Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки, группа передающихся от животных человеку природноочаговых вирусных заболеваний, объединённых общими клиническими признаками — повышением температуры (лихорадка), подкожными и внутренними кровоизлияниями. По возбудителю, а также по способу распространения инфекции различают несколько видов.

Крымская геморрагическая лихорадка встречается в виде спорадических случаев в южных степных районах РФ — Крым, Таманский полуостров, Ростовская обл., Южный Казахстан, Узбекистан, Киргизстан, Туркменистан, Таджикистан, а также в Болгарии, т. е. там, где распространены иксодовые клещи (Hyalomma). Заражение происходит в весенне-летний период. Инкубационный период 2—7 дней. Возбудитель обнаруживается в крови больных в течение всего лихорадочного периода. Сыворотка крови выздоравливающих обладает специфическими противовирусными свойствами.

Омская геморрагическая лихорадка впервые описана у жителей приозёрных посёлков Сибири, у охотников и членов их семей, в Барабинской степи. Природные очаги Омской геморрагической лихорадки обнаружены в Омской, Новосибирской, Курганской, Тюменской и Оренбургской областях. Возможно, что они имеются и на некоторых соседних с ними территориях (Северный Казахстан, Алтайский и Красноярский края). Встречается в осенне-зимний период в виде вспышек, которые связаны с эпизоотиями у промысловых животных. Основные переносчики болезни — иксодовые клещи Dermacentor. Инкубационный период 3—7 дней. У человека вирус обнаруживают в течение всего лихорадочного периода. В настоящее время случаи заболевания регистрируются крайне редко.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит) встречается в Европе и Азии в виде групповых вспышек и спорадических (единичных) случаев. Механизм передачи недостаточно выяснен; предполагается возможность передачи через гамазовых клещей. Природные очаги могут образовываться в различных ландшафтах (лес, степь, тундра). Резервуар инфекции — некоторые виды мышевидных грызунов. Инкубационный период 11—24 дня.

Лихорадка Цуцугамуши (tsutsugamushi; син.: лихорадка клещевая индийская, лихорадка клещевая Суматры, лихорадка Пескадорских островов, лихорадка речная японская, акамуши, лихорадка кедани, лихорадка тсутсугамуши, тиф клещевой тропический, тиф джунглей, тиф кустарниковый, тиф сельский) — острая инфекционная природноочаговая болезнь из группы риккетсиозов, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi. Заболевание распространенно в Индии, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бирма, Малайзия, Индия, Индонезия, Суматра и др.), Австралии, передается через укусы клещей и их личинок. На месте укуса появляется язвочка, увеличиваются близко расположенные к месту укуса лимфатические узлы, у больного возникают лихорадка (в течение 2 недель), головные боли, воспаление конъюнктивы глаз, сыпь на туловище и конечностях.

Аргентинской, или Боливийской, геморрагической лихорадкой заболевают преимущественно с.-х. рабочие и члены их семей. Вирус выделен от людей, полевых грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей Haemophysalis. Инкубационный период 2—11 дней.

Близко к геморрагическим лихорадкам примыкают комариные лихорадки, встречающиеся в отдельных странах Азии, Африки и Океании. По течению заболевания комариные лихорадки несколько отличаются от Геморрагических. По всей вероятности, они также передаются человеку от животных, но резервуары инфекции в природе ещё не выяснены. Передача возбудителя (вирус) осуществляется комарами. Вирус комариных лихорадок выделен от больных людей (в ранние сроки заболевания) и от комаров.

Заболевание геморрагической лихорадкой в большинстве случаев начинается остро: появляются озноб, лихорадка (омская, индийская, а иногда комариные), головная боль, резкая слабость; возникают кровотечения (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные, полостные, из дёсен, подкожные) или геморрагические сыпи на коже и слизистых оболочках. Отмечаются изменения в крови (лейкопения, а для геморрагической лихорадки с почечным синдромом — лейкоцитоз), внутренних органах (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом сопровождается поражением почек, что проявляется резкими болями в пояснице, а иногда, вследствие изменений в почечных канальцах, прекращением отделения мочи), в нервной системе (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская, аргентинская и комариные часто сопровождаются коллапсом и шоком). У переболевших Геморрагической лихорадкой остаётся прочный иммунитет.

