Оглавление:

VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2016

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ И ДИАГНОСТИКИ.

Актуальность: Туберкулёзом поражаются все органы и системы, при этом центральная нервная система не является исключением.[3] Проблема туберкулёзного менингита становится актуальной в настоящее время, так как происходит рост заболеваемости, не только среди взрослого населения, но и среди детей. А сам туберкулезный менингит ведет к увеличению числа смертности. В связи с этим требуется обращать внимание на совершенствование методов диагностики и назначать современную адекватную терапию.

Цель: Провести анализ современных методов диагностики и терапии туберкулезного менингита по литературным данным.

Результаты: В основе заболевания лежит гематогенное обсеменение оболочек преимущественно основания мозга с развитием экссудативного воспаления. Туберкулезный менингит, как правило, начинается постепенно — с субфебрильной температуры, головной боли. Этому обычно предшествует период недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, нарушения сна, апатии. Головная боль постепенно усиливается, присоединяется рвота. Через 2-3 недели от начала продромы появляется собственно оболочечный синдром — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др. Температура тела повышается до 38—39 °С, резко ухудшается состояние больного: нестерпимая головная боль, анорексия, рвота, иногда судороги.[2] У младенцев выбухает большой родничок. На этом фоне возникают очаговые симптомы выпадения базального уровня — косоглазие, птоз, парез мимических мышц и др. Если развивается неврит зрительного нерва, то это обычно ведет к необратимой потере зрения. Возможно развитие и конвекситальных симптомов, например очаговых судорог, и переход процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) с появлением парезов и других симптомов выпадения. Вегетативно-висцеральные расстройства проявляются брадикардией, переходящей в тахикардию, повышением АД, потливостью и др. В заключительной стадии туберкулезного менингита, редко раньше, появляется поза «легавой собаки» — голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.

На фоне сложного и тяжелого симптомокомплекса туберкузеного менингита, с целью подтверждения диагноза, необходимо провести обследования, дающие право подтвердить этот диагноз.

Диагностика: Диагноз ставится на основании жалоб больного, его анамнеза, эпиданамнеза и исследования ликвора.

Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите макроскопически не изменена, вытекает под высоким давлением (иногда струей).[3] Микроскопия обнаруживает преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, как правило, 100-300 клеток в 1 мкл, 70-80 % лимфоцитов.[6] Содержание белка повышено до 1 мг/л и более. Считается патогномоничным для туберкулезного менингита снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л и выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки, обычно свешивающейся с поверхности на дно пробирки (напоминает паутинку).[5] Однако в настоящее время эти признаки следует считать характерными, но не патогномоничными, так как хотя и редко, но они могут быть обнаружены и при других серозных менингитах, в частности при хореоменингите. Существенных изменений со стороны крови при туберкулезном менингите не обнаруживается.[6]

Лечениебольных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса без остаточных изменений или с минимальными остаточными изменениями.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида в течение 1—2 мес. до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжается лечение изониазидом внутрь.

Изониазид применяют в сочетании сострептомицином, который в отсутствие противопоказаний (снижение слуха, нарушение выделительной функции почек) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15—20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер эти препараты высокоэффективны при туберкулезном менингите. Рифампицин применяется внутривенно капельно в дозе 10 мг/кг в сутки в 5% растворе глюкозы, у детей возможно применение в свечах в дозе 15 мг/кг в сутки. Противопоказанием к назначению рифампицина являются гепатит, выраженные нарушения функции почек. [1]Этамбутол назначают по 20—25 мг/кг в сутки в один прием (у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Противопоказанием к назначению этамбутола являются неврит зрительного нерва, снижение остроты зрения, воспалительные заболевания глаз, с осторожностью применяют у детей в возрасте до 7лет. Пиразинамид назначается перорально (доза 25-30 мг/кг).

При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК, этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.[1]

Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес) , сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.[4]

Вывод: Диагноз туберкулезного менингита, в первую очередь, ставится на основании клиники, жалоб больного, его анамнеза и эпиданамнеза. Особенное внимание уделяют исследованию спинномозговой жидкости. В настоящее время, при своевременном лечении, благоприятный исход наступает у 90-95% заболевших.[4] В этой связи все больные с подозрением на туберкулезный менингит подлежат госпитализации в противотуберкулезный диспансер, для проведения дальнейшей терапии врачами — фтизиатром и неврологом.

