Способ лечения синдрома зудека (комплексного регионарного болевого синдрома)

Владельцы патента RU 2426513:

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения синдрома Зудека. Для этого проводят периартериальную криосимпатодеструкцию лучевой артерии верхней конечности. Со вторых суток после периартериальной криосимпатодеструкции осуществляют локальную криоаппликацию жидким азотом по тыльной поверхности верхней конечности от кончиков пальцев до плечевого сустава с помощью роликов из пористого никелид-титана. Курс лечения 5-10 процедур. Длительность процедуры 3-7 мин. Способ позволяет обеспечить длительную ремиссию заболевания, малотравматичен, прост в исполнении.

Изобретение относится к области медицины, а именно к травматологии, ортопедии, неврологии, и может быть использовано при лечении комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС) верхней конечности. Этот термин по предложению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (IASP — International Association for the Study of Pain) в 1996 г.был включен в классификацию болевых синдромов и заменил ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как синдром Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия, посттравматическая дистрофия руки, синдром плечо-кисть, каузалгия и др. [1]. КРБС объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства. Выделяют КРБС трех типов. КРБС I типа (синдром Зудека) обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, ушиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии, а III тип КРБС включает заболевания, возникающие на фоне или после инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм и другой патологии, имеющие преимущественно центральные патогенетические механизмы.

Однако новый термин — КРБС до сих пор принят не всем медицинским сообществом и большинство отечественных и зарубежных авторов используют термин «синдром Зудека».

Наиболее часто первопричиной возникновения синдрома Зудека, по данным литературы, выступают переломы [2]. Развивающийся болевой синдром расценивается как отдельный вид нейропатической боли, с характерными местными проявлениями и функциональным исходом в контрактуру. Ведущая роль отводится изменению активности симпатической нервной системы. Лечение КРДС весьма длительное, не всегда эффективное носит симптоматический характер.

Известен способ лечения синдрома Зудека, включающий гипербарическую газовую криотерапию с использованием СО2, (разработка фирмы «Cryonic Medical» — Франция [3]. С помощью специального оборудования осуществляют распыление газа над подлежащей лечению зоной. Способ позволяет быстро обезболить, подавить воспаление, обеспечивает лимфодренажный и противоотечный эффект.

Однако способ включает только локальное криовоздействие, что не обеспечивает длительного сохранения эффекта, и в зависимости от тяжести патологического процесса курсы лечения необходимо постоянно повторять. Кроме того, острая боль и большая отечность могут делать процедуру болезненной вследствие ощущений, вызываемых давлением газовой струи, что вызывает дискомфорт у пациента.

Наиболее близким является способ лечения комплексного регионарного синдрома верхней конечности с применением торакоскопической и периартериальной симпатэктомии [4].

Учитывая роль симпатического фактора как доминирующую в патогенезе симпатических расстройств, авторы применяли торакоскопическое клипирование симпатического ствола на стороне поражения на уровне Th3, Th4 или периартериальную симпатэктомию плечевой артерии на уровне средней трети плеча или локтевой и лучевой артерий на уровне верхней трети предплечья.

Положительный эффект использования предложенной технологии подтвержден объективными методами диагностики, однако не лишен недостатков. Основным из них является травматичность проведения симпатэктомии как в случае торакоскопического, так и при периартериальной симпатэктомии, что диктует необходимость госпитализации пациента, проведения анестезиологического пособия, последующего лечения пациента в стационаре.

Поставленная задача — снижение травматичности, упрощение способа лечения и улучшение результатов лечения, решается следующим образом.

В способе лечения синдрома Зудека (комплексного регионарного болевого синдрома), включающем периартериальную криосимпатодеструкцию лучевой артерии верхней конечности, согласно техническому решению со вторых суток после проведения периартериальной криосимпатодеструкции дополнительно проводят криоаппликации по тыльной поверхности верхней конечности от кончиков пальцев до плечевого сустава с помощью роликов из пористого никелид-титана, наполненного жидким азотом, курс лечения — 5-10 процедур, длительность процедуры 3-7 мин.

