Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Характеристика возбудителя

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация дифтерии

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

  • дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
  • дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
  • дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
  • комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения дифтерии

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика дифтерии

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика дифтерии

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Смотрите так же:  Чем отличается ангина от стоматита

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Характеристика возбудителя

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация дифтерии

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

  • дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
  • дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
  • дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
  • комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения дифтерии

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика дифтерии

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика дифтерии

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
(МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

Методические рекомендации подготовлены Московским научно-исследовательским институтом эпидемиологии и микробиологии Минздрава РСФСР.

1. ВВЕДЕНИЕ

В результате массовой активной иммунизации детей в нашей стране достигнут и поддерживается на протяжении 15 — 20 лет спорадический уровень заболеваемости дифтерией и чрезвычайно низкая циркуляция возбудителя этой инфекции — токсигенной коринебактерии дифтерии. С 1978 — 79 годов на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией взрослых, возросла циркуляция возбудителя среди населения. Наибольшую опасность дифтерия представляет для непривитых детей и неиммунных взрослых, у которых могут возникнуть тяжелые токсические и комбинированные формы этой инфекции. Утрата настороженности к дифтерии и практического опыта в ее распознавании является причиной поздней диагностики, когда лечение антитоксической сывороткой не может предотвратить тяжелых осложнений и летального исхода.

Смотрите так же:  Ребенок плохо дышит через нос плохо спит

Снижение летальности зависит от раннего выявления, своевременности диагностики, госпитализации и лечения больных. Специфическая профилактика дифтерии постоянно должна быть в центре внимания органов здравоохранения.

2. КЛИНИКА ДИФТЕРИИ

Возбудитель дифтерии — токсигенная коринебактерия дифтерии, продуцирующая экзотоксин. Представление о том, что нетоксигенная коринебактерия дифтерии может быть возбудителем дифтерии, неверно. Патологические изменения в организме больного дифтерией — общая интоксикация, местный воспалительный процесс и развивающиеся впоследствии осложнения: миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит — обусловлены повреждающим действием дифтерийного токсина.

В настоящее время на этапе спорадической заболеваемости дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа — это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций. Вторая группа — привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА У НЕПРИВИТЫХ

Клинические формы дифтерии зева: локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

Локализованная дифтерия зева у непривитых детей чаще наблюдается в пленчатой форме. Начало заболевания преимущественно острое. Температура повышается до 38 — 39° в первые 1 — 2 дня болезни, однако она может быть нормальной или субфебрильной. Общая интоксикация незначительная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно — небольшая болезненность при глотании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек миндалин и дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин. Вначале налеты имеют вид студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток — налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета, снимаются с трудом. Снятие сопровождается кровоточивостью. На поверхности налетов образуются гребешки и складки. Налеты покрывают всю миндалину (тонзиллярная форма) или значительную ее часть. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. При островчатой форме локализованной дифтерии зева на поверхности миндалин вне лакун располагаются плотно сидящие фибринозного характера единичные или множественные островки налета с неправильными очертаниями. Величина их — от булавочной головки до чечевичного зерна. Отечность миндалин меньше, чем при сплошных налетах. Высокая температура в начале болезни отмечается реже, самочувствие больного нарушено меньше, чем при пленчатой форме.

При локализованной дифтерии зева процесс может быть односторонним или более выраженным с одной стороны. Явления общей интоксикации незначительные весь острый период болезни. Умеренная тахикардия, артериальное давление — в пределах нормы. Длительность острого периода в случае самопроизвольного излечения не превышает недели. Эффект от лечения антитоксической сывороткой наступает через сутки, и в течение ближайших 2 — 3 дней миндалины полностью очищаются. Самопроизвольное выздоровление без осложнений редко наблюдается при локализованной дифтерии у непривитых детей. Без специфического лечения может происходить прогрессирование болезни. Оно может быть непрерывным или иногда волнообразным, когда после исчезновения островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, улучшения общего состояния и нормализации температуры через 2 — 3 дня снова возникают симптомы дифтерии, но в более тяжелой форме.

Распространенная дифтерия зева встречается очень редко. Она напоминает локализованную пленчатую дифтерию. Ее отличительный признак — распространение налетов за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки. При этой форме несколько больше, чем при локализованной дифтерии, выражены симптомы общей интоксикации, отечность и гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение тонзиллярных лимфоузлов. Болевые ощущения при глотании и пальпации лимфоузлов умеренные, как и при локализованной форме. Наиболее важно разграничение распространенной дифтерии зева от токсической, при которой тоже бывают распространенные налеты. Ошибочная диагностика распространенной дифтерии зева у больных токсической дифтерией приводит к недооценке тяжести дифтерии. Распространенная дифтерия зева отличается от токсической отсутствием отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи, умеренной выраженностью общей интоксикации и болевых ощущений.