Литература:

Байке Е.Е. «Туберкулезный менингит. Клиника, диагностика и лечение» Учебное пособие, Чита, 2009

Покровский В.И., В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева «Туберкулёзный менингит» Москва, 2005 год.

Таволжанская В.В. «Туберкулёзный менингит, принципы диагностики и лечения» Статья от 31 марта 2011г

«Туберкулезный менингит» Источник: : http://www.medsecret.net/nevrologiya/infekcii-ns/521-tuberkuleznyj-meningit (Дата обращения: 1 ‎декабря ‎2015)

Электронный медицинский журнал «Верный диагноз» Источник: ttp://correctdiagnosis.ru/meningit/1215-tuberkuleznyj-meningit.html (Дата обращения:1 ‎декабря ‎2015‎)

«Энцефалит. Сотрясение головного мозга» Раздел: Туберкулезный менингит. Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurol (Дата обращения: 1 ‎декабря ‎2015)

Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. THE MAIN ISSUES OF TOPICAL DIAGNOSIS OF NEVROUS SYSTEM DISEASES. Ставрополь, 2015 год.

Студенческий научный форум — 2016
VIII Международная студенческая научная конференция

В рамках реализации «Государственной молодежной политики Российской Федерации на период до 2025 года» и направления «Вовлечение молодежи в инновационную деятельность и научно-техническое творчество» коллективами преподавателей различных вузов России в 2009 году было предложено совместное проведение электронной научной конференции «Международный студенческий научный форум».

Городская туберкулезная больница №2

Тореза пр., 93. Тел: (812) 553-37-24, (812) 554-16-91

Структура больницы

Для слабовидящих

Поделиться…

Отделение №7 для больных туберкулезом органов дыхания (с бактериовыделением)

Отделение предназначено для лечения пациентов с легочным туберкулезом и туберкулезным менингитом. Отделение рассчитано на 55 коек, в том числе койки для пациентов туберкулезным менингитом в сочетании с ВИЧ-инфекцией, а также койки дневного стационара.

Туберкулезный менингит является одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 суток) наблюдается у 25-30% больных, что объясняется чрезвычайным многообразием его клинических и морфологических проявлений. Для больных туберкулезом мозговых оболочек важное значение имеет ранняя диагностика, что значительно снижает смертность больных. Особое значение имеет предотвращение осложнений.

В условиях нашего стационара имеется обширная база для диагностики менингита. Люмбальные пункции проводятся в стерильных условиях высокопрофессиональными специалистами. Консультации пациентов с туберкулезом мозговых оболочек проводит врач-невролог Гракова С.С., работающая на отделении более 20 лет.

Основателем и бессменным руководителем отделения на протяжении многих лет являлась кандидат медицинских наук Корнетова Н.В.

Пациентов с туберкулезным менингитом в сочетании с ВИЧ-инфекцией консультируют и ведут врачи – инфекционисты больницы.

Смотрите так же:  Гайморит кукушка киев

Средний медицинский персонал отделения подготовлен для ухода за данной категорией пациентов с учетом их неврологической симптоматики. Все медицинские сестры имеют высшую квалификационную категорию, своевременно проходят усовершенствование и специализацию.

Телефон отделения: 576-38-52
График работы и часы приема медицинских работников с 9.00 до 15.00.

Потепун Татьяна Борисовна
Заведующий отделением, Врач-фтизиатр

Диплом
Кубанский медицинский институт имени Красной Армии В-I № 115418 Врач-лечебник»
от 30.06.1976 Удостоверение № 375 Интернатура «Терапевт» от 14.06.1977

Удостоверение Клиническая ординатура «Фтизиатрия»
от 01.07.1983

Удостоверение о повышении квалификации 017819 0119365 «Фтизиатрия» от 09.06.2018
Сертификат 0178190012623
«Фтизиатрия» от 09.06.2018 Удостоверение № 164012
Высшая квалификационная категория «Фтизиатрия» от 23.12.2015

Врач-фтизиатр
Екатеринчева Ольга Львовна

Диплом
Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт
ЭВ № 757416 1996 «Лечебное дело»
от 24.06.1996
Удостоверение к диплому о базовом высшем медицинском образовании ЭВ № 757416 Клиническая ординатура «Фтизиатрия» от 25.06.2000