В отличие от известного прототипа предложенная технология, за счет использования периартериальной криосимпатодеструкции, позволяет проводить лечение в амбулаторных условиях без участия анестезиолога и с сокращением времени выполнения операции до 7-10 минут, нанося минимальное повреждение окружающим тканям, что очень важно именно у этого контингента пациентов. Это связано с рефлекторной поддержкой боли на любое другое травматическое воздействие. Дополнительное локальное криовоздействие на тыльную поверхность верхней конечности от кончиков пальцев до плечевого сустава криоапликациями позволяет увеличить достигнутый эффект в первую неделю после периартериальной криосимпатодеструкции, что особенно важно при перестройке тонуса вегетативной нервной системы. Коррекция сосудистых и нейротрофических нарушений (улучшение микроциркуляции, лимфодренарного эффекта, улучшения трофики, мышечной, соединительной, костной и хрящевой тканей, стимуляции регенераторных механизмов, повышение защитных функций организма, за счет формирования местной и общей иммунных реакций) в ответ на криовоздействие обеспечивает клинический тканевый эффект криоапликаций. Блокирование ноцицептивной проводимости во время проведения криоапликаций приводит к повышению порога болевого синдрома, вызывает миорелаксацию (снижение базального мышечного тонуса), тем самым оказывает эффективное воздействие на мышечные контрактуры. Улучшаются результаты лечения. Процедуры криоапликаций с помощью роликов из пористого никелид-титана, наполненного жидким азотом просты в исполнении и безопасны в применении.

Таким образом, предлагаемый способ малотравматичен, прост в исполнении, улучшаются результаты лечения, что обеспечивает длительную ремиссию заболевания.

Способ осуществляют следующим образом.

Проводят периартериальную криосимпатодеструкцию с помощью криохирургического криокаутера КХ ЗА/Б фирмы «Хирана» путем 2-кратного воздействия с экспозицией 10 сек и температурой -186°С. Доступ к лучевой артерии осуществляют из продольного разреза (до 2 см) в нижней части предплечья без выделения из окружающих тканей. Со вторых суток после периартериальной криосимпатодеструкции, когда по данным РВГ наблюдается опережение притока крови над венозным оттоком начинают процедуры локальных криоапликаций по тыльной поверхности верхней конечности от кончиков пальцев до плечевого сустава. Процедуры криоапликаций осуществляют роликом из пористого никелид-титана наполненного жидким азотом (инструмент из набора для медицинской криологии по доктору В.И.Коченову) [5, 6]. Длительность процедуры составляет от 3 до 7 минут. Легкое кратковременное побеление кожного покрова под двигающимся роликом сопровождается понижением температуры тканей до 20°С и сменяется разогреванием и гиперемией кожи. Курс криоапликаций составляет 5-10 процедур в зависимости от тяжести патологического процесса.

Клинический пример. Больная М., 65 лет.19.11.2003 г. упала на выпрямленную руку. Установлен перелом эпиметафиза лучевой кости слева без смещения. Гипсовая повязка до 23.12. 2003 г. В гипсе постоянная боль и очень выраженный отек. После снятия гипса отек сохранялся, сопровождаясь резкой болью. Консервативное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение без эффекта. 19.02.2004 г. По данным реовазографии тонус артерии повышен, ангиоспазм. Венозный отток с выраженными явлениями застоя слева. Проба с нитроглицерином на предплечье и кисти отрицательная. Электротермометрия: справа 33,1°С, слева 30,3°С. Капилляроскопия: фон бледный, пульсации нет, а/в=1/4, извитых капилляров 2. Данные за выраженный спазм капиллярной сети. По данным кардиоинтервалографии: ПАРС=5 — функциональное напряжение систем регуляции. 02.03.2004 г. проведена операция периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии левой кисти. С 03.03. по 10.03.2004 г. — локальные криоапликации левого предплечья и кисти (по тыльной поверхности верхней конечности от кончиков пальцев до плечевого сустава), используя ролик из пористого никелид-титана, наполненного жидким азотом, — инструмент для глубокого криомассажа из набора инструментов по доктору В.И.Коченову [6]. Клинические: спадение отека с пятых суток в течение месяца, по данным объективных методов обследования (электротермометрия — выравнивание ассиметрии — 32,8 с обеих сторон, капилляроскопическая картина — фон розовый, пульсация, капилляры, заполненные эритроцитами; ПАРС=2, реовазография — снижение уровня венозного застоя, положительные пробы на нитроглицерин). Через три месяца достигнуто полное восстановление функции кисти.

1. Janig W., Stanton-Hicks M. Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal. Seattle: IASP Press, 1996. 249 p.

2. Ортопедия: национальное руководство / Под ред. С.П.Миронова, Г.П.Котельникова. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С.611-620.

3. Гипербарическая газовая криотерапия с использованием СО2 технология фирмы «Cryonic Medical» (Франция); электроресурс — http://www.cryonic.m/method/neurocryostimulation).

4. Голубев В.Г., Крупаткин А.И. и др. Метод симпатэктомии в лечении комплексного регионарного синдрома верхней конечности // Лечение сочетанных травм и повреждений конечностей: Тез. докл. В серое. науч.-практ.конф. (10-11 октября 2008 г., г.Москва). — М., 2008. — С.65).