Лечение геморрагической лихорадки симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью.
При аргентинской и геморрагической лихорадке с почечным синдромом — борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты — кортикостероиды). При крымской геморрагической лихорадки положительные результаты даёт введение специфической сыворотки.

Профилактика геморрагической лихорадки: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых и клещей (репелленты). Против омской геморрагической лихорадки применяют специальную вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.

Лит.: Смородинцев А. А., Казбинцев Л. И., Чудаков В. Г., Вирусные геморрагические лихорадки, Л., 1963; Угрюмов Б. Л., Клиника геморрагических лихорадок, Киев, 1961 (библ.); Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, М., 1966, гл. 11 и 13.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка Крым-Конго-Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак; Crimean-Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever) — острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах.

Этиология геморрагической лихорадки Крым-Конго

Возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Впервые заболевание выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Эпидемиология геморрагической лихорадки Крым-Конго

Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо при проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесия.

Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Центральной Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.).


Для увеличения изображения кликните по ссылке.

Патогенез геморрагической лихорадки Крым-Конго

До конца не изучен. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или повреждения кожи при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). При укусе местные изменения не выражены. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При второй стадии заболевания, когда происходит массовое выделение вируса в кровь, наблюдается общая тяжелая интоксикация, поражается эндотелий сосудов, увеличивается их проницаемость, развивается геморрагический диатез (кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Инкубационный период геморрагической лихорадки Крым-Конго составляет от одного до 14 дней, чаще 3-5 дней. Продромальный период отсутствует.
Заболевание развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 °С и выше, начинается головная боль, озноб, иногда наблюдается гиперемия лица и слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом.

Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остается невыявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях. Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, кровь в его просвете, но воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1 — 1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдают в легких, почках, печени и др.

Лечение геморрагической лихорадки Крым-Конго

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

После выздоровления остается иммунитет, который сохраняется 1-2 года.

Профилактика и меры борьбы

Для создания искусственного иммунитета применяют формолвакцину из мозга зараженных сосунков белых мышей или белых крыс.

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.

Смотрите так же:  Ангина при кормлении ребенка

Литература
Природная очаговость зоонозных инфекций в Крыму: эпизоотологический и эпидемиологический аспекты. Товпинец Н. Н., Евстафьев И. Л.

Профилактика сезонных заболеваний

С 16 по 25 апреля в Республике Татарстан проводится декадник «Профилактика природно — очаговых и сезонных заболеваний». В связи с активизацией природных очагов инфекционных болезней, массовым выходом населения в зоны отдыха, в лесные массивы, а также началом дачного сезона, возрастает вероятность укусов клещей, заражение клещевым энцефалитом, клещевым боррелиозом, а также геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Природная очаговость болезней — особенность некоторых заразных болезней, заключающаяся в том, что возбудители этих болезней паразитируют в организме диких животных, обитающих в природе в определенных климатогеографических условиях в пределах природных очагов вне связи с людьми или домашними животными.

Передача возбудителей от животного к животному, а также от животного человеку происходит преимущественно через насекомых и клещей (переносчиков возбудителей), однако, возможны и другие пути и факторы переноса возбудителей, например через воду, пищу, контактным путем и др. Люди, попавшие на территорию природного очага, могут заболеть только при наличии условий. В очаге должны находиться переносчики возбудителей в активном состоянии. Передача возбудителя может произойти только при наличии определенных условий окружающей среды, что в основном зависит от времени суток, климата, особенностей ландшафта и др. Так, большинство членистоногих переносчиков активно в теплое время года, иксодовые клещи (переносчики вируса клещевого энцефалита) активны в основном вечером, комары (переносчики вируса комариного энцефалита) — в летне-осенний период, размножение вируса комариного энцефалита происходит при температуре не ниже 21°.