Диплом о профессиональной переподготовке 017805 0001385 «Фтизиатрия» от 26.04.2014 Сертификат 017804 0015459 «Фтизиатрия»
от 26.04.2014

Врач-фтизиатр
Зуек Екатерина Сергеевна

Диплом
г. Киев национальный медицинский университет им. О.О. Богомольца КВ № 42890928 от 31.05.2012 квалификация врач по специальности «Лечебное дело» Удостоверение № 1666 о прохождении повышения квалификации к диплому № 42890928
«Актуальные вопросы пульмонологии» от 25.06.2014

Сертификат № 912 «Пульмонология и Фтизиатрия» от 30.01.2014

Сертификат0990060142986 «Фтизиатрия» от 09.02.2015

Старшая медицинская сестра
Дерюгина Ольга Николаевна

Диплом:
Ленинградское областное медицинское училище, 1983г, ДТ-I №407359, По специальности “медицинская сестра”
Сертификат:
ЦП №721531 «Организация сестринского дела» Действителен до 24.06.2018г.
Категория:
Высшая квалификационная категория по специальности «Сестринское дело» от 01.03.2012г.

Туберкулезный менингит

Понятие и разновидности менингита, его этиология и патогенез. Патоморфология острого туберкулезного менингита, его симптоматология и клинические признаки. Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. Диагностика и лечение заболевания.

Подобные документы

Понятие и классификация менингита. Факторы, предрасполагающие к возникновению данного заболевания. Эпидемиология, этиопатогенез, патогенез и патоморфология менингита. Клинические проявления, симптомы, дифференциальная диагностика и лечение заболевания.

реферат, добавлен 30.03.2011

Причины туберкулезного воспаления мозговых оболочек. Особенности проявления, диагностики, лечения и рецидивов базилярного диффузного экссудативного туберкулезного менингита, цереброспинального менингоэнцефалита и серозного воспаления мозговых оболочек.

реферат, добавлен 25.09.2010

Серозные (вирусные) менингиты. Основные причины диагностических ошибок. Разгибательные и сгибательные патологические рефлексы. Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и прогноз.

реферат, добавлен 15.03.2016

Сущность туберкулезного менингита как воспаления мозговых оболочек. Возбудители и факторы риска развития заболевания. Патогенез, клинические проявления. Продромальный период, период раздражения, терминальная стадия. Диагностика и лечение, осложнения.

презентация, добавлен 14.09.2017

Патогенез и симптоматика менингита у детей. Классификация заболевания с учетом глубины поражения, по выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома. Диагностика менингита с помощью серологических методов. Лечение и профилактика болезни.

реферат, добавлен 19.05.2018

Этиология и патогенез менингита – инфекционного заболевания нервной системы. Классификация, клинические проявления воспаления оболочек головного и спинного мозга, проявляющиеся менингеальным синдромом. Факторы, играющие важную роль в развитии менингита.

презентация, добавлен 26.12.2016

Основные признаки и симптомы менингита, причины возникновения заболевания. Особенности бактериального и пневмококкового менингита. Статистика заболеваемости бактериальным менингитом и его лечение. Применение теста BinaxNOW для диагностики болезни.

презентация, добавлен 05.03.2013

Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное воспаление основных мозговых оболочек, возникающее у больных с различными формами туберкулеза. Светобоязнь, гиперестезия кожи и непереносимость шума — одни из ключевых симптомов данного заболевания.

презентация, добавлен 11.03.2016

Понятие и клиническая картина, факторы риска развития менингита как опаснейшим заболевания, которое представляет собой воспаление оболочек спинного или головного мозга. Его первые признаки у взрослых. Начальная симптоматика менингита у детей и младенцев.

реферат, добавлен 20.06.2015

Виды и форма вирусных менингитов. Дифференциальная диагностика асептического, бактериального, менингококкового, криптококкового, стафилококкового, туберкулезного и грамотрицательного менингита. Бактериологическое исследование верхних дыхательных путей.

Алгоритм диагностики туберкулезного менингита Текст научной статьи по специальности «Туберкулез»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — А.С. Ракишева, Г.Э. Тулепова, Г.А. Шопаева, Т.К. Утаганова, Д.А. Жумаханова

В настоящее время наблюдается патоморфоз течения туберкулезного менингита, который проявляется в преобладании менингоэнцефалита, частой генерализацией процесса, стертости характерных изменений в ликворе у больных, получавших антибактериальные препараты, в том числе фторхинолоны и аминогликозиды, течении туберкулезного менингита на фоне ВИЧ-инфекции (66,7%), наличии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (40,0%) и высокой летальностью – 77,8%. Значительной диагностической ценностью при определении этиологии менингита обладает современный молекулярно-генетический метод G-Хpert, позволяющий не только выявить МБТ в ликворе, но и определить наличие множественной лекарственной устойчивости в течение быстрого времени (2-х часов).

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — А.С. Ракишева, Г.Э. Тулепова, Г.А. Шопаева, Т.К. Утаганова, Д.А. Жумаханова,

DIAGNOSTIC ALGORITHM OF TUBERCULOUS MENINGITIS

Pathomorphosis of course of tuberculous meningitis is happening at present time. Meningoencephalitisare dominated, frequent generalization of pathological process is registered, there is effacement characteristic changes in the cerebrospinal fluid in patients receiving antibacterial agents, including fluoroquinolones and aminoglycosides. Often HIV-infection is a premorbid background in case of tuberculous meningitis (66.7%). Also multidrug resistant tuberculosis (40.0%) and high mortality rate (77.8%) are associated factors of tuberculousmeningitis. The modern molecular genetic methods G-Xpert has considerable diagnostic value in the determining the etiology of meningitis. It allows not only to identify the MT in the cerebrospinal fluid, but also to determine the presence of multidrug resistance during short time (2 hours).

Текст научной работы на тему «Алгоритм диагностики туберкулезного менингита»

А.С. РАКИШЕВА, Г.Э. ТУЛЕПОВА, Г.А. ШОПАЕВА, Т.К. УТАГАНОВА, Д.А. ЖУМАХАНОВА

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА

В настоящее время наблюдается патоморфоз течения туберкулезного менингита, который проявляется в преобладании менингоэнцефалита, частой генерализацией процесса, стертости характерных изменений в ликворе у больных, получавших антибактериальные препараты, в том числе фторхинолоны и аминогликозиды, течении туберкулезного менингита на фоне ВИЧ-инфекции (66,7%), наличии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (40,0%) и высокой летальностью — 77,8%. Значительной диагностической ценностью при определении этиологии менингита обладает современный молекулярно-генетический метод — в-Хрег^ позволяющий не только выявить МБТ в ликворе, но и определить наличие множественной лекарственной устойчивости в течение быстрого времени (2-х часов).

Ключевые слова: туберкулез, туберкулезный менингит, микобактерии туберкулеза, спинномозговая жидкость, в-хрег1

Туберкулез (ТБ) является одной из главных медицинских и социальных проблем во всем мире. По оценкам экспертов ВОЗ, в 2013 г. в мире было зарегистрировано 9 млн. новых случаев заболевания и 1,5 млн. смертей от туберкулеза (Global tuberculosis report 2014) [1].

Туберкулез мозговых оболочек относится к одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза. Согласно статистическим сведениям, даже в экономически развитых странах каждый 5 случай туберкулезного менингита заканчивается гибелью пациента. Основой «профилактики» туберкулезного менингита и менингоэнцефалита является их раннее выявление и лечение [2]. Ранняя диагностика туберкулеза мозговых оболочек зависит от настороженности врачей общей лечебной сети, так как большинство больных (60 %) впервые госпитализируются в инфекционные и общесоматические стационары [2,3]. Даже при наличии достаточно мощного арсенала лекарственных препаратов и диагностических технологий, справиться с каждым случаем туберкулезного менингита удается не всегда, поскольку, являясь самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса, он быстро приводит к инвалидизации (снижение интеллекта, слепота, глухота, гидроцефалия, параличи) и даже смерти пациента [4-6]. Поиск путей оптимизации своевременной диагностики, разработки и внедрения оптимальных методов раннего выявления туберкулезного менингита определяет актуальность данного исследования.

Целью проведенной работы явилась разработка алгоритма диагностики туберкулезного менингита на основе изучения особенностей клинического течения в современных условиях.

Материалы и методы исследования. Проанализированы результаты обследования и лечения 42 больных туберкулезным менингитом (менингоэнцефалитом), находившихся на стационарном лечении в Межрайонном противотуберкулезном диспансере. Первоначально часть из них поступала в городскую инфекционную больницу, другие — в больницы города. По результатам анкетирования оценена медико-социальная и клиническая характеристика. Лабораторные исследования включали бактериологические (бактериоскопия мазка мокроты, ликвора, молекулярно-генетические — G-xpert), исследование крови (общий анализ, биохимический), рентгенологическое обследование. Результаты исследования.

Изучение медико-социальной и клинической характеристик больных туберкулезным менингитом в современных условиях показало, что чаще болеют мужчины в возрасте 31-40 лет (55,5%). У всех пациентов заболевание было выявлено при обращении к врачу, при этом у 40,0% — впервые, в 20,0% установлен рецидив

заболевания, а в 40,0% — туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью.

У всех пациентов заболевание было выявлено при обращении к врачу, при этом, протекало под «маской» ОРВИ (45,0%), ПТИ, ОКИ (43,0%). В инфекционной больнице предварительно ставился диагноз менингококкового менингита, мигрени, пищевой токсикоинфекции. Менингеальные симптомы определялись у большинства (94 %) больных: у всех — ригидность затылочных мышц, у 89 % — положительный симптом Кернига. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов наблюдали у трети больных (32 %). Признаки поражения вещества мозга (менингоэнцефалит) при поступлении были отмечены у каждого 2-г (50,0%). Изолированное поражение ЦНС имели только 10,0% больных. В большинстве случаев туберкулезный менингит был вторичным заболеванием (90,0%, Р

Смотрите так же:  Насморк и анализ мочи

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Реферат На тему: «Туберкулез центральной нервной системы»

студентка лечебного факультета

4 курса 418 группы

Бирюкова Адиля Сявбяновна

Содержание

1. Туберкулезный менингит

2. Туберкулема головного мозга

Список используемой литературы

Статистические данные о туберкулезе внелегочной локализации чрезвычайно варьируют. В разных странах и по разным статистикам на внелегочный туберкулез приходится от 8 до 46% общего числа больных туберкулезом. Заболеваемость внелегочным туберкулезом резко возрастает при широком распространении ВИЧ-инфекции и туберкулеза среди крупного рогатого скота. Внелегочный туберкулез чаще поражает кости и суставы, мочеполовую систему, периферические лимфатические узлы, реже – нервную систему, органы брюшной полости, глаза, кожу. Однако наиболее опасным остается поражение туберкулезом центральной нервной системы. Поэтому так важно его максимально раннее выявление и диагностика.

Целью работы является изучение этиологии, патогенеза и методов диагностики туберкулеза центральной нервной системы.

Согласно Международной классификации болезней X выделяют:

А 17 Туберкулез нервной системы

А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)

А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*)

Туберкулема мозговых оболочек

А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулез спинного мозга (G 07*)

Туберкулема головного мозга (G 07*)

Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга (G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)

А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)

A18.0 Туберкулез костей и суставов

M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)

Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД):

I Неспецифические поражения нервной системы

1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).

II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса

1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).

2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.

3. Остаточные явления поражения черепных нервов.

4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.

III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения

1. Мононевропатии и полиневропатии.

2. Поражение зрительного нерва.

3. Поражение слухового нерва.

4. Неспецифические неврологические симптомы.

Основными формами туберкулезного поражения ЦНС являются туберкулезный менингит и туберкулема головного мозга.

I. Туберкулезный менингит

Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Этиология. Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие, лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).

В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не удается. В развитии туберкулезного менингита провоцирующее значение могут иметь различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также физическая травма.

Патологическая анатомия. Типичным для туберкулезного менингита является множественное высыпание милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутны, пропитаны экссудатом желатинозного вида. Воспалительный процесс возникает прежде всего на основании мозга в районе хиазмы, межножковой цистерны, затем вовлекается область гипоталамуса с расположенными в ней многочисленными вегетативными центрами, а также средний мозг. Экссудат может распространяться до наружных мозговых ямок (сильвиевых) и крайне редко встречается на выпуклой поверхности полушарий, где единичные бугорки располагаются иногда по ходу сосудов. Сосуды при туберкулезном менингите могут подвергаться различным изменениям типа продуктивного эндартериита и эндофлебита, деструктивным изменениям вплоть до полного некроза. Изменения в сосудах носят аллергический характер и протекают с развитием фибриноидных некрозов. Поражения сосудов чаще наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии и обусловливают появление очагов размягчения соответствующих районов коры, подкорковых узлов и внутренней сумки.

Под влиянием специфического лечения наблюдается значительное уменьшение или ликвидация типичного для начальных фаз болезни экссудативного компонента, патоморфологический процесс приобретает пролиферативно-продуктивный характер. При поздно начатом лечении патологический процесс в оболочках может протекать по типу продуктивного лептоменингита, распространяясь на оболочки спинного мозга, корешки, сосуды, а также на мозговую ткань.

Микроскопически при туберкулезном менингите экссудат имеет серозно-фибринозный характер, закономерно подвергаясь казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки имеют эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток типа Лангханса. Наряду с этим наблюдаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть, казеозный распад.

Патогенез. Туберкулезный менингит у детей может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых – осложнением диссиминированного туберкулеза. В ряде случаем туберкулезный менингит может быть единственным проявлением туберкулезного процесса и источником распространения МБТ не выявляется.

Прониктоновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки обычно происходит при бактериемии через гематоэнцефалический барьер.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга на фоне васкулита возникают туберкулезные гранулемы, в которых происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в спинномозговую жидкость вызывает бурную иммунную реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать спинной моз и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период (около трех недель) с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей — в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.

Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы или так называемый менингеальный синдром, в который входят следующие проявления: ригидность затылочных мышц, втяжение мышц живота, положительный симптом Кернига и Брудзинского, парез и паралич черепно-мозговых нервов, опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепно-мозговых нервов (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления обол очечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 недель. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга возникают гемипарез, гемиплегия. При отсутствии лечения развивается адинамия, спутанность сознания, кома и к началу четвертой недели может наступить смерть.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна.

Решающим бывает исследование ликвора. При пункции прозрачная жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300-400 мм вод. ст. Число клеток увеличено до 100-400 в 1 мм 3 с преобладанием лимфоцитов до 600-800х10 6 /л, повышено содержание белка – от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах до 100 г/л и более. Содержание сахара понижено до 0,15-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л . При стоянии спинномозговой жидкости в течении суток выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного менингита. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза.

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии.

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у больных туберкулезным спондилитом на фоне ВИЧ-инфекции Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Вишневский Аркадий Анатольевич, Олейник Владимир Васильевич, Решетнева Евгения Викторовна, Полякова Наталья Георгиевна, Диденко Юлия Владимировна, Шулешова Наталья Викторовна

В статье анализируются данные литературы и собственные наблюдения, касающиеся атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции . Обосновывается положение о том, что практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у пациентов с ВИЧ-инфекцией с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Прогноз заболевания при условии раннего выявления и своевременного назначения антиретровирусной терапии и адекватной антимикобактериальной терапии вполне благоприятный

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Вишневский Аркадий Анатольевич, Олейник Владимир Васильевич, Решетнева Евгения Викторовна, Полякова Наталья Георгиевна, Диденко Юлия Владимировна, Шулешова Наталья Викторовна,

Tuberculous meningitis and meningoencephalitis in patients with tuberculous spondylitis and HIV-infection

The article reports literature review and our cases of atypical tuberculous meningoencephalitis in patients with HIV-infection after surgical treatment of tuberculous spondilitis. We postulate the thesis that physicians must pay attention on such symptoms as long-lasted fever of unclear genesis, decrease of CD4+ below 200 cells per 1 mcL, periodic headache and tuberculosis in anamnesis as they could be predictors of tuberculous meningitis. Early diagnosis and timely begun antiretroviral therapy with adequate antimycobacterial drugs can be favorable for disease prognosis.

Смотрите так же:  У ребенка насморк постоянно чихает

Текст научной работы на тему «Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у больных туберкулезным спондилитом на фоне ВИЧ-инфекции»

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ СПОНДИЛИТОМ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

А.А. Вишневский1, В.В. Олейник1, Е.В. Решетнева1, Н.Г. Полякова1, Ю.В. Диденко2, Н.В. Шулешова2

*’ФГБУ «СПб НИИ фтизиопульмонологии» Минздрава РФ, 2ФГБУ «СПб Медицинский Университет им акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ

В статье анализируются данные литературы и собственные наблюдения, касающиеся атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалитау больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. Обосновывается положение о том, что практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у пациентов с ВИЧ-инфекцией с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Прогноз заболевания при условии раннего выявления и своевременного назначения антиретровирусной терапии и адекватной антимикобактериальной терапии вполне благоприятный

Ключевые слова: туберкулезный менингит, атипичные формы, туберкулезный спондилит, ВИЧ-инфекция

The article reports literature review and our cases of atypical tuberculous meningoencephalitis in patients with HIV-infection after surgical treatment of tuberculous spondilitis. We postulate the thesis that physicians must pay attention on such symptoms as long-lasted fever of unclear genesis, decrease of CD4+ below 200 cells per 1 mcL, periodic headache and tuberculosis in anamnesis as they could be predictors of tuberculous meningitis. Early diagnosis and timely begun antiretroviral therapy with adequate antimycobacterial drugs can be favorable for disease prognosis.

Key words: tuberculosis meningitis, atypical forms, tuberculous spondilitis, HIV-infection.

Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев — туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, тубер-кулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита [6]. По данным Научно-исследовательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболеваемость ТМ в России составила 0,05—0,02 на 100 000 населения.

Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы, даже при отсутствии сопутствующего иммунодефицита, до-

* Россия Санкт-Петербург, 194354 Литовский пр., 2 Russia Saint-Petersburg 194354 Ligovskij pr., 2 Сведения об авторах:

Олейник Владимир Васильевич — д-р мед. наук, зав. отделением СПб НИИ фтизиопульмонологии Вишневский Аркадий Анатольевич — д-р мед. наук, руководитель отдела хирургии позвоночника СПб НИИ фтизио-пульмонологии, e-mail: [email protected] Решетнева Евгения Викторовна — аспирант СПб НИИ фти-зиопульмонологии

Полякова Наталья Георгиевна—невролог СПб НИИ фтизио-пульмонологии

Диденко Юлия Владимировна — ординатор отделения сосудистой неврологии СПб Медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава РФ

Шулешова Наталья Викторовна — проф. каф. неврологии СПб медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Минздрава РФ

статочно часто представляется неочевидным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клинических проявлений, ког -да появляется менингеальный симптомокомплекс. В литературе описаны атипичные варианты развития менингеального синдрома, например, с внезапным острым началом, нейтрофильным 4-значным плеоцитозом в ЦСЖ, с разлитым конвекситальным менингитом, либо острым психозом или клиникой дислокации мозга на фоне отека и сдавления ствола мозга [1, 8]. Наблюдения за участившимися в последнее время случаями атипичного течения туберкулезного поражения центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц — до 40% случаев [8], дают возможность выявить особенности течения заболевания.

По данным Всемирной организации здравоохранения, риск развития туберкулеза в течение жизни зависит от наличия ВИЧ-позитивного статуса. У лиц с ВИЧ-инфекцией он составляет 50% [10]. И для туберкулеза, и для ВИЧ-инфекции главной мишенью в организме человека является субпопуляция Т-хелперов, поэтому при наличии коинфекции (сопутствующей инфекции) риск развития туберкулеза повышается, а ВИЧ-инфекция из бессимптомной фазы быстрее прогрессирует в стадию клинических проявлений. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции иммунная система утрачивает способность задерживать рост и распространенность микобактерий, поэтому чаще развиваются диссеми-нированные и внелегочные формы туберкулеза. При этом больные внелегочным туберкулезом своевременно выявляются только в 25—30% случаев и потому часто не получают адекватной квалифицированной помощи [4].

Рис. 1. Спондилограмма (а) и МРТ (б) больной А., 32 лет, до операции. Прямая (в) и боковая (г) спон-дилограммы пациентки после операции (объяснения в тексте).

В Санкт-Петербургском НИИФтизиопульмоно-логии с 2008 г. оперировано более 50 ВИЧ-инфицированных пациентов, что составило 10% от всех больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. У 5 больных выявлены различные формы туберкулезного поражения центральной нервной системы. Представляем 2 клинических наблюдения трудной дифференциальной диагностики ТМЭ и ТМ у ВИЧ-инфицированных больных.

Пример 1. Пациентка А., 1977 г. р. Из анамнеза: страдает туберкулезным поражением легких с 2004 г. (туберкулемы S2 правого и S6 левого легких) Клинически излеченный туберкулез легких в 2005 г. Выявлен контакт с туберкулезными больными — сестра пациентки в 2006 г. умерла от туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции. В 2007 г. в связи с выявленной ВИЧ-инфекцией больная получала антиретровирус-ную терапию.

С декабря 2007 г. пациентку беспокоят боли в поясничном отделе позвоночника. В связи с подозрением на «остеохондроз позвоночника» самостоятельно принимала нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). В 2008 г. на основе анамнестических, клинических и данных лучевой диагностики (спондилограмма и магнитно-резонансная томография — МРТ) заподозрен туберкулез-

ный спондилит LI позвонков, осложненный псоас-абсцессами (рис. 1, а, б). Лечилась консервативно, но болевой синдром, несмотря на частичное блокирование остатков тел позвонков LI сохранялся. В апреле 2012 г. больная поступила в специализированное отделение для хирургического лечения.

12.03.12 выполнена двусторонняя псоас-абсцес-сотомия. Резекции тел позвонков L . Удаление эпидурального абсцесса. Спондилодез L титановым мешем. Кроме того, вторым этапом операции (25.05.12) выполнена задняя транспедикулярная фиксация 8 винтами на уровне позвонков (рис. 1, в, г).

Послеоперационное течение без особенностей. Уровень CD4+ популяций сохранялся стабильным на уровне 380—430 клеток в 1 мкл. Перед выпиской из стационара у пациентки наблюдалась адинамия, стала отказываться от еды, появились бледность, потливость, беспричинная рвота при нормальных показателях трансаминаз. Выписка больной была отложена. К концу 10-го дня после первых проявлений возникли зрительные нарушения в виде диплопии, небольшая ригидность мышц шеи. При исследовании ЦСЖ — гиперальбуминоз, цитоз более 100 (преимущественно лимфоциты), снижение сахара и хлоридов. В ЦСЖ выявлены микобактерии туберкулеза (МБТ).

Рис. 2. Фронтальная (а) и сагиттальная (б) МР-томограммы с контрастированием гадолинием больной А. в остром периоде заболевания. Имеются туберкулемы головного мозга, признаки туберкулезного менингита.

При МРТ головного мозга с контрастированием выявлены признаки очагового поражения головного мозга (правой височной доли, зрительного бугра правой височной гемисферы) и оболочек мозга (утолщение их на основании черепа и в области намета мозжечка) (рис. 2). В связи с выявленными признаками ТМЭ в течение 2 мес получала антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия и специфическую противотуберкулезную терапию с учетом чувствительности (у пациентки имелась резистентность к рифампицину, изониазиду, этамбутолу).

В последующем имелась положительная неврологическая динамика симптомов (исчезли головные боли, диплопия), отмечалась санация ЦСЖ. Через 1 мес возникли признаки оппортунистической инфекции (пузырчатые высыпания на спине и животе). При дообследовании верифицирован Herpes zoster, по поводу чего была назначена терапия ациклови-ром.

Пример 2. Больной Н., 42 лет, поступил в специализированное учреждение с жалобами на умеренно выраженные боли в спине, двигательные нарушения.

Боли в поясничном отделе беспокоят в течение нескольких лет. Усиление болей с апреля 2011 г. Неоднократно лечился у невролога по поводу «дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника». Весной 2012 г. новое усиление болей. При МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлено очаговой поражение тела позвонка Ln. С диагнозом «объемный воспалительный процесс тела позвонка L вентральная компрессия дурального мешка, нижний парапарез» 15.05.2012 направлен для оперативного лечения в нейрохирургическое отделение городской больницы. 17.05.2012 произведены удаление тела позвонка Ln, переднебоковая декомпрессия позвоночного канала, спондилодез позвонков LI из гребня подвздошной кости. При гистологическом исследовании выявлена продуктивная фаза