5. Цибусов С.Н., Козяйкин В.В. Последовательности комплексного использования инструментов из набора для медицинской криологии по доктору В.И.Коченову при лечении патологических состояний // Медицинская криология. — 2009. — №7. — С.186 — 189.

6. Набор инструментов для медицинской криологии по доктору В.И.Коченову (поз.9 Инструмент для глубокого криомассажа роликовый), Регистрационное удостоверение № ФСР 2009/05376 от 20.07.2009.

Способ лечения синдрома Зудека (комплексного регионарного болевого синдрома), включающий проведение периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии верхней конечности, отличающийся тем, что со вторых суток после периартериальной криосимпатодеструкции осуществляют локальную криоаппликацию по тыльной поверхности верхней конечности от кончиков пальцев до плечевого сустава с помощью роликов из пористого никелид-титана, наполненного жидким азотом, курс лечения 5-10 процедур, длительность процедуры 3-7 мин.

Лечение синдрома Зудека: Израиль предлагает эффективные методики

В Израиле лечение синдрома Зудека осуществляется как консервативными, так и высокоэффективными хирургическими методами, которые позволяют полностью устранить патологию или максимально восстановить утраченные функции конечности. Для этого здесь используют уникальные медикаментозные средства, современное оборудование и передовые медицинские технологии.

Синдром Зудека является болевым синдромом, возникающим вследствие травматических поражений конечностей. Чаще всего он сопровождается остеопорозом, трофическими и вазомоторными нарушениями различной интенсивности. Несмотря на стремительное развитие медицины, патологические механизмы возникновения синдрома точно не установлены, а терапия является достаточно сложной задачей. Израильские исследователи считают, что заболевание возникает на фоне осложнений после травм конечностей (к примеру, переломов) и некорректного их лечения (ошибок при наложении повязок, допущения отечности, длительной иммобилизации). Также развитию нарушений могут способствовать и другие патологии сосудов, гормональный сбой и онкологические патологии. Чаще всего синдром возникает после переломов лучевой кисти, реже – нарушения целостности костей ног и плечевого пояса. Протекает заболевание в трех клинических стадиях: острой, дистрофической и атрофической.

Смотрите так же:  Сепсис и инфекционно-токсический шок

Методы диагностики и лечения синдрома Зудека в Израиле

Постановка точного диагноза осуществляется на основании характерной клинической картины. Для подтверждения выводов возможно назначение дополнительных процедур, в том числе рентгенологического обследования проблемных участков, которое дает возможность выявлять процессы анкилозирования сустава и остеопороз. Высокую диагностическую ценность обеспечивает и обследование с помощью тепловизора. Оно указывает на разницу в температуре различных зон пораженных конечностей. Кроме того, возможно проведение УЗИ для получения объективных сведений о состоянии кровеносных сосудов.

Если синдром Зудека выявляется на ранних этапах, он может быть достаточно легко вылечен, однако когда патология достигает атрофической стадии, добиться существенных успехов в терапии достаточно сложно – функции конечности удается восстановить только частично.

В Израиле схема лечения синдрома Зудека на острых стадиях включает:

  • иммобилизации конечности на 10-15 дней;
  • наложении холода на пораженный участок;
  • медикаментозной терапии;
  • физиотерапевтических методах (ультразвуковом лечении, магнитотерапии, лазерном воздействии и других);
  • иглоукалывании.

В основе лекарственной терапии лежат анальгетики, сосудорасширяющие препараты, витамины группы В, миорелаксанты, адреноблокаторы. Также возможно проведение краткосрочного лечения с помощью нейролептиков, антидепрессантов и кортикостероидов. При необходимости привлекается специалист-психолог. Если длительное консервативное лечение не обеспечивает выраженных результатов, а интенсивность болей усиливается, назначается хирургическое вмешательство. Во время операции делается симпатическая блокада нерва, а в особо запущенных случаях – артродез суставов.

Единственной стратегии профилактики еще не выработано. Людям с травмами рук и ног необходимо беречь конечности и соблюдать рекомендации врачей. При этом очень важно проводить правильную реабилитацию.

Несмотря на постоянное развитие методик лечения нейропатий, синдром Зудека остается сложнейшей патологией. Поэтому для успешности терапии очень важно вовремя попасть к квалифицированным специалистам.

Синдром Зудека (КРБС) и его лечение в клиниках Италии

Аббревиатурой КРБС обозначается комплексный региональный болевой симптом первого типа. Также он известен под названием «синдром Зудека» (по фамилии немецкого хирурга, представившего рентгенологическое описание данной патологии в 1900 году).

Посттравматический синдром Зудека возникает впоследствии повреждения конечностей, сопровождающегося болью, которая несоизмерима с первоначальной травмой. Боль носит хронический характер и настолько сильна, что, по данным Мак-Гилла, на сегодняшний день не существует ничего подобного.

