Антигенная структура

Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Сердцевинные антигены определяют роды вируса гриппа А, В, С. Поверхностные (рис. 21) представлены гемагглютинином (НА) и нейраминидазой (NА). Гемагглютинин – основной специфический антиген, который вызывает образование вируснейтрализующих антител и обеспечивает адсорбцию вируса на клетках, в том числе на эритроцитах человека и животных, поэтому вызывает их склеивание – гемагглютинацию. Нейраминидаза расщепляет нейраминовые кислоты клеточных мембран, участвует в освобождении вирусов из клетки, обладает токсичностью.

Характерной особенностью вирусов гриппа типа А является высокая изменчивость антигенов НА и NА. Известно 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (Н113) и 10 по нейраминидазе (N1-N10). Из них в состав вирусов гриппа человека типа А входит три гемагглютинина (Н13) и две нейраминидазы (N1-N2). В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека Н1N1, Н2N2, Н3N2, Н5N1.

Изменчивость поверхностных антигенов обусловлена двумя генетическими процессами – дрейфом и шифтом. Дрейф – это небольшие изменения гемагглютинина и нейраминидазы, не выводящие штамм вируса за пределы данного подтипа. Он обусловлен точечными мутациями генов. Шифт – скачок – определяет полную замену антигенов НА и NА, в результате чего появляется новый подтип вируса. Антигенный шифт связан с заменой генов в связи с генетическими рекомбинациями между вирусами человека, животных и птиц.

Вирусы типов В и С стабильны.

Резистентность. В воздухе вирусы гриппа сохраняют инфекционные свойства при комнатной температуре несколько часов. Чем выше температура и влажность, тем быстрее инактивируется вирус. Возбудители чувствительны к действию ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующим средствам, инактивируются при 50-60 о С в течении нескольких минут. Длительное время сохраняются в замороженном состоянии и в глицерине.

Эпидемиология. Из всех респираторных заболеваний грипп – самое массовое и тяжелое. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают 30-50% населения земного шара. Восприимчивость людей к гриппу высокая. Пандемии вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено изменениями его антигенной структуры (шифт), и в связи с этим – отсуствием иммунитета у большинства людей. Между пандемиями через каждые 1,5 года возникают эпидемические вспышки в результате небольших изменений АГ (дрейф). В 1918 г. вирус гриппа типа А (Н1N1) вызвал пандемию «испанки», заболело 1,5 миллиарда человек и умерло более 20 млн. Пандемия 1957 г. («азиатская») охватила 2 млрд. людей, ее причиной был вирус А (Н2N2). В 1968 г. пандемию вызвал вирус А (Н3N2) – Гонконг.

Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Вирус репродуцируется в клетках цилиндрического эпителия дыхательных путей. Благодаря короткому циклу репродукции (6-8 часов) при попадании в дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов появляется 10 3 , а к концу суток 10 27 вирионов. Эти расчеты объясняют инкубационный период заболевания – от 6-12 часов до суток. С места внедрения вируса процесс быстро распространяется на слизистую оболочку глотки, гортани, трахеи, бронхов, при этом эпителий разрушается. Через эрозированную поверхность слизистой оболочки вирус попадает в кровь и повреждает эндотелиальные клетки кровеносных сосудов (капилляров), в результате повышается их проницаемость, что приводит к отеку мозга, легких, поражается вегетативная нервная система. В процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей, вплоть до альвеол, отмечаются кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах.

Под воздействием вируса гриппа активные формы О2, которые генерируют нейтрофилы, превращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным цитотоксическим действием на мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточных мембран является условием распространения вируса от клетки к клетке. Разрушается сурфактант, альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что способствует развитию пневмонии.

Тяжесть процесса обусловлена вирулентностью вируса, состоянием иммунитета, особенно интенсивностью интерферонообразования, а также состоянием Т-клеточного иммунитета и неспецифической резистентностью организма. Но развитие иммунитета обычно запаздывает (антитела – с 7-8 дня болезни).

Частые бактериальные осложнения обусловлены разрушением эпителия и вирусной супрессией иммунитета. Вирус попадает в лимфатические узлы, повреждает лимфоциты, может развиваться приобретенный иммунодефицит, который способствует возникновению вторичных бактериальных осложнений. Такой осложненный грипп формируется чаще у людей пожилого возраста, детей, ослабленных больных.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, гиперемии кожи лица, головной боли (из-за токсического действия нейраминидазы), боли в глазных яблоках. Возникает воспаление дыхательных путей, лающий кашель, одутловатость лица, боли в мышцах и суставах, шаткая походка (действие вируса на ЦНС).