Токсическая дифтерия зева может развиться из нелеченной локализованной или распространенной, но чаще возникает сразу как токсическая и характеризуется бурным развитием.

Температура повышается с первых часов заболевания, достигая 39 — 40° в первые 2 дня. Ранними проявлениями дифтерийной интоксикации являются также головная боль, озноб, повторная рвота, довольно часто — боли в животе, бледность кожных покровов, тахикардия, выраженная общая слабость и вялость. Большей выраженности общей интоксикации с первых часов заболевания соответствует большая тяжесть местного воспалительного процесса в зеве. Однако строгий параллелизм всех местных симптомов выявляется не сразу. Следует различать начальный период и период полного развития клинических проявлений болезни.

В начальном периоде, длящемся от нескольких часов до 2 суток, когда еще не развился отек подкожной клетчатки шеи и налеты не приобрели характерного вида фибринозной пленки, тяжесть местного процесса в большей мере определяется по степени отека зева, реакции регионарных лимфоузлов и болевому синдрому. Отек зева начинается с миндалин, затем распространяется на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Его выраженность соответствует степени тяжести токсической дифтерии: от умеренной отечности миндалин, дужек и язычка при субтоксической дифтерии зева до резкого сплошного отека миндалин, дужек, мягкого и твердого неба при токсической дифтерии зева III степени. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны. Боль при глотании выражена с первых часов заболевания. Больные отказываются от еды. Старшие дети и взрослые отмечают боль в шее. Может наблюдаться болевой тризм.

Налеты появляются на отечных миндалинах и в первые часы имеют вид паутинной сетки или желеобразной полупрозрачной пленки, на фоне которой видны более плотные опалесцирующие участки. Свежие налеты могут легко сниматься, но на этом же месте появляются вновь, все больше пропитываются фибрином, становятся плотными и снимаются с трудом. Они быстро увеличиваются, распространяясь по поверхности миндалин и за их пределы. Отек подкожной клетчатки шеи (безболезненный, тестоватой консистенции) может возникнуть над увеличенными регионарными лимфоузлами с первых часов заболевания, но чаще к концу первых, началу вторых суток. Поэтому его распространение по передней поверхности шеи в начальном периоде заболевания не всегда может служить критерием тяжести токсической дифтерии зева.

Начальные симптомы, позволяющие диагностировать наиболее тяжелые формы токсической дифтерии зева (III ст. и гипертоксической) даже при небольшом отеке подкожной клетчатки шеи или при его отсутствии, — очень высокая температура, повторная рвота, боли в животе, резко выраженный отек зева, увеличение лимфоузлов до размеров куриного яйца, их плотность и болезненность, болевой тризм. При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии ощущается резкий приторно-сладкий запах изо рта.

Период разгара болезни. На 2 — 3 день клинические проявления дифтерии представлены в полном объеме и характеризуются строгим соответствием общих и местных симптомов.

Отмечается адинамия, бледность, цианоз губ, частый пульс, снижение кровяного давления. Интенсивность боли уменьшается. Гиперемия зева чаще умеренная. Нарастает отек зева в соответствии со степенью тяжести токсической дифтерии. Сплошной пленчатый налет фибринозного характера покрывает миндалины и распространяется за их пределы на дужки, небо, язычок, боковые и заднюю поверхность глотки. Вследствие продолжающегося образования фибрина налеты утолщаются, на них появляются складки.

При субтоксической и токсической дифтерии зева I ст. налет может располагаться только на миндалинах, при более тяжелых формах токсической дифтерии зева — распространяется за их пределы. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Появившийся в начальном периоде болезни отек подкожной клетчатки прогрессирует и служит основным критерием в оценке степени тяжести токсической дифтерии. С этой целью пользуются распространенностью отека сверху вниз по передней поверхности шеи и на грудь согласно классификации: над регионарными лимфоузлами — субтоксическая, до середины шеи — I степень, до ключиц — II степень, ниже ключиц — III степень. Кроме того, следует учитывать и другие признаки отека, характерные для наиболее тяжелых форм дифтерии: раннее появление, выпуклый характер, распространение на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и тенденция к быстрому прогрессированию. Изолированное появление отека подкожной клетчатки в подбородочной области наблюдается редко, в тех случаях токсической дифтерии зева, когда налеты с миндалин распространяются не вверх на дужки и небо, а к корню языка и на слизистую щек.

В отдельных случаях токсической дифтерии зева процесс может быть односторонним (Марфановская форма). При этой форме не следует уменьшать степень тяжести токсической дифтерии, несмотря на односторонность поражения.