Жуткая болезненность сопровождается изменением кожных покровов, отёчностью, нарушением чувствительности, слабостью. Чаще поражается одна или несколько конечностей. КРБС синдром может возникнуть в любой части тела. 70% пациентов отмечают распространение боли из первоначального очага в другие зоны.

Нейрорефлекторная альгодистрофия — это КРБС

Синдром КРБС считают разновидностью ангиотрофоневроза, которая обусловлена органическим поражением симпатических волокон периферических нервов. Немалая роль в развитии синдрома Зудека после перелома лучевой кости рук, голеностопа принадлежит вегето-сосудистой дистонии.

Отёки имеют повышенную плотность, кожа резко гиперемирована, нарушение структуры костной ткани выражается в виде участков остеопороза. Боли в конечностях и суставах нарастают.

Многие учёные склоняются к мнению, что в современной медицине пока не существует адекватного и исчерпывающего лечения нейродистрофического синдрома Зудека. Однако, неустанные попытки избавления от грозного заболевания предпринимаются.

В последнее время внимание исследователей приковано к тому, как La Repubblica Italiana побеждает эту болезнь.

Синдром Зудека: лечение сложнейшего недуга в клиниках Италии

По мнению итальянских врачей, наиболее эффективным и доступным в ценовом отношении является Неридронат. Во время лечения синдрома Зудека препарат вводится инфузионно, по 100 мг в день, в течение четырёх дней, в условиях дневного стационара. На данный момент это единственное лекарство, способное остановить прогрессирование болезни. Перед употреблением необходимо проконсультироваться со специалистом и ознакомиться с инструкцией, так как есть противопоказания.

Вначале Неридронат был лицензирован в Италии для лечения костной болезни Педжета и несовершенного остеогенеза. Затем Управление по санитарному надзору за медикаментами одобрило его в качестве лечебного средства при КРБС синдроме. Италия считается единственной страной, в которой Неридронат регулярно назначается больным. И небезуспешно: многие пациенты избавились от мучительных страданий. Состояние организма и жизнь в целом — улучшились!

Чего следует избегать?

Болезнь провоцируют, прежде всего, травмы и ожоги стоп, кистей рук, предплечий. К развитию синдрома КРБС приводит длительная неподвижность в суставах конечностей. Замечено, что после переломов, синдром Зудека возникает там, где отсутствуют:

  • качественная репозиция отломков;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • ЛФК (разработка повреждённой конечности);
  • хорошая иммобилизация (правильное наложение гипсовой повязки под анестезией).

Для избежания возникновения данного заболевания после повреждений конечностей и травм рекомендуется пройти ортопедическую реабилитацию.

Синдром Зудека после перелома лучевой кости

После перелома лучевой кости синдром Зудека (крбс) возникает наиболее часто. На долю такого повреждения конечности приходится 62—65% случаев. А. Данилов и П. Швенкрайс указывают на длительность лечения синдрома Зудека рук, которая составляет 7—8 месяцев. В. Котенко отмечает высокий процент инвалидизации и неудовлетворительного состояния функций после традиционной терапии. В России каждый двадцатый пациент после перелома лучевой кости с последующим проявлением синдрома КРБС не получает желаемого эффекта, что ещё раз подтверждает актуальность итальянских методов.

Синдром Зудека после перелома голеностопа

Как и при других переломах, видное место в диагностике занимает рентгенография, выполненная в двух проекциях: фронтальной и боковой. Дополнительным методом является компьютерная томография. Она позволяет визуализировать ткани сустава в 3D.

Консервативные и оперативные итальянские методики лечения переломов голеностопа, а также устранение посттравматического синдрома Зудека, получили признание специалистов во всём мире. Грамотно проводимая репозиция костей, точное сопоставление всех обломков, правильный выбор фиксатора-импланта — мероприятия предваряющие реабилитационный период. От него во многом зависит появление и течение синдрома КРБС.

Основная цель лечения синдрома Зудека в клиниках Италии

Врачи стремятся восстановить функции органов и тканей. При этом они делают больному блокады периферических нервов, проводят сеансы психотерапии. Используется широкий арсенал медикаментозных средств. В Италии принцип функционального восстановления базируется на постепенном и прогрессивном увеличении физических нагрузок. Движение приводит к позитивным последствиям, даже когда пальцы не сгибаются в кулак при синдроме Зудека кисти.

Синдром Зудека рук и ног при неблагоприятном исходе заболевания может приводить к контрактурам, моторным нарушениям (дистония, тремор, спастика), отёкам, психологическим отклонениям. Несмотря на всю сложность, предотвратить подобные нарушения всё-же удаётся. Правильное лечение и дальнейшая реабилитация при КРБС обеспечат благоприятный исход и полное восстановление функций в 30% случаев.