Наиболее частое осложнение гриппозной инфекции – пневмония; в большинстве случаев она вызвана присоединением вторичной бактериальной инфекции за счет избыточной колонизации аутомикрофлоры зева и носоглотки. При поражении ЦНС возникают арахноидит, энцефалит.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет, который обеспечивается неспецифическими (интерферон и ЕК) и специфическими (антигемагглютинины, антинейраминидазные АТ и секреторные антитела IgA) факторами защиты.

Пассивный естественный иммунитет сохраняется у детей после рождения в течение 6-8 месяцев. Активный иммунитет создается вакцинацией (см. ниже).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования – носоглоточный смыв (в первые 3-5 дней), в поздние сроки – сыворотка больного, в летальных случаях – кусочки легочной ткани или мозга. В основе диагностики гриппа лежат 3 группы методов (табл. 3).

Экспресс-метод: используют РИФ для обнаружения вируса или его антигенов в материале. Для постановки РИФ готовят мазки-отпечатки, прикасаясь узким стеклом к нижним раковинам носовых ходов. За счет дегенерации клеток они остаются на стекле (пластами). На мазки наносят типоспецифические противогриппозные люминесцирующие сыворотки. В люминесцентном микроскопе в цитоплазме клеток выявляют свечение.

Вирусологический метод. Для выделения вируса заражают 10-12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость смывом с носоглотки, обработанным антибиотиком. С целью выявления вируса ставят реакцию гемагглютинации (РГА), если она положительна, то для идентификации ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с антисыворотками против типа А (Н3 N2), (Н2 N2) и др. род вируса определяют в РСК.

Для выделения вируса гриппа используют также перевиваемые тканевые культуры МД СК, Hela, Hep 2, первичную культуру клеток почек эмбриона человека, фибробласты легкого эмбриона человека.

Серологическийметод – ретроспективный, его используют для выявления антител с помощью РТГА, РСК, ИФА, реакции преципитации в геле, реакции нейтрализации. Исследуют парные сыворотки больного с интервалом в 8-12 дней. Увеличение титра АТ во 2-й сыворотке в 4 и более раз расценивают как признак острой вирусной инфекции.

Этот метод используют для оценки коллективного иммунитета: если титры антител низкие, то прогнозируют возможную эпидемию.

Методприменяюттакже для отбора донорской плазмы с высоким титром антител с целью приготовления противогриппозного иммуноглобулина.

Профилактика и лечение. Для профилактики гриппа используют противовирусные препараты (ремантадин, адапромин, дейтифорин, арбидол), интерферон, оксолиновую мазь и вакцины (живые и инактивированные). Живая гриппозная вакцина представляет собой поливалентный препарат, содержащий в одной ампуле три варианта вируса гриппа А (H1N1), A (H3N3), B. Известны следующие типы инактивированных гриппозных вакцин: цельновирионные, сплит (расщепленные), где структурные компоненты разъединены, и субъединичные, содержащие только поверхностные вирионные белки (H и N). Цельновирионная и сплит-вакцины примерно одинаковы по эффективности стимуляции антител; субъединичная вакцина более эффективна для лиц, имеющих довакцинальный иммунитет.

Смотрите так же:  При простуде скачет температура у ребенка

К противогриппозным вакцинам нового поколения относится полимерсубъединичная вакцина «гриппол», которая содержит протективные поверхностные антигены геммагглютинина и нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, связанных с иммуностимулятором (полиоксидонием).

Противогриппозные препараты: ремантадин, дейтифорин, адапромин, оксолин защищают клетки человека от проникновения в них вируса гриппа (блокируют места связывания вируса с поверхностью клеточной мембраны). Их применяют для индивидуальной или массовой профилактики гриппа у лиц, находящихся в контакте с больными или в период эпидемии. Заболевшим назначают только в первые 2 дня болезни для ограничения распространения вируса в организме и уменьшения тяжести болезни.

20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)

В семейство Paramyxoviridae включены 4 рода, включающие возбудителей, патогенных для человека: Paramyxovirus – (вирусы парагриппа 1 и 3 серотипов), Rubulavirus (вирусы парагриппа 2 и 4 типов и вирус эпидемического паротита), Morbillivirus – (вирус кори, подострого склерозирующего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак), Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус (RS).