Токсическая дифтерия зева нередко сочетается с дифтерией носоглотки. Если процесс одновременно развивается на небных и носоглоточной миндалинах, симптомы поражения носоглотки выявляются с самого начала заболевания: усиливающееся затруднение носового дыхания, увеличение заднешейных лимфоузлов. В связи с тем, что при дифтерии носоглотки всасывание токсина происходит так же интенсивно, как и при дифтерии зева, у таких больных значительно выражены симптомы интоксикации, а развивающиеся в дальнейшем осложнения могут быть более тяжелыми. При сочетании токсической дифтерии с поражением носоглотки тяжесть токсических проявлений следует оценивать больше на одну степень. Кроме того, следует обращать внимание на симптомы, свидетельствующие об особой тяжести процесса: болезненность и плотность заднешейных лимфоузлов, напряжение мышц шеи.

Гипертоксическая дифтерия — внезапное бурное начало с температурой 40° и выше, многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни. Геморрагическая форма. Начало проявления интоксикации и характеристика местного процесса — как при гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления выявляются чаще с 3 — 5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные геморрагические симптомы — носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций. Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитывание отека подкожной клетчатки. Могут наступить желудочное, кишечное кровотечение, у девочек — из влагалища. В редких случаях возможно выздоровление. Токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом — форма, при которой развиваются 1 — 2 геморрагических симптома, например, кровоизлияния в местах инъекций, кратковременное кровотечение, частичное пропитывание налетов кровью. Прогноз значительно более благоприятный, чем при геморрагической форме.

Дифтерийный круп, дифтерия гортани и дыхательных путей в настоящее время встречается редко, главным образом в комбинации с распространенной или токсической дифтерией зева у непривитых детей и взрослых (вторичный круп). У непривитых детей, преимущественно младшего возраста, дифтерийный круп может возникнуть изолированно (первичный круп).

Общая интоксикация при дифтерийном крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани, в патогенезе которого имеют значение отек, фиброзные пленки и рефлекторный спазм мышц гортани.

Дифтерийный круп в зависимости от распространенности процесса разделяется по классификации С.Н. Розанова (1944 г.) на локализованный (дифтерия гортани), распространенный А (дифтерии гортани и трахеи) и распространенный Б или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза. Он проходит три стадии: 1) катаральную, 2) стенотическую, 3) асфиктическую.

Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 — 38°). С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает до выздоровления. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-х суток.

Стенотическая стадия. Голос из осипшего становится афоничным, кашель — беззвучным, появляются симптомы затруднения дыхания. Оно — шумное, стенотическое, с удлинением вдоха. Появляются и прогрессивно нарастают втяжения уступчивых мест грудной клетки при вдохе (яремной ямки, над- и подключичных пространств, межреберных промежутков) и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок становится беспокойным и бледным. Длительность этой стадии — от нескольких часов до 2 — 3 суток.

В конце стенотической стадии наступает предасфиктическая фаза, развитие которой является показанием к оперативному лечению крупа. Симптомы предасфиктической фазы: периодически появляющиеся приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (через 3 — 7 ударов).

Смотрите так же:  Зеленые сопли у ребенка 15 лет

Если в этот момент ребенку не оказать помощь (интубация, трахеостомия), наступает асфиктическая стадия. Кислородное голодание утомляет ребенка, временами он утихает, становится сонливым и адинамичным, отмечается гипотония мышц. За счет очень поверхностного дыхания ослабевают втяжения и стенотический шум, отмечается дефицит «вдоха», появляется акроцианоз, похолодание конечностей, пульс нитевидный или пародоксальный, тоны сердца глухие, учащены. Минимальная длительность асфиктического периода — несколько минут. Цианоз сменяется резкой бледностью, дыхание прекращается и через длительные промежутки возникают единичные вдохи. Остановке сердца предшествует брадикардия.

О нисходящем крупе свидетельствуют симптомы быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности: мертвенная бледность, акроцианоз, резко учащенное поверхностное дыхание, сиплый или афоничный голос. Резко выражены втяжения межреберий в эпигастральной области в отличие от более выраженных втяжений яремной ямки, над- и подключичных пространств при локализованном крупе. Во время кашля отхаркиваются пленки и слепки трахеи и бронхов. Выявляются аускультативные и перкуторные признаки обтурации бронхов: резкое ослабление или прекращение дыхания и одновременно тимпанический оттенок перкуторного звука над частью или целой долей легкого, отсутствие дыхания у основания легких. Летальность очень высока.

Темпы развития крупа зависят от возраста. Они тем быстрее, чем моложе ребенок. У взрослых в связи с тем, что гортань более широкая и наклонность к спазму меньше, чем у детей, симптомы катарального и стенотического периода выражены незначительно или отсутствуют. Распознается дифтерийный круп у взрослых чаще всего в асфиктическом периоде, когда начинаются приступы тяжелой асфикции. Поздняя диагностика приводит к развитию нисходящего крупа. Дифтерийный круп у взрослых почти исключительно возникает вторично вслед за нелеченной дифтерией зева. Поэтому своевременное распознавание крупа связано у них с ранней диагностикой дифтерии зева. Частым осложнением дифтерийного крупа, значительно ухудшающим прогноз, является пневмония.

ДИФТЕРИЯ НОСА И РЕДКИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДИФТЕРИИ

Дифтерия носа встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы интоксикации почти не выражены, температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового дыхания, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения, гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой носа, на носовой перегородке — эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа — раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При пленчатой локализованной форме симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура повышается до 38 — 39°. При осмотре носовых ходов на носовой перегородке и нижних носовых раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибринозные пленчатые наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются симптомами интоксикации.

Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожоги, опрелости, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

Сердечно-сосудистые осложнения

Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии, преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это — гемодинамические нарушения по типу коллапса с расстройством коронарного кровообращения, в генезе которых лежит поражение вегетативной нервной системы, надпочечников, коронарных сосудов.

С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном давлении. Кратковременная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления, особенно минимального. Резко усиливается тахикардия, пульс — нитевидный, наступает похолодание конечностей, нарастают бледность кожных покровов, общая слабость и адинамия. Изменения со стороны сердца выражены нерезко — приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.

Миокардит — самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии. Тяжелый миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени гипертоксической и геморрагической форм и значительно реже — при более легких степенях токсической дифтерии в нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 — 5 день от начала болезни, и сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими, отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т, конкордантным смещением RS-Т-интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают тяжелые поражения проводниковой системы сердца. Характерно значительное нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены), блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады, которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сердечных сокращений. На ЭКГ: удлинение PQ-интервала, периоды Самойлова — Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений при нормальном PQ-интервале (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде, деформация и уширение ORS-комплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т.д. Тяжелые расстройства проводимости сопровождаются быстро нарастающими симптомами сердечной недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезненностью печени, цианозом, рвотой, болями в животе. Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа — неблагоприятные прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода.

Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения (больной беспокоен, мечется, вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного кровообращения (боли в области сердца по типу стенокардии, купирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются причиной редкого и очень тяжелого осложнения — тромбоэмболии a. fossae Silvii с развитием инсульта и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов миокардита начинается через 3 — 4 недели. Длительность тяжелых миокардитов — 4 — 6 месяцев. В большинстве случаев наступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного миокардита могут выявляться длительное время.

Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II степени — при запаздывании или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях. Миокардиты средней тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые — на 2 — 3 неделе, иногда — с конца первой недели заболевания. При миокардите средней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные, чем при тяжелом. Наступает ухудшение состояния, вялость, бледность, снижается аппетит, сердечные тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная недостаточность — тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и печени. На ЭКГ — выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами, позволяющими отличить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов тяжелой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ — умеренные, чаще в виде изменения PQ-интервала и небольшого расширения ORS-комплекса. Легкий миокардит характеризуется умеренным нарушением общего состояния, небольшим расширением границ сердца, приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный. Могут возникать нарушения ритма в виде дыхательной аритмии или экстракардиальной экстрасистолии. На ЭКГ — умеренное, но отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность легких и среднетяжелых миокардитов — 1 — 2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются значительно реже, чем при тяжелых миокардитах.

В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом «инфекционного сердца» основное значение следует придавать результатам динамического ЭКГ-исследования. В пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации всех кардиальных симптомов.

Токсический нефроз — наиболее частое осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче обнаруживаются альбуминурия до 2 — 8 — 10%, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью на протяжении 2 — 3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит выявляется позже других осложнений токсической дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени — более чем у половины больных. Нефриты могут развиваться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные нарушения большей или меньшей выраженности обычно не превышают степени пареза.

К легкой форме относят мононеврит или нерезко выраженное поражение двух нервов, например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 — 5 недели от начала заболевания, но изолированный парез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе. Длительность мононеврита — 2 — 4 недели.

Средне-тяжелая форма — это распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки, без нарушения функции дыхания и глотания. При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой пищи в нос) имеет двухфазное течение. Первая фаза начинается чаще на 10 — 12 день, проявления выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному полирадикулоневриту свойственна определенная последовательность выявления парезов: парез мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно можно обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего наступают парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани и диафрагмы.

В период развития полирадикулоневрита могут наблюдаться сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение артериального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных тонов. Средне-тяжелый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 — 40 день, достигая максимального развития к 45 — 55 дню от начала заболевания. Длительность его — 2 — 3 месяца.

К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть, самостоятельный прием пищи невозможен, отмечается афония и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это наиболее опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возникает довольно часто в связи с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением экскурсий грудной клетки.

Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и средне-тяжелый, но в особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выявляться уже с 3-й недели заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита — до 4 — 6 месяцев. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

КЛИНИКА ДИФТЕРИИ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

Среди больных дифтерией особую группу составляют привитые дети, у которых эта инфекция возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у этих больных в первые 3 — 5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих защитному уровню или ниже его (