Наиболее эффективными мерами профилактики природно-очаговых болезней людей являются иммунизация, а также применение репеллентов, ношение защитной одежды, использование защитных сеток, проведение дезинсекции и дератизации в природных очагах.

К заражению клещевым энцефалитом и боррелиозом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Основные меры профилактики в случае клещевого энцефалита: предохранение от нападения клещей, ранняя диагностика и госпитализация больных. Для специфической профилактики используют вакцину. Для индивидуальной профилактики применяют противоэнцефалитный гамма-глобулин.

Возбудитель такого опасного заболевания, как геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирус, который сохраняется в организме мышевидных грызунов. Заражение человека происходит при контакте с выделениями грызунов, употреблении инфицированных пищевых продуктов, вдыхании пыли, содержащей выделения грызунов. Наиболее часто это случается при выполнении сельскохозяйственных работ, на охоте, рыбалке, в туристических походах. Городские жители рискуют заразиться ГЛПС, работая на своих садовых участках, в гаражах, выполняя уборку помещений.

Все существующие меры профилактики ГЛПС направлены на предотвращение контакта человека с грызунами, с продуктами их жизнедеятельности и на защиту продуктов питания и воды от загрязнения, и спользование приманок и других средств борьбы с грызунами в жилых помещениях и на прилегающих к домам территориях; хранение пищевых продуктов в защищенных от грызунов местах; проведение систематической влажной уборки жилых помещений; освобождение прилегающей к жилью территории и садовых участков от мусора, кустарника, бурьяна; использование средств защиты (марлевые повязки) во время санитарной уборки помещений и работ на прилегающих к домам территориях. Материалы подготовлены Республиканским центром медицинской профилактики.

История Института

В 1955 году в связи с угрозой распространения в стране паралитического полиомиелита приказом Министра здравоохранения СССР № 208 от 12 сентября 1955 года в составе АМН СССР был организован Институт по изучению полиомиелита, переименованный в 1960 г. в Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР. Основателем и первым директором Института (до 1972 г.) был академик АМН СССР Михаил Петрович Чумаков.

В кратчайшие сроки в Институте была освоена технология производства инактивированной полиомиелитной вакцины Солка, и к 1958 году производство этой вакцины достигло 5 миллионов доз в год.

К 1959 году в Институте впервые в мире была разработана технология промышленного крупносерийного производства живой вакцины против полиомиелита из штаммов А.Сэбина, проведены полевые испытания и уже в 1960 году начата широкомасштабная иммунизация всего населения СССР живой полиомиелитной вакциной.

Одновременно с успешной разработкой программы ликвидации полиомиелита, введением этой программы в действие и её дальнейшим развитием, в Институте разрабатывались способы защиты и от других вирусных болезней. Коллективом Института создавались технологии приготовления целого ряда вирусных вакцин и на базе предприятия Института осуществлялось освоение промышленного производства большинства разработанных вакцинных препаратов. Экспортируя вакцину в более сотни стран мира, Институт не только помогал в решении проблем международного здравоохранения, но и давал стране значительную валютную выручку, и имел возможность использовать часть средств на науку, которая в свою очередь подпитывала производство новыми разработками.

Направления деятельности:

  1. Научные исследования
  2. Образование
  3. Диагностика вирусных заболеваний
  4. Эпидемиологические исследования
  5. Разработка средств диагностики
  6. оклинические испытания лекарственных и профилактических препаратов

Институт является ведущим научным центром в области медицинской вирусологии, в том числе в изучении полиомиелита и других энтеровирусных инфекций, клещевого энцефалита, вирусных геморрагических лихорадок, гриппа и вирусных гепатитов.