Эти вирусы имеют спиральную симметрию, геном образован линейной, несегментированной молекулой (-)РНК, связанной с NP-белком (рис.22). Средний размер вириона 100-200 нм. Оболочка содержит два гликопротеида: HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), F (ответственный за слияние, проявляет гемолитическую и цитотоксическую активности) и белок слияния М (формирует внутренний слой вирусной оболочки). Репликация вируса происходит в цитоплазме клеток хозяина, в результате чего образуются многоядерные клетки-симпласты.

Дата добавления: 2015-04-16 ; просмотров: 248 . Нарушение авторских прав

Антигенный шифт вируса гриппа это

Типовые антигены вирусов гриппа типа А — гемагглютинин и нейрамшшдаза; на сочетании этих белков основана классификация вирусов гриппа.

В частности, у вируса гриппа А выделяют 13 антигенов различных типов гемагглютинина и 10 типов нейраминидаз. Антигенные различия среди вирусов гриппа типов А, В и С определяют различия в структурах NP- и М-белков.

Все штаммы вирусов типа А имеют групповой (S-) антиген, выявляемый в РТГА. Типоспецифические антигены вирусов гриппа — гемагглютинин и нейраминидаза; варьирование их структуры приводит к появлению новых серологических вариантов, часто в динамике одной эпидемической вспышки.

Изменения антигенной структуры вируса гриппа могут происходить двумя путями:

Антигенный дрейф вируса гриппа.

Вызывает незначительные изменения структуры антигенов, обусловленные точечными мутациями. В большей степени происходит изменение структуры гемагглютинина. Дрейф развивается в динамике эпидемического процесса и снижает специфичность иммунных реакций, развившихся в популяции в результате предшествующей циркуляции возбудителя.

Антигенный шифт вируса гриппа.

Вызывает появление нового антигенного варианта вируса, не связанного либо отдалённо антигенно-родственного ранее циркулирующим вариантам. Предположительно антигенный шифт происходит в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных либо латентной циркуляции в популяции вируса, исчерпавшего свои эпидемические возможности. Каждые 10-20 лет происходит обновление популяции людей, но иммунная «прослойка» исчезает, что приводит к формированию пандемий.

Антигенный шифт

Смотреть что такое «Антигенный шифт» в других словарях:

антигенный сдвиг — антигенный шифт Внезапное изменение молекулярной структуры ДНК/РНК микроорганизма, особенно вирусов, приводящая к образованию нового антигенного варианта микроорганизма. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации.… … Справочник технического переводчика

ГРИПП — мед. Грипп высококонтагиозная острая вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимущественным поражением трахеи. Этиология Возбудитель Myxovirus … Справочник по болезням

Антигенный шифт вируса гриппа это

Вирусы гриппа

Из более чем сотни вирусов, вызывающих инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, самым известным и распространенным является вирус гриппа (по решению экспертов ВОЗ в международной терминологии инфекционных болезней принято название «грипп»; grippe – англ., франц.).

Вирус гриппа (Mixovirus influenzae) из семьи вирусов Orthomyxoviridae, существует в трех формах, А, В и С. Известно, что только типы А и В поражают человека. Вирус гриппа А – основной возбудитель эпидемий гриппа, а грипп типа В обычно вызывает заболевания в более мягкой форме.

Вирусы гриппа под микроскопом

Вирус гриппа Mixovirus influenzae

Кроме такого буквенного обозначения некоторые «выдающиеся» вирусы получали собственные имена.
1918–1920гг. («Испанка», вызванная вирусом H1N1).
1957–1958гг. («Азиатский грипп», вызванный вирусом H2N2).
1968–1969гг. («Гонконгский грипп», вызванный вирусом H3N2).
1977–1978гг. («Русский грипп», вызванный вирусом гриппа H1N1 ).

Вирусы гриппа могут определяться по своим антигенным свойствам. Раствор антигенов матричных белков, плюс антигены нуклеопротеинов, используются сначала для того, чтобы дифференцировать тип А или тип В вируса. Поверхностные антигены – гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N) – используются, чтобы дальше определить подтип вируса А и обозначить его номером, например, H3N2.

За многие годы появилось множество вариантов вирусов как типа А, так и типа В. В связи с этим возникла необходимость их систематизации. Была разработана международная система кодировки, благодаря которой каждый вариант вируса гриппа получил свой код, например А/Бангкок/1/79( H3N2 ):

обозначение типа вируса (А, В или С) – А;

географическое место выделения вируса – Бангкок;

порядковый номер месяца, в котором был выделен данный вирус – 1 (январь);

год выделения = (19)79;

обозначение антигеного подтипа – H3N2.

Если вирус был выделен у животного (а не у человека), то после указания типа вируса указывается сокращенное название животного.

Почему вирус гриппа инфекционный

Вирус гриппа быстро передается, потому что вирусы типа А и В очень приспособлены для инфицирования человека:

H и N обозначают белки, которые одновременно являются и антигенами (на них вырабатывается иммунитет), и факторами агрессии вируса, с помощью которых вирус проникает в наши клетки и оказывает токсическое действие. Поверхностные антигены гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N), могут изменить свою антигенность двумя путями с помощью антител хозяина, при этом избегая нейтрализации. Цифры обозначают варианты этих белков.

Небольшие изменения в структуре поверхностных Н и N антигенов, вызываемые мутациями в генах, которые их кодируют, усиливают способность вируса передаваться в контакте от человека к человеку. Эти изменения, известные как “антигенный дрейф”, могут возникать каждые два или три года у обоих типов вирусов, А и В. Эти изменения происходят из–за спонтанных мутаций, в результате мутантный штамм вируса начинает циркулировать в обществе, поскольку он способен инфицировать даже людей с частичным иммунитетом, и он часто вызывает эпидемии.

Сильные изменения поверхностных антигенов, вызванные вероятно генетическим перераспределением между человеческими и животными вирусами типа А, приводят к образованию абсолютно новых подтипов, против которых хозяйский организм имеет очень небольшой иммунитет или не имеет его вовсе. Это может привести к развитию пандемии. Такие непредсказуемые изменения, известные как “антигенный шифт”, не так часто случаются, примерно раз в 10 лет, и наблюдались они только у вирусов типа А. Изменения поверхностных антигенов H или N, например, подтипа А ( H1N1 ), показывается изменением и в номенклатуре: “новый” подтип, например, мог бы быть А ( H2N2 ) или А ( H1N2 ).

Нейраминидаза не только разрушает слизистую ткань, выделяемую клеткой, атакуемую прикрепившимся вирусом, но и также помогает высвободиться новым реплицированным частицам из инфицированных клеток во время инфекционного процесса, и таким образом, играет важную роль в этом процессе.

Одной из основных загадок вируса гриппа является то, что большую часть времени вирус отсутствует в популяции. Длительность эпидемии составляет 1–3 месяца, после чего вирус снова исчезает. Где он циркулирует в остальное время, где и как происходит антигенный дрейф, до сих пор до конца не ясно. Наиболее правдоподобная гипотеза говорит о том, что вирус циркулирует в районе экватора (где заболевания гриппом регистрируются круглогодично).

Смотрите так же:  Как вылечить гайморит каплями

Грипп: серьёзная медицинская проблема

Поскольку вирус гриппа может изменять свои антигенные характеристики, грипп становится огромной проблемой здравоохранения во всем мире из–за высокой заболеваемости в течение всего года, высокого уровня смертности и большого количества госпитализированных пациентов с осложнениями в результате заболевания гриппом.

Структура и свойства

Вирус гриппа имеет сферическую структуру и размер 80–120 нанометров. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную отрицательную цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов, которые кодируют 10 вирусных белков. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид. Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой. Именно липиды ответствтенны за ту тяжелую интоксикацию, которая поражает человека во время болезни. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) – гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент).

Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает, во–первых, за способность вирусной частицы проникать в клетку–хозяина, и, во–вторых, за способность вирусных частиц выходить из клетки после размножения.

Нуклеопротеид (также называемый S–антигеном) постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С). Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза – V–антигены), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса.

Вирус гриппа А как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и некоторых животных (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам – гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот.

Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям , как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А. Клиническая картина такая же, как при легких и умеренно тяжелых формах гриппа А.

Специфичность вирусов в отношении хозяев является свойством вирусов гриппа, имеющем принципиальное значение. Это свойство обусловлено распознаванием молекулами гемагглютинина вируса специфических рецепторов галактозы на клетках хозяина. Связывание галактозы этими рецепторами отличается у человека и у птиц. Вот почему невозможно заражение человека вирусом гриппа птиц. Однако вспышка птичьего гриппа в Гонконге в 1997 (когда было отмечено заражение человека от птиц) подтвердила, что в жизни бывают исключение из правил. Предполагается, что водоплавающие птицы выступают в роли резервуаров вирусов, поскольку в них обнаружены все известные серотипы гемагглютинина и нейраминидазы.

Антигенная изменчивость вирусов гриппа

Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса – гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф – происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт – через нерегулярные интервалы времени (10–40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен.

Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты– клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных – это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вируса А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом.

Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.

В результате антигенного шифта образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета. Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Антигенный шифт вируса гриппа

Антигенный шифт вируса гриппа — полная замена одного подтипа гемагглютинина , реже — нейраминидазы , на другой — свойственны только вирусу гриппа A и вызывают пандемии гриппа .

Антигенный шифт может затрагивать только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу одновременно.

Примером антигенного шифта является смена преобладающего подтипа вируса гриппа A с Н1N1 на H2N2, в результате которого в 1957 г. возникла тяжелая пандемия гриппа, смертность при которой только в США превысила среднюю на 70000 случаев.

Биология и медицина

Вирусы гриппа: антигенная изменчивость

Вспышки гриппа случаются каждый год, но тяжесть его течения и число заболевших колеблются.

Наиболее массовые эпидемии с тяжелым течением заболевания вызывает вирус гриппа A . Отчасти это обусловлено способностью гемагглютинина и нейраминидазы к антигенной изменчивости. Крупные изменения — антигенный шифт (полная замена одного подтипа гемагглютинина, реже — нейраминидазы, на другой) — свойственны только вирусу гриппа A и вызывают пандемии гриппа. Менее значительные изменения антигенной структуры гемагглютинина и, реже, нейраминидазы названы антигенным дрейфом . И дрейф, и шифт могут затрагивать только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу одновременно.

Примером антигенного шифта является смена преобладающего подтипа вируса гриппа A с Н1N1 на H2N2 (см » Грипп: этиология «), в результате которого в 1957 г. возникла тяжелая пандемия гриппа, смертность при которой только в США превысила среднюю на 70000 случаев. В 1968 г. антигенный шифт затронул только гемагглютинин (H2N2 сменился на H3N2), что тоже вызвало пандемию, но менее тяжелую, чем в 1957 г. В 1977 г. вновь появился подтип Н1N1. Вызванная им пандемия охватила в основном детей и молодых людей, родившихся после 1957 г. Как видно из табл. 193.1 , вирус гриппа A H1N1 циркулировал с 1918 по 1956 г., поэтому лица, родившиеся до 1957 г., были в той или иной степени к нему невосприимчивы.

Смотрите так же:  Ребенок 25 капли в нос

Во время большинства эпидемий гриппа A циркулировал только один его подтип. Однако с 1977 г. подтипы H1N1 и H3N2 циркулируют одновременно, вызывая эпидемии различной тяжести. При некоторых эпидемиях одновременно с вирусом гриппа A циркулирует и вирус гриппа В .

Причины появления штаммов, вызывающих пандемии, неизвестны. Учитывая значительные различия структуры гемагглютининов H1, H2 и НЗ, маловероятно, чтобы антигенный шифт был результатом спонтанной мутации. Поскольку сегментарность генома вирусов гриппа способствует большой частоте обменов гомологичными участками РНК, предполагают, что штаммы, вызывающие пандемии, возникают в результате такого обмена между вирусами человека и животных.

Вирус гриппа В у животных не встречается и антигенному шифту не подвержен, хотя антигенный дрейф возможен.

Антигенный шифт вируса гриппа это

44. Вирусы гриппа

Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.

Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Изменчивость Н-антигена определяет:

1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;

2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный.

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

1) противогриппозный иммуноглобулин человека;

2) живые и инактивированные вакцины.

Лечение: производные амантадина (ремантадин).

Здоровье — Гриппа — Антигенный Дрейф Против. Антигенный Шифт

Никогда не задумывались, почему ваш приступ насморка возвращаться? Вы могли обвинить его на генетические вариации, вызванные антигенной заносы и антигенные сдвиги. Читать далее подробные сведения о антигенный дрейф против. сравнение антигенного сдвига. Четырехместный Реассортации вируса H1N1 это вирус, образованных в результате рекомбинации двух генов вирусов гриппа, заражающих Северо-Европейского свиней, птичьего гриппа и человеческого гриппа в вирусы могут быть самых увлекательных организмов, которые человек может встретить―они могут быть в миллион раз меньше муравья, но они могут вызвать хаос в гораздо большей интенсивностью. Один из самых поразительных фактов об этих организмов является то, что они считаются не проживающими за пределами своего хозяина. Это облигатные внутриклеточные паразиты, которые используют системы репликации клетки-хозяина, чтобы принести свою собственную репликацию. Они состоят из генетического материала и наружный белок или гликопротеин пальто. Этот наружный слой имеет определенные рецепторы, через которые они связываются с принимающей клетки и впрыскивают свой генетический материал в хозяина. После завершения репликации, вновь образовавшиеся вирусы покидают клетку-хозяина, либо разрывая его или почкованием от него.

Обычная простуда вызывается вирусом, вирусом гриппа. Этот вирус имеет три подтипа, известные как вирус гриппа A, B и C. Вирус составляет около 80-120 нанометров. Эти вирусы имеют вирусную конверт, содержащий два типа рецепторов, Гемагглютинина (HA) и Нейраминидазы (na). Га требуется вирусом для прикрепления к хозяину рецепторных клеток, тогда как на это требуется для выхода вирусного потомства из клетки хозяина.

Вирусы гриппа претерпевают постоянные изменения, чтобы преодолеть защиту хозяина. Это причина, почему вы можете страдать от простуды каждый год, но сделать ветрянкой только раз в жизни. Эти изменения обычно происходят в НС и га рецепторов. Они приносят об этих изменениях с помощью процессы, как дрейф генов и генетический сдвиг.

Антигенный Дрейф Против. Антигенный Шифт
Антигенный дрейф, изменения в вирусный геном, возникающее из-за накопления мутаций в генах вируса. Антигенный шифт-это разновидность, которая вызвана перемешиванием (рекомбинации) генов из двух или более штаммов вируса.
Механизм
● в антигенный дрейф происходит накопление мутаций в генах, которые кодируют для регионов на na и HA, которые распознаются антителами для иммунной системы хозяина. Благодаря этому, вирус остается нераспознанной в узел и приводит к инфекции и результативной передачей за счет населения. ● в результате антигенного сдвига, когда клетка-хозяин заражена двумя или более вирусов в одно время, вирусы впрыскивают их геномов в принимающей. Существует перемешивание двух или более вирусных геномов внутри клетки-хозяина, рождая новые комбинации генов. Это в свою очередь приводит к новым штаммом вируса, который не признается в геном хозяина, и, следовательно, способна вызывать инфекции у населения.
Круг Хозяев
● антигенный дрейф результатов за счет накопления точечных мутаций, новый штамм вируса вырабатывается уже свой геном несколько похожа на уже существующие вирусы. Из-за этого, вирус способен инфицировать и того же вида хозяина. ● новый штамм вируса существенно отличается от существовавших ранее вирусов; в результате вируса, способного прыгать от одного вида к другому.
Необходимое время для процесса
● Антигенный дрейф-это медленный и постепенный процесс и требует большого количества поколений для изменения достаточно, чтобы накопить для того, чтобы породить новый штамм. Этот процесс происходит часто, и шансы на это происходит высоко. ● Антигенный шифт-это несколько неожиданно и требует несколько поколений, чтобы породить новый вирус. Этот процесс возникает довольно редко и имеет относительно меньше вероятность возникновения.
Воздействие на население
● такие процессы могут привести к эпидемии среди населения. ● такие процессы могут привести к пандемии среди населения.
Штамм вируса гриппа
● вирусы гриппа A и B проходят генетические вариации в антигенный дрейф. ● вирус гриппа А пройти генетическое изменение антигенного сдвига, и, таким образом, способны заражать большое количество видов хозяина. ● антигенный дрейф несет ответственность за сезона гриппа, в которой большое количество людей страдает от гриппа, вспышка вируса гриппа h3n2. ● антигенный сдвиг является ответственным за эпидемиями, испанский грипп, гонконгский грипп А / H1N1 и т. д.. Антигенный сдвиг является также ВИЧ, и вируса висна, который заражает овец.