Синдром Зудека

Болевой синдром, который возникает после травматического повреждения конечностей и сопровождается остеопорозом, а также нарушениями вазомоторного и трофического характера, называется синдромом Зудека (поскольку впервые данная патология была описана в 1900 году немецким врачом П. Зудеком). К сожалению, патогенетический механизм заболевания до сих пор в точности не установлен, и лечение данного заболевания является достаточно сложным.

Ниже мы рассмотрим причины развития этой болезни, расскажем о ее симптомах, а также методах диагностики и лечения синдрома Зудека.

Причины и признаки синдрома Зудека

Специалисты считают, что синдром Зудека развивается как осложнение травмы (например, перелома) конечности и неправильного лечения таких травм (ошибки при наложении повязок, допущение отеков, длительная неподвижность). Развитию болезни могут способствовать сосудистые патологии, гормональный дисбаланс, онкологические патологии.

Особенно часто синдром Зудека развивается после перелома лучевой кости, несколько реже – после перелома костей нижних конечностей и плечевого пояса.

Выделяют три клинических стадии заболевания, каждая из которых имеет свой комплекс симптомов:

  • I (острая) стадия – человек ощущает жгучую интенсивную боль, которая не купируется анальгетиками, пострадавшая конечность отекает, отмечается локальное повышение температуры и тугоподвижность суставов;
  • II (дистрофическая) стадия – температура снижается и несколько спадает отечность, боль ощущается постоянно (но она менее интенсивна, чем на острой стадии), происходит уплотнение сухожилий и развитие остеопороза;
  • III (атрофическая) стадия – кожа становится холодной на ощупь, истончается, приобретает мраморную окраску, мягкие ткани атрофируются, происходит фиброз сухожилий, нарушаются функции суставов.

Диагностика синдрома Зудека

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины. Для подтверждения диагноза назначаются дополнительные диагностические процедуры, в первую очередь рентгенографическое исследование проблемной области, которое позволяет выявить анкилозирование сустава и остеопороз.

Информативно исследование с помощью тепловизора, указывающее на разницу в температуре различных областей пораженной конечности. Кроме того, возможно проведение ультразвукового исследования, которое предоставляет сведения о состоянии кровеносных сосудов. Правильная комплексная диагностика дает возможность провести качественное лечение.

Методы лечения синдрома Зудека

Если болезнь выявлена на раннем этапе, она может быть достаточно быстро вылечена. Если заболевание достигло атрофической стадии, добиться значительных успехов в лечении сложно, функции конечности в этом случае восстановятся лишь частично.

Лечение синдрома Зудека на острой стадии предполагает следующие мероприятия:

  • иммобилизация конечности на 2 недели;
  • холод на пораженную область;
  • медикаментозная терапия;
  • применение физиотерапевтических методов (ультразвуковое лечение, магнитотерапия и т.д.);
  • иглоукалывание.

Лечение лекарственными средствами предполагает назначение анальгетиков, сосудорасширяющих препаратов, витаминов группы В, миорелаксантов, адреноблокаторов и т.д. Может проводиться краткосрочная терапия нейролептиками и антидепрессантами, а также кортикостероидами. По необходимости к лечению привлекается специалист-психолог.

Если продолжительная консервативная терапия не дает выраженного результата, а боли остаются интенсивными, возможно проведение хирургического лечения синдрома Зудека. В процессе операции проводится симпатическая блокада нерва. В запущенных случаях заболевания осуществляют артродез суставов и выполняют некоторые другие операции.

Несмотря на постоянное развитие методов лечения нейропатий, синдром Зудека продолжает оставаться сложной патологией. Для успеха лечения очень важно своевременно попасть к квалифицированному специалисту. Многопрофильный медицинский центр «Рамат-Авив» предлагает самые современные методики лечения различных заболеваний; если у Вас возникли проблемы со здоровьем, свяжитесь с нашими специалистами и получите бесплатную первичную консультацию.

Особенности лечения комплексных регионарных болевых синдромов в ревматологии

Автор: Шостак Н.А. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва)

Проблема боли на сегодняшний день остается одним из фундаментальных вопросов медицины. Универсальными патологическими механизмами, лежащими в основе ревматических болезней, являются боль и воспаление.