Работа Института сегодня это проведение фундаментальных, а также прикладных, в том числе клинических, исследований по следующим направлениям:

  • фундаментальные исследования в области молекулярной биологии вирусов
  • изучение этиологии, эпидемиологии, иммунологии и патогенеза вирусных инфекционных заболеваний
  • изучение биологии возбудителей и их взаимодействия с хозяином на молекулярном, клеточном, организменном и популяционном уровнях
  • разработка научных основ создания профилактических и диагностических препаратов медицинского назначения, а также теоретическое обоснование стратегии профилактики инфекционных заболеваний
  • разработка научных основ защиты от биотерроризма

Чумаков Михаил Петрович

М.П. Чумаков окончил 1й Московский медицинский институт в 1931 г., в 1935 году защитил кандидатскую диссертацию. В 1941 г. М.П. Чумакову за работы по клещевому энцефалиту вместе с группой учёных была присуждена Сталинская премия. В годы войны М.П. Чумаков установил наличие очагов клещевого энцефалита в Западной Сибири и в Европейской части СССР. В 1944 г. М.П. Чумаков защитил докторскую диссертацию на тему: “Клещевой энцефалит человека” и получил учёное звание профессора микро-биологии.

В 1944 году М.П. Чумаков установил вирусную этиологию тяжёлой геморрагической болезни, возникшей в наших войсках после освобождения Крыма, изучил свойства возбудителя, передачу вируса через укусы клещей, разработал систему профилактических и лечебных мероприятий, предложил название – Крымская геморрагическая лихорадка.

1947 — 1950 гг.

В 1947-1950 гг. М.П.Чумаков во время научных экспедиций провёл комплексное изучение Омской геморрагической лихорадки, выделил и изучил её возбудителя и предложил методы профилактики заболевания, а в Ярославской и Тверской областях обнаружил очаги геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

1952-1954 гг.

В 1952-1954 гг. М.П. Чумаков руководил исследованиями этиологии и эпидемиологии Ку-лихорадки. В это же время (1951-1953 гг.) он разработал и организовал массовое амбулаторное лечение больных трахомой антибиотика-ми, что привело к ликвидации трахомы — одной из главных причин слепоты в Поволжье и Среднеазиатских республиках СССР.

1950-1954 гг.

В 1950-1954 гг. М.П. Чумаков был директором Института вирусологии АМН СССР. В связи с быстрым ростом заболеваемости полиомиелитом в 1955г. по решению Правительства СССР в составе АМН был организован Институт по изучению полиомиелита, директором которого стал М.П. Чумаков. Под руководством М.П. Чумакова в крайне сжатые сроки в Институте была создана инактивированная вакцина против полиомиелита (1956 г.), а в 1959г. впервые в мире проведены широкомасштабные полевые испытания, доказавшие безопасность и эффективность живой вакцины против полиомиелита из аттенуированных штаммов А. Сэбина. В этих пионерских исследованиях была доказана пригодность штаммов А.Сэбина в качестве вакцинных и были предложены массовые кампании вакцинации, как важнейший метод ликвидации заболевания на больших территориях и вытеснения возбудителя из циркуляции. Результаты этих исследований легли в основу программы ВОЗ по ликвидации полиомиелита в мире.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит

Синонимы: весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный; Encephalitis ocarina.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936—1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavi-virus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40—50 им. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Смотрите так же:  Сопли по задней стенке у ребенка лечение комаровский

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3—5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38—39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200—350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1—2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2—3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7—14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20—40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн—Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1—2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1—4-й день первой лихорадочной волны или 1—3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7—12 дней. В конце 2—3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто, (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Смотрите так же:  Сколько человек может жить со спидом

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3—4 нед и через 2—3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5—7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2—3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаше определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными заболеваниями — гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме клещевого энцефалита различают восточный и западный нозогеографические варианты.

Западный вариант отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при нем длиннее (11 дней), чем при восточном (8—9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для восточного, а менингеальный — для западного варианта. Постоянными симптомами являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при восточном варианте.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при средне-тяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12—24 ч после введения гамма-глобулина — температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60—100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза — ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4—5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1—3—6- 106 ME — обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5—2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4—6 приемов в течение 5—6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20—30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02—0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси. Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трен-тал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4—6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность иммунекомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической существенно хуже. Летальные исходы до 25—30%. У ре-конвалесцентов длительно (до 1—2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.). Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше