«АнтиВИЧ/СПИД»

Городская целевая комплексная программа

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Что такое ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) отнесен к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus).

В настоящее время известны 7 видов лентивирусов, из которых 6 являются патогенными для животных и лишь один (ВИЧ) вызывает заболевание человека. Вирус иммунодефицита человека (Human immunodeficiency virus — HIV) был выделен в 1983 г. группой профессора Люка Монтанье (Montagnier L.) из лимфатического узла больного СПИДом в Парижском институте Пастера. В том же году в США группа профессора Роберта Галло (R. Gallo) выделила вирус из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. Оба вируса оказались идентичными и ВОЗ в 1987 г. приняла единое название — «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ, английская аббревиатура — HIV).

В настоящее время описаны 2 серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1, который доминирует в современной пандемии и имеет наибольшее распространение на территории Российской Федерации. По данным электронной микроскопии, вирионы ВИЧ имеют округлую форму диаметром 100-120 нм. Наружная мембрана вируса построена из белков клетки хозяина и пронизана собственными белками вируса, которые обозначены как оболочечные белки.

Вирусная частица представляет собой ядро (cor), окруженное оболочкой. Ядро содержит двойную вирусную РНК, обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Различают два основных белка оболочки — трансмембранный гликопротеин с молекулярной массой 41 кД (gр41) и внешний гликопротеин — 120 кД (gр120) (табл. 1).

Таблица 1. Группы белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2

Примечание. Молекулярная масса белков выражена в килодальтонах — кД; gp — гликопротеины; р — протеины.

Нуклеоид вируса имеет округлую форму, но принимает продолговатую после отпочковывания вирусной частицы от клетки. Оболочка нуклеотида содержит протеин с молекулярной массой 24кд (р24). Между наружной оболочкой вириона и нуклеоидом существует каркас, состоящий из матриксного белка 17кд (р17).

В геноме ВИЧ выделены гены: env, pol, gag, отвечающие соответственно за продукцию белков оболочки, ферментов, ядерных структур и некоторые другие гены: tat, rev, vif, vpr, vpu, nef. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в последнее время стали выделять «субтипы», обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д.

В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном биосубстрате в течение нескольких часов в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких как кровь и эякулят — в течение нескольких дней, а в замороженной сыворотке крови активность вируса сохраняется до нескольких лет.

Нагревание до температуры 56°С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70°- 80°С вирус гибнет через 10 мин; через 1 мин инактивируется 70% этиловым спиртом, 0,5% раствором гипохлорита натрия, 1% глутаральдегидом, 6% перекисью водорода. ВИЧ относительно мало чувствителен к УФ-облучению, ионизирующей радиации.

Гликопротеин gр120 обусловливает присоединение ВИЧ к рецепторам СD4 клеток человека. При попадании ВИЧ в клетку под действием обратной транскриптазы синтезируется ДНК ВИЧ, встраиваемая в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем начинает продуцировать вирусные частицы.

Основа естественного иммунитета — это действие неспецифических механизмов, в большинстве своем реагирующих на повреждение тканей воспалительными реакциями. Некоторые клетки (макрофаги — МФ) и гуморальные факторы (комплемент, лизоцим) направлены на уничтожение бактерий. Другие клетки могут секретировать интерферон, действие которого в основном направлено против вирусов.

Адаптивный иммунитет основан на свойствах Т- и В-лимфоцитов избирательно отвечать на чужеродные вещества (антигены) с образованием специфической памяти и продукцией антител.

Попадая в организм человека, ВИЧ поражает различные органы и ткани, но, в первую очередь, клетки, несущие маркер СD4 + . В таблице 3 приведены основные типы клеток, поражаемых ВИЧ. В цитоплазме пораженных клеток освобождается вирусная РНК, и с помощью фермента обратной транскриптазы на основе вирусной РНК синтезируется ДНК — копия, которая встраивается в ДНК клетки хозяина (провирус). При каждом новом делении клетки все ее потомство содержит ретровирусную ДНК. В пораженной клетке начинают создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи другого фермента — протеазы, собираются новые полноценные вирусы, в свою очередь поражающие новые клетки-мишени. С течением времени большинство зараженных клеток погибает.

Таблица 3. Типы клеток, поражаемых ВИЧ

Уменьшение клеток, несущих рецептор СD4 + , приводит к ослаблению цитотоксической активности CD8+ Т-лимфоцитов, уничтожающих инфицированные вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбудителями бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других инфекций (оппортунистических), а также за клетками злокачественных опухолей. Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов, поликлональная активация которых приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой — к ослаблению их способности продуцировать вируснейтрализующие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, появляются антитела к лимфоцитам, что еще больше снижает число CD4 + Т-лимфоцитов. Возникают аутоиммунные процессы.

В начальных стадиях болезни в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые подавляют свободно циркулирующие вирусы, но не действуют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5-6 лет) защитные возможности иммунной системы истощаются, происходит накопление свободных вирусов в крови (возрастает т.н. «вирусная нагрузка»).

Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенное происхождение и возникают за счет активации собственной микрофлоры человека вследствие снижения напряженности иммунитета (например, эндогенная активация микобактерий туберкулеза из очагов Гона).

Цитопатическое действие ВИЧ приводит к поражению клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиорганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием ВИЧ-инфекции.

Смотри также

Вопрос-ответ

Добрый день, что необходимо предпринять, какие профилактические меры, если на улице получен укол иглой от мед. шприца (кто и когда им пользовался не известно), время с момента укола прошло более 3-х суток. Саму иглу имеет смысл сдать на анализы?

Происхождение вируса СПИДа

Общепринятым считается представление, что СПИД возник среди шимпанзе. Несколько десятилетий назад болезнь перекинулась на людей, после того как несколько больных животных были убиты и съедены местными жителями.

Где возник вирус иммунодефицита человека, до сих пор окончательно не ясно, хотя история развития эпидемии изучена достаточно хорошо. Известно, что болезнь пришла откуда-то из африканских джунглей, но до последнего времени в дебрях Африки останавливались все исследования. На этом, начальном, этапе сконцентрировали усилия исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме, Беатрис Хан и Джордж Шоу.

Сначала были обезьяны, …и не только они

Общепринятым считается представление, что СПИД возник среди шимпанзе. Несколько десятилетий назад болезнь перекинулась на людей, вызвав всемирную эпидемию, после того, как несколько больных животных были убиты и съедены местными жителями.

Свидетельством в пользу этой точки зрения считаются три пойманных в Африке шимпанзе, зараженных вирусом, очень близким тому, что вызывает СПИД у людей. Также были обнаружены четыре шимпанзе, поражённые вирусом, генетически родственным, но не идентичным ВИЧ. Неизвестно, где жили эти животные прежде, чем они были пойманы, но Хан с соавторами считают, что эти животные родом не из западной части центральной Африки, потому что вирус, поразивший их, слишком отличен генетически от той разновидности, что поразила первых трёх шимпанзе.

Сейчас у нас есть четыре разных обезьяньих вируса, — говорит Хан, — три из них очень близки как между собой, так и человеческой разновидности. Но они очень сильно отличаются от четвёртого образца. Таким образом, мы приходим к выводу, что западная часть центральной Африки является наиболее вероятной родиной микроба, поразившего сегодня планету.

Есть ряд специалистов, не убеждённых подобными доказательствами. Доктор Хан вспоминает: «Многие говорили: Четыре шимпанзе в вольерах — это маловато. Вы ведь совершенно не представляете, что происходит в дикой природе». Хан и Шоу, начиная масштабные исследования в африканских джунглях, были практически уверены, что обнаружат, широко распространённый вирус, который поражает многих обезьян, не вызывая у них тяжёлого заболевания.

Возможность такого состояния была доказана более десяти лет назад, когда Марло Браун, жительница города Петалума, Калифорния, владелица приюта для кошек, была удивлена тем, что у нескольких её животных обнаружились симтомы, очень похожие на симптомы СПИДа. Мисс Браун отправилась вместе со своими кошками к ветеринару, который не смог сказать ничего определённого. В конце концов, Нильс Педерсен, специалист по вирусным заболеваниям животных в Калифорнийском университете, признал, что кошки страдают СПИДом.

Годом позже Педерсену вместе с коллегой, Джанет Ямамото, удалось выделить вирус. Он оказался довольно близок ВИЧ, но для людей не опасен. Загадкой оставался источник заражения. Неясно было также, поражает ли вирус диких кошек. И, если так, не из-за поражения ли этим вирусом вымирают внесённые в красную книгу львы и пумы? Стивен О Брайен, эксперт по кошкам, возглавляющий лабораторию генетического многообразия в Национальном Институте Рака в Фредерике, штат Мэриленд, был крайне заинтригован и озабочен этими сообщениями. Он тотчас приступил к исследованию хранилища образцов тканей тысяч диких кошек, гепардов, львов, оцелотов, пум. К его огромному удивлению, вирус был обнаружен практически во всех образцах. То есть можно было констатировать, что большинство диких кошек страдают заболеванием, крайне похожим на человеческий СПИД. «Все кошки были поражены вирусом, способным уничтожить имунную систему, — говорил О’Брайен. — Но некоторые животные не были даже больны». «Мы провели много времени в поисках признаков заболевания, но не смогли ничего обнаружить, — сообщил исследователь. — Создавалось впечатление, что дикие кошки каким-то образом научились жить с вирусом и не заболевать. Но домашние кошки, подвергнувшиеся заражению этим микробом, оказались беззащитны и быстро погибли».

Таким образом, у приматов можно было ожидать той же ситуации. Обнаружилось, что, как минимум, 20 видов африканских обезьян инфицированы, но не поражены СПИДоподобными вирусами. Азиатские обезьяны, напротив, не заражены. И когда азиатские приматы в лаборатории заражались вирусом от африканских намеренно или случайно, будучи поселенными в одну клетку, — они заболевали и гибли от самого настоящего СПИДа. «Все африканские приматы имеют по вирусу, — говорит Джонатан Аллан, вирусолог из Юго-Западного фонда Биомедицинских исследований в Сан-Антонио. Некоторые виды обезьян являются носителями вирусов на протяжении тысячелетий. И естественные хозяева этих микробов никогда не заболевают».

Ожидали одно, а получили другое

Итак, с учётом этих фактов, исследователям предстояло разработать методику, позволяющую обнаружить ВИЧ-подобные вирусы у диких шимпанзе, которые внесены в Красную книгу и являются исчезающим видом. Запрещено не только ловить этих животных и содержать в неволе, но даже подвергать анестезии и брать анализы крови. Ученые нашли способ обнаружить следы вируса в фекалиях и моче обезьян.

Технология была опробована на людях, которые оказались более доступным материалом для исследования, чем животные. Хан рассказала, что её студенты отказывались работать с огромным количеством человеческого кала, который, согласно условиям эксперимента, можно было исследовать только спустя часы и даже дни после получения (ведь предстояло отыскивать испражнения обезьян в лесу, и они не могли оказаться свежими). Исследование оказалось под угрозой. Ситуацию спасло то, что фекалии обезьян, как оказалось, не имеют столь неприятного запаха даже в полуразложившемся состоянии.

В конце концов, группа исследователей отправилась в дикие джунгли. Там было налажено сотрудничество с приматологами, знавшими каждое животное колонии. Это позволило определять принадлежность каждого образца, проверяя достоверность исследования повторными анализами материала от одних и тех же животных. Удалось получить ряд образцов кала и мочи от 58 шимпанзе колонии в лесе Таэй, национальном парке Кот Д’Ивуара (Берега Слоновой Кости), национальном парке Кибале в Уганде и Гомбе в Танзании. Материал был сохранён и перевезён в США.

Исследователи ожидали, что все шимпанзе, вне зависимости от места жительства, будут поражены инфекцией, то есть повторится ситуация с кошками и пойманными обезьянами. Однако, к удивлению исследователей, только одно животное было поражено вирусом. Это был здоровый 23-летний самец из Гомбе. И его вирус был совершенно не похож на человеческий. Микроб был, скорее, близок к тому четвёртому образцу, полученному от обезьян в неволе. Этот результат был опубликован в одном из номеров журнала Science. Все эксперты по СПИДу были поражены. «Это совершенно невероятно», — сообщил Эдвард Холмс из Оксфордского университета.

Возможна ли адаптация к вирусу?

Этот учёный предложил три возможных объяснения подобному невероятному исходу исследования. Он заявил, что, возможно, существуют поражённые популяции, но они так изолированны, что не обмениваются инфекциями с доступными исследователям животными. Или же популяции шимпанзе, поражённые вирусом, всё же вымерли. Возможно, причиной этого была охота местных жителей и изменение среды обитания, нарушившие их воспроизводство. И, наконец, наиболее загадочным будет предположение что, действительно, очень малое число шимпанзе инфицировано. Однако если заражённых шимпанзе так мало, как же вирус перешёл на людей?

Смотрите так же:  Бывают у кошек сопли

Хан сообщила, что её группа начала исследовать совершенно диких шимпанзе, живущих вне исследуемых популяций. Сейчас они занимаются сбором испражнений в самых диких уголках джунглей. Теперь им не удастся выяснить, какому конкретно животному принадлежат собранные образцы и здорово ли оно. Но, тем не менее, это исследование позволит определить, насколько редок вирус среди диких обезьян.

Сейчас исследователи СПИДа ищут следы инфекции в дикой природе и пытаются применить полученные данные для понимания будущего эпидемии среди людей. Почему шимпанзе и дикие кошки так устойчивы к вирусу и не болеют СПИДом, будучи заражёнными?

Марк Файнберг, профессор медицины, микробиологии и иммунологии в Университете Эмори, сфокусировался на одном виде западноафриканских обезьян, широко поражённых вирусом, идентичным ВИЧ-2, человеческому вирусу СПИДа, поражавшего людей в Западной Африке, но не вызвавшего всемирной эпидемии. Исследователям было достоверно известно, что обезьяны совершенно здоровы. Ожидалось, что обезьяны способны каким-то образом подавлять развитие вирусов. И в крови обезьян не обнаружится большого количества микробов, свойственного людям, инфицированным ВИЧ-2. Однако в результате анализа крови обезьян выяснилось, что в каждой капле крови миллионы вирусных частиц. Тогда от предположения о способности организма обезьян подавлять вирусы пришлось отказаться.

Для объяснения ситуации была предложена версия, что вирусы по какой-то причине, размножаясь, не убивают клетки обезьяны. Однако и это предположение оказалось не верно. Вирусы постоянно уничтожали значительное количество клеток. Обезьяны просто оказались способны эту потерю восполнять. Точно такая же ситуация обнаружилась и у львов с пумами, сообщил специалист по диким кошачьим О Брайен. У животных обнаружилось огромное количество вирусов, постоянно уничтожающих клетки крови и способность эту потерю восполнять без ущерба для здоровья.

О Брайен рассказал, что появление такой адаптации теоретически можно было предсказать. Он также добавил, что обнаруженные особенности кроветворения у инфицированных популяций имеют большое значение для борьбы с эпидемией СПИДа среди людей. Файнберг, как и О Брайен, думает, что неминуемым является то, что ВИЧ изменит человечество. Настолько много людей инфицировано в некоторых частях Африки, сообщил специалист по диким кошкам, что будущие поколения будут иметь непропорционально большое число людей с генетической предрасположенностью к жизни с вирусом.

Таким образом эволюционные изменения и происходят. «Это обязательно случится , — говорит Файнберг. — Тяжесть эпидемии в некоторых уголках мира столь велика, что она обязательно окажет воздействие на человеческую эволюцию. В прошлом, — добавил он, — инфекция не раз влияла на человеческую эволюцию». «Сегодня, — добавил Файнберг, — у нас есть возможность наблюдать эту ситуацию своими глазами».

«АнтиВИЧ/СПИД»

Городская целевая комплексная программа

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Вирус иммунодефицита человека

Вирусолог Грег Тауэрс об открытии ВИЧ в Сан-Франциско, симптомах болезни и исследованиях антивирусной терапии

‘ src=»http://www.spid.ru/spid/image/?objectId=6722″ title=»Вирус иммунодефицита человека» alt=»Вирус иммунодефицита человека» />

Вирусолог Грег Тауэрс об открытии ВИЧ в Сан-Франциско, симптомах болезни и исследованиях антивирусной терапии

Professor of Molecular Virology, University College London; Head of Research Group, UCL Division of Infection and Immunity

Вместе с Британским Советом в России мы подготовили проект «Британские ученые», посвященный истории британской науки. В этой лекции профессор молекулярной вирусологии Университетского колледжа Лондона Грег Тауэрс рассказывает о репликации ВИЧ и поисках противовирусной вакцины.

ВИЧ — это первый ретровирус человека. Ретровирус — это особый тип вируса. Про него было известно, что он существует у других видов, а ВИЧ — это первый пример такого вируса у людей. ВИЧ впервые был обнаружен в начале 1980-х годов, когда было зарегистрировано несколько случаев обращения геев в отделения неотложной помощи в больницах с новой болезнью, которая, по-видимому, была как-то связана с иммунодефицитом. Их иммунная система переставала работать, и было непонятно почему. Какое-то время ушло на то, чтобы понять, что дело было в новой вирусной инфекции, которая раньше у людей не наблюдалась. Впервые она была описана в начале 1980-х годов в Сан-Франциско, а затем ученые поняли, что она распространена гораздо шире. Люди, которые ее идентифицировали, работали в Институте Пастера: Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье работали в лаборатории над другими ретровирусами и обнаружили под электронным микроскопом ретровирус в клетках пациентов, страдающих от этой инфекции.

За эту работу они получили Нобелевскую премию, и большой вклад в нее также внесли исследователи из США, например Роберт Галло. Для диагностики этого вируса был разработан тест, мы научились диагностировать наличие этого вируса, и оказалось, что им было заражено большое количество людей, но лечения тогда еще не было. И оказалось, что вирус распространяется через сексуальный контакт, то есть это заболевание, передающееся половым путем, а также через препараты крови, и в то время люди, которым вводились препараты крови, например люди с гемофилией, могли быть заражены этим вирусом. Также можно заразиться, например, через контакт с кровью — таким образом, потребители инъекционных наркотиков оказываются в группе риска: среди них часто бывает, что несколько человек используют одну иглу, и если один из них был заражен, то заражены будут и все остальные, кто использовал ту же иглу. Так что в те дни все это очень пугало: появился совершенно новый вирус, люди умирали, и никто не знал, что делать. Но, к счастью, мы довольно много знали о ретровирусах, потому что проводили исследования ретровирусов у других видов, в частности у мышей, так что довольно быстро был разработан новый тип препаратов для лечения ВИЧ, и они применяются и сейчас.

К 2016 году уже можно лечить ВИЧ коктейлем из антивирусных препаратов, которые в теории должны предотвратить заражение новых клеток тела. А это значит, что вирус в большинстве случаев становится невозможно обнаружить, и мы думаем, что пациент может прожить достаточно долгую жизнь, если будет принимать антиретровирусные препараты. Так что если вы можете себе их позволить, то все в порядке, и на Западе все хорошо, но в бедных ресурсами регионах, таких как Тропическая Африка, где меньше денег и сложнее купить довольно дорогие антиретровирусные препараты, это проблематично. Но они доступны, и сейчас существуют широкие программы по распространению антиретровирусной терапии, чтобы каждый больной мог получить доступ к необходимым препаратам.

ВИЧ — это ретровирус человека, он расшифровывается как «вирус иммунодефицита человека». Есть несколько его видов, самый часто встречающийся называется ВИЧ-1. СПИД же — синдром приобретенного иммунодефицита — это болезнь, вызываемая ВИЧ. Насколько мы можем судить, почти все, кто заражен вирусом, в итоге заболевают СПИДом — очень редки случаи, когда люди так и не заболевают, и очень сложно сказать, заболеет ли зараженный человек: он может умереть раньше по какой-то другой причине. Однако большая часть зараженных страдает от этой болезни, но она развивается не раньше чем через 8-10 лет после заражения. Так что есть большой промежуток времени, когда зараженные не страдают от значительных симптомов, хотя некоторые симптомы все-таки есть.

Когда вы впервые подхватываете ВИЧ, вы получаете инфекционный синдром, очень похожий на другие вирусные инфекции, например грипп. Тогда вирус реплицируется в вашем теле до очень высоких титров, то есть очень большого количества вируса в теле, и вы чувствуете себя очень больным. У вас может появиться сыпь и температура, и вы, возможно, проведете несколько дней в постели и будете чувствовать себя так, как будто подхватили какую-то вирусную инфекцию. А затем все проходит, ваша иммунная система подавляет репликацию вируса и может даже подавить ее до очень низкого уровня, такого, что спустя несколько недель после заражения вирус в вашем теле обнаружить невозможно.

Что происходит затем — не вполне ясно, но точно известно, что ваша иммунная система постоянно сражается с вирусом. В течение этого периода времени вы не чувствуете особых симптомов, так что возникает ощущение, что вам стало лучше, вы выздоровели, но в случае с ВИЧ это не так. Он по-прежнему реплицируется в вашем теле, а это значит, что со временем по причинам, которые мы до конца не понимаем, ваша иммунная система оказывается истощенной и перестает работать. В этот момент вирус берет верх и уничтожает вашу иммунную систему, и вся эта долгая битва между вирусом и иммунной системой заканчивается полным поражением последней. Из-за этого вы заболеваете, и болезни, вызванные ВИЧ, — это в основном оппортунистические инфекции.

Так что все это — болезни, от которых вы обычно не страдаете, например грибковые инфекции. Мы постоянно подвергаемся атакам грибов, которые пытаются нас разрушить, но у них ничего не выходит, потому что наша иммунная система нас защищает. Но без нее эти грибковые инфекции начинают вызывать очень тяжелые заболевания рта, легких и дыхательных путей. И к моменту обнаружения СПИДа все эти болезни у людей ранее не наблюдались, потому что наша иммунная система с ними очень хорошо справляется, так что лечить их было очень сложно. Теперь для этих болезней разработаны разные способы лечения. Но до тех пор должен пройти долгий промежуток времени, около 8-10 лет, в течение которого ваше тело борется с вирусом и держит его под контролем.

Сейчас считается, что если вы заражены ВИЧ, то вам нужно начать медикаментозное лечение как можно скорее, хотя раньше, если мы видели, что вы не страдаете от каких-то симптомов, мы думали, что нет нужды принимать препараты, пока симптомы не проявятся. Сейчас мы можем измерять количество клеток CD4, являющихся целью вируса, и мы можем мониторить, как себя чувствует ваша иммунная система. Раньше мы начинали лечить людей, только когда они достигали определенной точки, после которой их иммунная система выходила из строя. Сейчас мы считаем, что чем раньше начать лечение, тем лучше, так как оно помогает защитить вашу иммунную систему от урона, который она возьмет на себя, даже пока вы сами не страдаете от каких-либо серьезных симптомов. Так что цель современной терапии состоит в том, чтобы помешать вирусу размножиться. Но это, к сожалению, не приводит к излечению, и мы не вполне понимаем почему. Так что если вы принимаете антиретровирусные препараты, то вы можете подавить репликацию вируса до такого состояния, что он будет незаметен: его будет невозможно обнаружить в вашем теле. Но все же, если вы прекратите принимать препарат, за короткий промежуток времени — около нескольких месяцев — вирус вернется. Так что мы знаем, что препараты не позволяют полностью избавиться от вируса и иммунная система тоже не может избавиться от вируса, но мы не понимаем почему.

Я думаю, есть два объяснения, и в настоящее время проводится много исследований в попытках выяснить, какое из них верно (а может быть, верны оба). Объяснение первое — что вирус по-прежнему находится в вашем теле где-то в органах (возможно, в лимфоидной ткани пищеварительной системы) и тихо там себе размножается. Объяснение второе — что он действительно перестает реплицироваться, а препараты позволяют избавиться от всех клеток, которые производят вирус. В этом случае в теле остаются только те клетки, которые содержат вирус, но активно его не производят, так что, пока они не начнут производить вирус, избавиться от них не получится. Поэтому если вы перестанете принимать препараты, то рано или поздно эти клетки начнут производить вирус, и все начнется заново. Так что мы не до конца понимаем, нужно ли нам улучшать препараты, чтобы уничтожить вирус, включая его остатки в организме, или нам нужна стратегия для пробуждения клеток, которые содержат вирус, но не производят его, чтобы уничтожить и их тоже. И это задает повестку исследований, цель которых — найти лучший способ до конца вылечивать людей.

Есть две большие области исследований ВИЧ. В США, как мне кажется, сейчас пытаются сосредоточить все исследования на поиске лечения. Есть ощущение, что нам надо не валять дурака, а просто сосредоточиться на лечении больных, и это единственный способ искоренить болезнь. Конечно же, есть попытки также и изобрести вакцину, но мы не понимаем, как ее сделать, и мы недостаточно много знаем о вакцинах, чтобы понять, почему у нас не получается сделать вакцину от ВИЧ. Мы пробовали классические способы получения вакцины, и все они с ВИЧ просто не работают. Есть множество возможных причин, почему это так, но до конца мы их не понимаем. И я не думаю, что кто-то верит, что в ближайшее время вакцина появится, так что, мне кажется, произошел сдвиг в сторону идеи, что нужно искать новые способы лечения, возможно, с новыми стратегиями терапии. Это одна область исследований.

Смотрите так же:  Насморк лечение массаж

Вторая глобальная область исследований ВИЧ — использование ВИЧ как инструмента. ВИЧ очень маленький вирус, он состоит из девяти генов — это девять белков. Часть из этих белков довольно сложны и могут быть разбиты еще на несколько, но все-таки это простой вирус. Для сравнения: вирус герпеса состоит из более чем двухсот генов, тогда как у ВИЧ их всего девять. И из-за этого ВИЧ становится очень легко управляемым генетическим инструментом.

Мы можем использовать этот вирус, чтобы изучать клеточную биологию, и это оказался очень мощный инструмент для понимания, что происходит в клетках нашего тела, как они работают, как они делятся, как движется вещество, как они организованы, и ВИЧ — потрясающий инструмент в этой области. Например, мы многое узнали об экспорте РНК из клеточного ядра, как регулируется экспорт РНК из ядра, как регулируется сплайсинг. ВИЧ должен управлять этими процессами, и, изучая, как он это делает, мы узнали об этом очень многое. Мы многое поняли о контроле за транскрипцией: ВИЧ обладает своим активатором транскрипции, но он работает не так, как другие активаторы, и изучение этого процесса позволило нам понять многое о том, как транскрипция работает в целом. Так что это потрясающий инструмент для решения разных научных вопросов, и в моей лаборатории мы используем ВИЧ именно как инструмент для исследования иммунной системы.

Нас часто спрашивают: действительно ли изучение ВИЧ и того, как он работает, помогает лечить его или другие болезни? И я думаю, что ответ — да. Очень важно понимать: когда в начале 1980-х годов ВИЧ только появился, единственное, как мы могли разработать лечение, — это основываясь на понимании биологии ретровирусов, которое мы получили, изучая ретровирусы мышей. Все лечение ВИЧ основано на твердом понимании того, как он работает. И если мы расширим наше понимание, мне кажется, оно поможет нам разработать и новые препараты. Вопрос в том, нужны ли нам новые препараты: те, которые мы используем сейчас, уже достаточно эффективны. Устойчивость к препаратам — вот это проблема. Если вы лечите кого-то одним препаратом, вирус может мутировать, измениться и перестать быть чувствительным к нему. Но если вы используете несколько препаратов, то эта проблема уменьшается, так что люди обычно принимают по три препарата. Но все же устойчивость к препаратам растет, становится более распространенной, и вполне возможно, что все закончится так же, как в ситуации с устойчивостью к антибиотикам, что наши препараты станут менее эффективны в борьбе с ВИЧ. И в таком случае знание, как работает ВИЧ и как создать новый препарат, будет очень полезным. Также возможно, что, действительно хорошо поняв, как работает ВИЧ, мы сможем найти уязвимые места у всех вирусов, так что некоторые считают, что мы сможем разработать антивирусные препараты более широкого спектра действия.

Изучение вирусных инфекций в целом очень важно, так как есть вероятность, что если мы больше узнаем о том, как вирусы реплицируются, как клетки обычно защищают себя от инфекции и как вирусы преодолевают эти защитные стратегии, то мы сможем понять, какими приемами должны пользоваться разные вирусы, чтобы заразить клетки человека. И если мы начнем разрабатывать препараты, влияющие на эти процессы, есть очень высокие шансы, что мы сможем разработать антивирусные препараты широкого спектра действия. Например, можно будет разработать один препарат, который будет противодействовать большому количеству вирусов. Думаю, это только сейчас становится реалистичной перспективой, и все мы из-за этого полны энтузиазма.

Урок-лекция «Вирус СПИДа в организме человека»

Разделы: Биология

Цель урока:

  • дать общее понятие вирусов в природе и жизни человека;
  • выявить статистические данные о вирусе (введение о вирусе СПИДа);
  • объяснить строение и жизненный цикл вируса СПИДа;
  • рассмотреть этапы заражения клетки вирусом СПИДа;
  • поставить вопрос перед учащимися о препаратах, противостоящих вирусу СПИДа и попытаться найти ответы;
  • поговорить проблеме СПИДа в России:

а) статистика;
б) перспективы;
в) дети и вирус в России и мире;
г) пути решения данной проблемы.

Оборудование:

  • Таблицы:
    1. Молекулы РНК
    2. Репликация РНК
  • Слайды
    1. Строение вириона
    2. Жизненый цикл

План урока:

I. Организующее начало (проверить наличие тетрадей, учебников, отметить отсутствующих).
II. Актуализация знаний по теме «Вирус СПИДа»
III. Закрепление
IV. Домашнее задание

Слово ведущего урок: Ребята, сегодняшний урок посвящен одной из важнейших проблем человечества – вопросу о происхождении, распространении и лечении вируса СПИДа, «чумы» XX века. Этой теме посвящено немало литературы, дискуссий, многие ученые всего мира борются за решение данной проблемы – ищут вакцину,мед.препараты, способствующие «изгнанию» вируса из организма, однако. несмотря на усилия людей, столь необходимое решение пока не найдено.

Обратимся к вопросу о происхождении данного вируса. (Приложение 1)

Еще каких-нибудь два десятка лет назад человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни не больше не представляют опасности для цивилизованного мира. Однако с появлением в начале 80-х годов синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа) эта уверенность существенно поколебалась. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как «глобальный кризис здоровья», как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.
СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира – Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав раковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.
Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течении прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).
Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.
С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.
СПИД – разрушительная болезнь, вызываемая инфекционным агентом, относящимся к группе ретровирусов. Пугающе загадочная эпидемия только начиналась, но наука мгновенно отозвалась на нее. За два года, с 1982 по 1984 г., была выяснена общая картина болезни. Выделен возбудитель – вирус иммунодефицита человека (Н1У – от англ. Human Immunodeficiency Virus), разработан метод анализа крови, выявляющий наличие инфекции, установлены специфические мишени вируса в организме. Хотя уже ясна общая картина синдрома приобретенного иммунодефицита и связанных с ним заболеваний, а также выявлен и исследован вирус иммунодефицита человека, его происхождение остается загадкой.
Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. До сих пор по сути нет средств лечения или предупреждения СПИДа, а эпидемия тем временем продолжает распространяться. На многие вопросы, связанные с этой болезнью, ответа пока нет, но так же некоторые вопросы поддались успешному разрешению.

А теперь рассмотрим строение и жизненный цикл вируса СПИДа (Приложение 3)

Инфекция вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД, многолика. Вначале этот вирус обычно интенсивно размножается, и свободные вирионы (вирусные частицы) появляются в жидкости, заполняющей полости головного и спинного мозга, а так же в кровотоке. Первая волна репликации Н1У может сопровождаться жаром, сыпью, явлениями, подобным симптомам гриппа, и иногда неврологическими расстройствами. Затем на несколько недель количество вируса, циркулирующего в крови и цереброспинальной жидкости, значительно уменьшается. Тем не менее вирус по-прежнему присутствует в организме.
Его можно обнаружить не только в Т-4 лимфоцитах, которые в начале считались его единственной мишенью, но и в других клетках иммунной системы, в клетках нервной системы и кишечника, а так же, по всей вероятности, в некоторых клетках спинного мозга.
Здесь имеет смысл дать краткое описание той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма. Как и всякая другая система, иммунная система имеет свои органы и клетки.
Схема №1 .Органы иммунной системы:

а) тимус (вилочковая железа);
б) костный мозг;
в) селезенка;
г) лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами);
д) скопление клеток в глотке;
е) тонком кишечнике;
ж) прямой кишке.

Клетками иммунной системы являются :

1) тканевые макрофаги;
2) моноциты;
3) лимфоциты.

Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).
Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины – специфические антитела против бактериальных,
вирусных и любых других антигенов – чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor – жидкость) иммунитет.
Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность – Т-киллеры (от англ. killer – убийца) способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки. В общих чертах жизненный цикл Н1У, такой же, как у других вирусов этой группы.
Ретровирусы получили свое название в связи с тем, что в их развитии имеется этап, на котором перенос информации происходит в направлении обратном тому, которое считается обычным, нормальным.

Генетическим материалом клеток является ДНК. В ходе экспрессии генов сначала происходит транскрипция ДНК: образуется копирующая ее мРНК, которая затем служит матрицей для синтеза белков. Генетическим материалом ретровирусов служит РНК, и чтобы произошла экспрессия генов, должна появиться ДНК-копия вирусной РНК. Эта ДНК обычным путем обеспечивает синтез вирусных белков.

Жизненный цикл HIV (Приложение 4) начинается с того, что вирусная частица присоединяется снаружи к клетке и вводит внутрь нее свою сердцевину. Сердцевина вириона содержит две идентичные цепи РНК, а так же структурные белки и ферменты, нужные на последующих стадиях жизненного цикла.

Фермент обратная транскриптаза, имеющая несколько ферментативных активностей, осуществляет этапы переноса генетической информации вируса – синтез ДНК.

На первом этапе она синтезирует одноцепочечную ДНК по РНК, затем расщепляя последнюю. Затем синтезируется вторая цепь, используя первую в качестве матрицы.
Генетическая информация вируса, теперь уже в форме двухцепочечной ДНК, проникает в клеточное ядро. С помощью интегразной активности того же фермента эта ДНК встраивается в хромосомную ДНК. В таком виде вирусная ДНК, называемая провирусом, будет воспроизводиться вместе с собственными генами при делении клетки и передаваться следующим поколениям.

Вторая часть жизненного никла НIV – производство новых вирионов – совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда т.н. длинные концевые повторы (LTR, от англ. Long terminal repear; это особые нуклеотидные последовательности на концах вирусного генома) инициируют транскрипцию вирусных генов; при этом ферменты, принадлежащие клетке-хозяину синтезируют РНК-копии провируса.
После того как в результате действия описанных выше механизмов началось производство вирусных частиц, в игру вступает последний ген. Этот ген, названный vif (от англ. Virion infectivity factor – фактор инфекционности вириона), кодирует небольшой белок, который обнаруживается в цитоплазме зараженных клеток и вокруг них в межклеточной среде, а так же в свободных вирусных частицах. Белок – продукт гена vif каким-то образом усиливает способность отпочковавшегося вириона заражать другие клетки. У штаммов HIV с мутациями, инактивирующими vif , вирионы имеют нормальный вид, содержат полный набор РНК и ферментов, но заражают клетки намного менее эффективно.

Каковы же этапы заражения клетки вирусом?

Первый шаг любой вирусной инфекции – связывание вирусной частицы с компонентом мембраны заражаемой клетки. Для HIV роль такого рецепторного компонента играет белок, называемый антигеном CD4.

Антиген – это молекулярная структура, которая узнается антителом. Из этого следует, что распределение СБ4 в организме должно соответствовать тропизму Н1У, т.е. спектру СБ4 клеток и тканей, поражаемых вирусом. Антиген встречается главным образом на лимфоцитах, называемых Т-4 хелперами, которые являются важным элементом иммунной системы, а так же на некоторых других клетках. Вследствие поражения клеток крови, несущих антиген CD4, особенно Т-4 лимфоцитов, по его концентрации можно судить о зараженности СПИДом.
В клеточных культурах можно так же наблюдать еще один весьма удобный для исследования признак заражения – образование многоядерных синцитиев. Синцитий представляет собой гигантскую клетку, содержащую множество ядер внутри одной мембраны. Он формируется в результате слияния клеток, зараженных HIV, со здоровыми клетками, несущими молекулы рецептора.
Связывание вирусного белка с клеточным CD4 – это только первый этап проникновения вируса в клетку. Последующие этапы пока менее понятны. Например, как попадает в клетку вирусный генетический материал? Независимо от того, что на самом деле происходит – прямое слияние или эндоцитоз – вирусная мембрана должна претерпеть слияние с клеточной. Как же это осуществляется? Согласно одной из гипотез, представляющейся вполне правдоподобной, связывание белка с CD4 вызывает изменение конформации белка, вследствие чего обнажается часть другого белка оболочки, в норме скрытого под молекулой первого.

Смотрите так же:  Каким антибиотиком лечить синусит

Препараты, противостоящие СПИДу

Всякое терапевтическое средство против инфекции независимо от природы патогена – будь то вирус, бактерия, грибок или простейшее – должно либо вызывать гибель патогена, либо прекращать его размножение.

Патоген-объект действия,в данном случае, терапевтического средства. При этом препарат не должен причинять существенного вреда зараженному организму. Как правило, такие лекарства выполняют свою задачу, действуя на биохимические процессы, характерные только для патогена. В случае бактерий это достигается сравнительно просто.
С вирусами ситуация гораздо сложнее. Вирусы представляют собой просто генетический материал, одетый в оболочку из гликопротеинов и липидов. Они не способны размножаться самостоятельно и вместо этого заражают клетки другого организма, узурпируют их аппарат биосинтеза, который и обеспечивает воспроизведение вируса. Когда происходит активная репликация вируса, часто бывает трудно различить вирусные белки, взаимодействующие с клеткой и белки самой клетки. Тесная связь многих этапов жизненного цикла вируса с метаболизмом клетки-хозяина затрудняет создание препаратов, которые избирательно подавляют репликацию вируса и в тоже время минимально воздействуют на клетку.
Существенно также, что практически любой препарат (в том числе и пенициллин) обладает в той или иной степени побочным действием и токсичностью. Поэтому всегда необходимо учитывать не только эффект воздействия на патоген, но и вред, причиняемый организму человека.

Первая стадия – связывание вируса с клеткой (см. выше). Существует несколько возможностей подавлять этот процесс. Можно получить антитела, которые взаимодействуют с соответствующей частью оболочки вируса и тем самым нейтрализуют способность белка связываться с СD4. Можно соединить такие антитела с молекулами какого-либо токсина, тогда они, связываясь с зараженными клетками, например с макрофагами, содержащими вирус и производящими его белки, будут убивать их. Можно получить и антитела к СD4, но этот подход потенциально опасен, потому что такие антитела будут атаковать и здоровые клетки иммунной системы организма.

Получить эффективные антитела, нейтрализующие белок, по ряду причин трудно. Не все антитела против белка будут блокировать ключевой участок связывания с СD4. В основе рассмотренных подходов лежит использование сложных биологических молекул, которые связываются с поверхностным гликопротеином вируса. Однако сходным образом могут действовать и другие молекулы.

В настоящее время исследователям не стоит связывать свои надежды с каким-либо одним методом лечения или лекарственным препаратом – напротив, необходимо приложить все усилия, чтобы разработать множество различных агентов, способных атаковать HIV на различных этапах его жизненного цикла. Несомненно, столь быстрый прогресс объясняется тщательными, научно обоснованными клиническими испытаниями.. Трудно переоценить значение метода испытаний с контрольной группой – как для успеха будущих средств лечения СПИДа, так и для изучения этого заболевания в целом, без чего немыслима победа над ним.

Итак, ребята, мы с вами познакомились с вирусом СПИДа, рассмотрели его строение и действие на организм человека. Теперь я вам предлагаю рассмотреть данную проблему на примере нашей страны, в которой случаи заражения СПИДом увеличиваются с невероятной скоростью среди молодежи. Я считаю, что данная проблема стоит наиболее остро в наши дни и требует немедленного решения. Вот какие данные известны о распространении вируса СПИДа в России:

Основным источником инфицирования и распространения ВИЧ по территории Российской Федерации является инъекционное потребление наркотиков. особенно среди молодежи. По оценкам специалистов, около 80 процентов людей, пораженных вирусом СПИДа, заразились при введении наркотиков. В основном это люди моложе 30 лет, живущие в крупных городах.
Примерно аналогичные данные о заражении ВИЧ-инфекцией получены и в Украине, где число новых случаев удваивается каждые три года.

В последние несколько лет ВИЧ-инфекция начала всё больше и больше распространяться среди россиян половым путем.

В связи с тем, что у ВИЧ-инфицированных людей ослаблен иммунитет, они чрезвычайно подвержены заболеванию туберкулёзом, в том числе лекарственно устойчивой формой болезни. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в настоящее время шесть из 10 бывших советских республик входят в число наиболее неблагоприятных стран по заболеваемости лекарственно-устойчивым туберкулёзом. В Украине туберкулёз стал ведущей причиной смертности.

Несмотря на то, что правительство России ежегодно выделяет 50 миллионов долларов на борьбу с туберкулёзом, лекарственно-устойчивая форма болезни продолжает оставаться серьёзной проблемой.

СПИД – главная причина роста числа сирот во всем мире (Приложение 2)

Особо важным аспектом данной проблемы является вопрос о детях, зараженных ВИЧ-инфекцией и тех, кто стал сиротой по причине заражения родителей.

Обратимся к существующей проблематике с помощью статистических данных: Ежедневно во всем мире от СПИДа и ВИЧ-ассоциированных заболеваний умирают 1300 детей. В Африке из 12 миллионов детей-сирот, чьи родители умерли от СПИДа, один миллион имеют вирус.

Анализируя течение эпидемии СПИДа, ученые пришли к выводу, что число «ВИЧ-сирот» в Африке южнее Сахары, у которых хотя бы один из родителей умер от ВИЧ-инфекции, к 2010 году увеличится до пятидесяти миллионов. В настоящее время здесь проживает более двенадцати миллионов детей, ставших сиротами по вине СПИДа.

По мнению специалистов, ВИЧ-инфекция – главная причина роста числа сирот в мире, ведь количество «обычных» сирот с 1990 года снизилось на десять процентов. Эти данные были представлены на XXV международной конференции по СПИДу, проходившей в Бангкоке (Таиланд) в июле 2004 года. Авторы доклада назвали детей, потерявших родителей из-за СПИДа, «забытыми жертвами эпидемии». Только семнадцать стран в 2003 году сделали первые шаги в борьбе с болезнью, выработав национальную политику оказания помощи таким детям. Специалисты считают, что поддержка детей-сирот должна быть неотъемлемой частью любой программы по борьбе со СПИДом. На сегодняшний день лишь семьсот тысяч сирот получили какую-либо помощь за счет средств, выделяемых на борьбу с ВИЧ-инфекцией. Участники конференции подчеркнули, что вероятность заражения ВИЧ-инфекцией у детей, осиротевших по вине СПИДа, в последующей жизни выше, нежели у остальных. Кроме того, они более предрасположены к плохому питанию и утере знаний, наследуемых от родителей, например таких, как выращивание зерна. Эти последствия накладывают свой отпечаток и на экономику страны, так как эти дети в будущем становятся менее способными к труду.

В Китае станет меньше детей, больных СПИДом.

Министерство здравоохранения Китая разработало нормативные документы по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку в связи с увеличением числа подобных случаев. Теперь любая женщина, зараженная СПИДом, имеет право на бесплатное медицинское обследование и лечение дорогостоящими противовирусными препаратами. Право на бесплатное лечение закрепилось также и за детьми таких матерей. Вертикальная передача вируса возможна как в течение беременности и самих родов, так и во время грудного вскармливания. В Китае около пяти тысяч детей из восьмисот сорока тысяч, имеющих ВИЧ-инфекцию, заразились от своих матерей.

Фармкомпании не хотят лечить детей от СПИДа

Фармацевтические компании не заинтересованы в разработке специальных дозировок лекарств для ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом детей, хотя количество последних уже достигло более двух миллионов человек. Дело в том, что стоимость любого из лекарств, разработанного специально для лечения ВИЧ-инфекции у детей, составляет не меньше 1300 долларов, в сравнении с 200 для взрослого. Кроме того, количество детей, больных СПИДом, в развитых странах невелико, в связи с чем рынок детских препаратов от этого заболевания не привлекает фармацевтические компании. Сиропы и пилюли, содержащие антиретровирусные препараты, не подходят для детского населения, так как первые горькие на вкус, а вторые из-за большого размера дети просто не могут проглотить. Более того, докторам приходится тратить много времени на подбор дозировки лекарства для ребенка. По мнению специалистов, без вмешательства со стороны правительства и увеличения давления на производителей лекарств, пройдут годы до того, как препараты от ВИЧ/СПИДа будут доступны для детей. Существует и ряд других проблем, затрудняющих лечение СПИДа у детей. Стандартные тесты, используемые для диагностики ВИЧ-инфекции, не могут быть применены у детей в возрасте до 18 месяцев. Оценка эффективности терапии по числу лимфоцитов, поражаемых при болезни, также затруднена, так как большинство оборудования для определения количества этих клеток, не адаптировано для применения у маленьких детей. Но даже если детские лекарства от СПИДа станут доступны в ближайшее время, для их эффективного применения потребуется более высокий уровень медицинского оснащения.

III. Закрепление

А сейчас я предлагаю записать основные моменты нашей сегодняшней беседы в своих тетрадях.

Итак, СПИД расшифровывается как « синдром приобретенного иммунодефицита «.

«синдром » означает наличие целого комплекса проявлений, причина которых неизвестна,
«приобретенный » – значит, не врожденный, а появившийся после рождения,
«иммунодефицит » – это состояние, при котором уничтожены защитные силы организма, или иммунитет.

Хотя возбудитель заболевания, вирус – ВИЧ, уже идентифицирован, термин СПИД продолжает употребляться. ВИЧ разрушает иммунную систему, в результате организм становится восприимчивым к различным инфекциям и болезням. Эти инфекции, как и опухолевые заболевания, носят вторичный характер, то есть развиваются в определенных благоприятных условиях. Вирус не имеет к ним непосредственного отношения. Болезни возникают из-за разрушения иммунной системы, которая утрачивает способность бороться с микроорганизмами.
ВИЧ не опасен при обычных бытовых контактах. Он в большом количестве содержится в сперме и
передается только во время половых контактов. Он также распространяется через иглы при инъекциях, при переливании зараженной крови и, наконец, через зараженное молоко матери, инфицированной вирусом. Вначале болезнь протекает бессимптомно. Признаки могут появиться спустя много месяцев или даже лет.

ВИЧ действует следующим образом:

1) Заражение: вирус попадает в организм и заражает клетки. Человек чувствует себя нормально и СПИДом пока еще не болен.
2) Болезнь: первая фаза напоминает инфекционный мононуклеоз. Часть больных не проходят через эту стадию, у них начинается непосредственно следующая фаза.
3) Вырабатывание антител: антитела вырабатываются для борьбы с вирусом ВИЧ обычно через месяц-два после заражения.
4) Возникновение синдрома СПИДа: этот синдром является серьезным заболеванием, указывающим на то, что иммунная система значительно разрушена.
5) Обнаружение СПИДа: обычно СПИД обнаруживается, когда дает о себе знать какое-либо редкое заражение или опухоль. С этого момента больной имеет в своем распоряжении в среднем 1 год жизни.
6) Смерть: наступают очередные проявления тяжелой болезни, пока одно из них не станет причиной смерти.

Признаки СПИДа:

1) Чувство постоянной усталости — без видимой причины.
2) Температура, озноб или обильный ночной пот, появляющиеся без видимой причины и продолжающиеся в течение нескольких недель.
3) Потеря веса без явной причины

более 5 кг или 10% от начального веса в течение 1-2 месяцев.
4) Увеличение лимфатических узлов на шее, под мышками или в паху, без явной причины и продолжающееся более 2 месяцев.
5) Розовые, красные или коричневые, плоские или выпуклые пятна или папулы. Они могут появляться на слизистой оболочке носа, в полости рта, на веках или в заднем проходе.
6) Белые или иные необычные пятна в полости рта.
7) Частые поносы.
8) Постоянный сухой кашель, особенно с удушьем.
СПИД – инфекционное заболевание, вызванное РНК-содержащим вирусом. Вирус СПИДа имеет палочковидную или овальную,или округлую форму.

Вирус состоит из:

РНК;
фермента – ревартазы;
2-х типов белков типов гликопротеинов и липидов, образующих внешнюю мембрану.

Фермент катализирует в пораженной вирусом клетке реакцию синтеза нити ДНК по матрице вирусной РНК. Вирус СПИДа имеет выраженную устойчивость к Т- лимфоцитам.
Однако, вирус неустойчив к окружающей среде, чувствителен к многим антисептикам. Инфекционная активность вируса снижается в 1000 раз при прогревании при температуре 56 С в течении 30 минут.
Болезнь передается половым путем или через кровь. Заражение СПИДом ведет к летальному исходу.

IV.В качестве домашнего задания – письменный ответ на вопросы по нашей беседе о вирусе СПИДа.

1) Каковы особенности строения вирусов?
2) Опишите жизнедеятельность вирусов.
3) Как размножаются вирусы?
4) Воздействие вирусов на организм и в нем;
5) Какие существуют виды вирусов? Опишите методы борьбы с ними.

Список литературы:

1. Интернет источники
2. А.В Пименов «Уроки биологии»
3. А.Ю.Гаврилова «Биология 10 класс поурочные планы»
4. Д.К.Беляев «Биология 10-11»
5. Энциклопедия