Боль – это неприятное чувствительное или эмоциональное ощущение, возникающее в момент или при угрозе повреждения тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения.
В современной медицине рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) (альгонейродистрофия, синдром Зудека) как компонент этой проблемы приобретает особое значение. РСД – это болевой синдром, характеризующийся гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы с поражением отдельных сегментов опорно–двигательного аппарата с развитием нарушения функции, остеопороза, отека и дистрофии мягких тканей, подкожной клетчатки и кожи.
Международная ассоциация изучения боли предложила заменить термины РСД и каузалгии на «комплексный региональный болевой синдромом I и II типов» (КРБС) соответственно. Новая классификация этого нарушения и новое название были предложены с тем, чтобы более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу – развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва.
КРБС может развиваться вследствие разнообразных этиологических факторов: травм центральной и периферической нервной системы, артритов, туннельных невропатий, дегенеративных и аутоиммунных заболеваний нервной системы. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация).
Впервые в 1864 г. американские хирурги S. Mitchell, G. Morchouse и W. Keen в книге «Огнестрельные раны и другие повреждения нервов» классически и ярко изложили описание ранее неизвестного симптомокомплекса (жгучая боль в сочетании с гиперестезией, температурные и трофические изменения в пораженной конечности), который следовал за огнестрельным повреждением конечностей у солдат во время гражданской войны в США. А в 1900 г. P. Sudeck на XXIX конгрессе Немецкого общества хирургов в Берлине доложил о вторичных изменениях в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остеопороза, обнаруженного им рентгенологически. P. Sudeck описал стадии заболевания, дав ему название «острая костная атрофия»: «Речь идет об остром воспалении суставов кисти с рано появляющейся тугоподвижностью и болезненностью суставов пальцев и очень часто – через несколько недель – с сильно выраженной атрофией всей конечности». J. Evans (1946 г.) впервые обнаружил сходство в клинической картине синдрома Зудека и каузалгии, выделил вазомоторные, вегетативные, трофические изменения, впервые употребил термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» (reflex sympathetic dystrophy). В 1947 г. O. Steinbrocker описал особую форму заболевания – рефлекторную дистрофию верхней конечности, протекающую с одновременным поражением кисти и плечевого сустава. Эту форму заболевания он назвал «синдром плечо–кисть» (shoulder–hand syndrome). Лишь в 1991 г. P. Amadio, S. Mackinnon, W. Merrit, G. Brody и J. Terzis предложили диагностические критерии, необходимые для правомочности установления клинического диагноза РСД:
• диффузная боль в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, не соответствующая по интенсивности начальному повреждению или другому вызывающему ее фактору;
• боль носит жгучий характер и нарушает двигательные функции;
• объективные признаки вегетативной дисфункции конечности.
Клинические проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо– или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно–трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза.
Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль – ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль – ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.
Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во–первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С–волокон начинают появляться a–адренорецепторы (в норме на этих волокнах отсутствуют), чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Во–вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, и таким образом активация симпатических окончаний провоцирует активацию чувствительных волокон. Однако не вся спонтанная боль развивается только вследствие активации первичных ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли также участвуют механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Нейроны заднего рога спинного мозга получают информацию от первичных афферентов. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными. Поражение периферического нерва может снижать ингибирующий контроль нейронов задних рогов различными путями. Повреждение нерва ведет к снижению концентрации g–аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая оказывает тормозное влияние, что вызывает нарушение регуляции ГАМК–ергических и опиатных рецепторов, расположенных на пресинаптических мембранах первичных сенсорных нейронов и на постсинаптических мембранах нейронов заднего рога. В результате этих процессов вторичные чувствительные афференты лишаются тормозных механизмов и начинают генерировать патологическую импульсацию, передающуюся в ЦНС даже при отсутствии активности в первичных чувствительных афферентах.
Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.
Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.
Выделяют также два основных комплекса вегетативно–трофических нарушений: первый, когда имеется окраска багровая или красная кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура наблюдается в среднем в 60% случаев; второй — окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо– или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура характерна для всех больных (рис. 1,2). Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 мес в среднем в 70% наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.
Таким образом, как правило, травма является стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД. При РСД происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилатации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстрацеллюлярной жидкости, что, в свою очередь, приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно–кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.
В зависимости от распространенности РСД выделяют три основных клинических варианта течения: дистальный (синдром Зудека) (табл. 1, рис. 3), распространенный (синдром плечо–кисть Штейнброккера) и проксимальный (шейно–плечевой).
Клинические проявления РСД весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить, как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), ее «пик» (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой декомпенсации).
Единственным постоянным признаком начального периода (длится до 2–3 месяцев от момента травмы) дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии (3–6 месяцев от начала заболевания) наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артритогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно–сухожильных структур с образованием очагов миоостеофиброза. На третьей стадии (от полугода до нескольких лет) наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу.
Диагностика РСД основывается на характерных клинических проявлениях, типичной стадийности течения заболевания и отчетливой тенденции к спонтанному выздоровлению. Большое значение придается применению довольно чувствительных и специфичных методов диагностики: рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно–резонансной томографии. Последний метод полезен для демонстрации патологических изменений в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса.
Для рентгенологической картины РСД весьма характерен пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3–4–й неделе от начала заболевания у 80% больных. При этом в дистальных отделах предплечья (голени) и фаланг пальцев на фоне неизмененной костной структуры появляются множественные просветления без четких границ. При длительно протекающем процессе очаговый остеопороз сменяется диффузным.
Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация РСД с посттравматическими туннельными синдромами (компрессионно–ишемическими невропатиями). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др.
Для развития компрессионно–ишемических невропатий большое значение имеют изменения нервов, а именно рубцовое спаяние с окружающими тканями, при котором они становятся менее подвижными и травмируются при движениях, рубцы также сами сдавливают нервы. Способствует также и ишемия нервных стволов, т.е. при наличии атеросклероза сосудов конечностей, диабетической ангиопатии эти синдромы развиваются чаще. Непосредственные причины возникновения таких болевых синдромов многообразны: травмы, приводящие к сдавлению содержимого каналов отломками костей или гематомами, воспалительные заболевания (такие как артриты, синовиты).
Таким образом, в этиологии компрессионно–ишемических невропатий приходится предполагать острые, подострые и хронические воздействия, как бы «проявляющие» наследственную или приобретенную узость туннелей.
1. Генетически детерминированное сужение костных каналов.
2. Приобретенное сужение естественных вместилищ нерва может быть вызвано многочисленными причинами, действующими длительно или короткое время, приводящими к стабильному и значительному уменьшению просвета туннеля и его объема или же к непродолжительному и незначительному.
К причинам нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и стенками канала относят общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, а также аномалии в строении костей, суставов, мышц и сухожилий и, наконец, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно–связочного аппарата.
Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных с туннельными синдромами женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, или молодых женщин с недостаточностью яичников, а также беременных женщин, придает существенное значение в этиологии компрессионных невропатий эндокринным сдвигам (табл. 2).
Клинические проявления компрессионно–ишемических невропатий складываются из сенсорных, моторных, вегетативных и трофических нарушений. В диагностике туннельных синдромов принципиальное значение имеют анализ характера и локализации, распространения боли, распределение чувствительных и двигательных нарушений, что будет отличать данные синдромы от РСД.
Лечение РСД требует значительных усилий и терпения как от лечащего врача, так и от пациента. Оно строится из двух составляющих: рекомендаций для больных и медицинских мероприятий. Первые включают практические советы, позволяющие облегчить физические страдания пациентов, снять психологическое напряжение, и содержат также комплекс рекомендуемых гимнастических упражнений. Медицинские мероприятия предусматривают применение в комплексе инфильтрационной терапии введения медикаментозных средств, физиотерапии и психотерапии.
Учитывая участие комплекса разнообразных патогенетических факторов, своеобразие клинической картины заболевания, выражающейся в упорном болевом синдроме и ярких вегетативных проявлениях, лабильность психического состояния больных, определяющей необходимость широкого применения психофармакологической коррекции, наличие практически у всех пациентов сопутствующей соматической патологии, суживающей выбор физиотерапевтических методов воздействия, лечение РСД должно быть обязательно комплексным, выбор методик лечения основывается на стадии процесса, при этом главное значение имеет выраженность болевого синдрома.
На первой стадии болевой синдром удается предотвратить только с использованием комбинированных методик лечения:
– щадящий режим для больной конечности;
– медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационная терапия;
– физиотерапевтическое лечение;
– криотерапия;
– психофармакотерапия.
На втором этапе наиболее эффективны медикаментозная терапия, рефлексотерапия, кинезо– и гидрокинезотерапия. На конечной стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения ладонного апоневроза, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и хотя бы частичное восстановление функции кисти. В комплекс лечебного воздействия включается инфильтрационная терапия с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковая терапия, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.
При лечении РСД используются различные аналгетические средства и местные блокады, а также в комплексную терапию часто включают антиконвульсанты, антидепрессанты, блокаторы медленных кальциевых каналов. Сложность лечения состоит в необходимости воздействия как на основной, так и на собственно дистрофический процесс. В случае тяжелого болевого синдрома, помимо анальгетиков и транквилизаторов, назначают витамины группы В.
Анальгетическая и противовоспалительная терапия РСД включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикоидов. Ряд авторов указывают на положительный результат применения преднизолона в суточной дозе 60 мг и более сроком на 2–4 недели с последующим уменьшением дозы (общий срок лечения 2–4 месяца). Считается, что чем раньше начато лечение, тем выраженнее его результат.
Среди множества медицинских методов лечения главная роль отводится НПВП, эффективность которых доказана в международных, многоцентровых контролируемых исследованиях. Однако не все НПВП можно рекомендовать для длительного назначения, особенно у лиц среднего и пожилого возраста, поскольку одним из частых осложнений является эрозивно–язвенное поражение желудочно–кишечного тракта.
При наличии язвенной болезни в анамнезе и выраженного болевого синдрома показано назначение трамадола в качестве анальгезирующего средства.
В настоящее время появился новый комплексный препарат Залдиар, содержащий трамадол (в виде гидрохлорида) 37,5 мг и 325 мг парацетамола.
Трамадол является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином, однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда. По общему обезболивающему эффекту он не уступает или превосходит стандартные НПВП, но является более безопасным в отношении развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта. В международных исследованиях также показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика трамадола не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация препарата повышается на 17%, так что для пожилых пациентов рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг.
В экспериментальных исследованиях было высказано предположение, что добавление трамадола к растворам местных анестетиков удлиняет длительность регионарных блокад, поскольку трамадол обладает местным обезболивающим действием. В двойном слепом контролируемом исследовании M. Beayazova, E. Оsturk показали, что периневральное введение раствора трамадола вызывает электронейрографическое подтвержденное снижение амплитуды сенсорного ответа малоберцового нерва, причем интенсивность блокады прогрессивно возрастала при увеличении концентрации раствора с 0,5 до 1%.
Парацетамол – один из наиболее безопасных анальгетиков и антипиретиков, который используется в медицине с 1893 г. Обезболивающий эффект парацетамола реализуется за счет воздействия на центры боли посредством блокирования циклооксигеназы, в том числе и в центральной нервной системе. Кроме того, парацетамол оказывает также жаропонижающее и противовоспалительное действие. Благодаря парацетамолу наступает быстрое обезболивание, в то время как трамадол обеспечивает пролонгированный эффект. Обезболивающий эффект при приеме Залдиара наступает менее чем через 20 мин. и сохраняется более 5 ч. Парацетамол и трамадол в используемой комбинации доз (1:8,67) обладают синергизмом в отношении обезболивающего действия.
В обязательное лечение РСД включается длительная блокада регионарных симпатических ганглиев с помощью введения новокаина, лидокаина. Лечение быстропрогрессирующего остеопороза должно сочетать назначение кальция и витамина Д3 с бисфосфонатами или препаратами кальцитонина.
Положительное влияние в острой стадии РСД оказывает местное охлаждение. Для этого используют проточную воду, прокладки со льдом, криотерапию в виде ванн с постепенным снижением температуры воды.
На функцию конечности при альгонейродистрофии позитивно влияет рано начатая двигательная терапия. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, мобилизующие суставы, укрепляющие мышцы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контрлатеральную конечность. При переходе во вторую стадию рекомендуется осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует восстановлению координации, с отработкой бытовых движений рукой.
Таким образом, наиболее перспективным является комплексный метод терапии болевых синдромов с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования заболевания, и современных лекарственных средств, позволяющих в короткий срок значительно повлиять на патологический процесс и уменьшить страдания пациента.

Смотрите так же:  Можно ли повторно заразиться туберкулезом

Литература
1. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дисс. канд. мед. наук.– Харьков, 1990.– 24 с.
2. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема//Ортопед., травматол.– 1977.– N 11. – С.86–89.
3. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. – М.: Медицина, 1987. – 128 с.
4. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome //Plast. Reconst. Surg. 1991. – V. 87, № 2. – P. 371–375.
5. Evans J.A.: Reflex sympathetic dystrophy. Surg. Gynecol. Obstet. 82:36, 1946.
6. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystrophy after Colles’ fracture //J. Hand Surg.– 1992.– V.17B, N3.– P.318–320.
7. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn–Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects //Arch.Phys.Med.Rehab.– 1994.– V.75, N4.–P.442– 447.
8. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria //J.Hand Surg.– 1993.– V.18A, N5.– P.853–859.
9. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histological studies; Evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am. J. Med. 60;321, 1976.
10. Mitchell S.W., Moorehouse G.R., Keen W.W.: Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1864.
11. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist// J.Hand Surg.–1993.– V.18A, N5.– P.847–852.
12. Sudeck P.: Ueber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch. klin. Chir. 62:147, 1900.
13. Steinbrocker O.: The shoulder–hand syndrome. Am. J. Med. 3:402, 1947.

Смотрите так же:  Гомеопатия кашель насморк

Типичным проявлением гипермобильного синдрома (М35.7. по МКБ 10) являются неспецифические .

В современных условиях борьба с инфекциями и инфекционными осложнениями по–прежнему остает.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)» 1994-2018

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться