Менингит: негативные последствия и методы их минимизации

«Не ходи без шапки, менингит заработаешь!» — кто из нас не слышал подобного от мамы или бабушки? На самом деле механизмы развития этой болезни немного сложнее банальной простуды. О том, что такое менингит, почему он возникает и к каким последствиям приводит — читайте далее.

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными, когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными, когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

  • легким;
  • средней тяжести;
  • тяжелым;
  • крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный, частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Осложнения после менингита

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

  • интеллектуальные нарушения;
  • парезы, параличи;
  • слепота;
  • глухота (нейросенсорная тугоухость);
  • гидроцефалия;
  • судорожный синдром;
  • ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Диагностика заболевания

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

  • сбор анамнеза и осмотр пациента, выявление общемозговых и менингеальных симптомов;
  • общий анализ крови — выявляет воспалительные изменения;
  • общий анализ мочи — при тяжелом течении и сепсисе возможно поражение почек;
  • спинномозговая пункция и исследование ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг;
  • биохимический анализ крови — определяет степень поражения других внутренних органов;
  • бактериологический посев слизи из носоглотки на менингококк, пневмококк;
  • при подозрении на гнойный менингит — бактериологическое исследование ликвора и крови;
  • при подозрении на серозный менингит — исследование кала на энтеровирусы и вирусы полиомиелита (ПЦР);
  • при подозрении на паротит («свинку») — исследование IgM к паротиту, при подозрении на герпесвирус — исследование уровня IgM к вирусам герпеса 1 и 2 типа.
  • при тяжелом течении и развитии инфекционно-токсического шока берут кровь на кислотно-щелочное равновесие, анализ свертывающей системы.

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

Для уменьшения общей интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию: параллельно с внутривенными инфузиями, «капельницами», назначают диуретики (мочегонные). При этом обязательно строго контролировать общее состояние, объем выделенной мочи, центральное венозное давление. Дезинтоксикационную терапию не проводят при подозрении на отек мозга.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

Реабилитация после менингита

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

  • Диета. Задача питания после менингита — восстановить силы, не раздражая желудочно-кишечный тракт. Из способов приготовления лучше предпочесть варку, в том числе на пару, запекание, тушение. Мясо рекомендовано преимущественно нежирных сортов: крольчатина, телятина, куриное мясо. Нежирная рыба. Детям мясо и рыбу лучше готовить в измельченном виде: котлеты, суфле, паштеты, взрослым измельчать не обязательно. В качестве гарнира подойдут хорошо разваренные каши. Овощи и фрукты тоже необходимо подвергать термообработке: грубая клетчатка может раздражать ставшую на время чувствительной слизистую оболочку. Фруктовые пюре, супы, тушеные и запеченные овощи необходимы в рационе. Дополнительным источником белка могут послужить молочные продукты. Из напитков уместны компоты и кисели, некрепкий чай.
  • Физиотерапия. Включает в себя как классический массаж, так и различного рода аппаратные методики. Электрофорез витаминов и некоторых лекарств позволяет либо расслабить, либо, наоборот, простимулировать нужные мышечные группы. При координаторных и когнитивных (связанных с памятью и пониманием) нарушениях используют электросон, магнитотерапию, магнитно-лазерную терапию, восстанавливающие функции центральной нервной системы. Используются и другие методики, подбирать которые для лечения последствий менингита должен грамотный врач-физиотерапевт исходя из состояния конкретного пациента.
  • Лечебная физкультура. Это тоже отдельная и обширная область восстановления после менингита. Специалист по ЛФК помогает пациенту восстановить навыки движения, постепенно и последовательно тренируя сначала отдельные звенья двигательного акта, затем «связки» между ними, переходя к все более и более сложным взаимодействиям. Современные центры реабилитации используют не только гимнастику, но и специальные костюмы с обратной связью, роботизированные тренажеры и другие методы, которые еще недавно казались фантастикой.
  • Эрготерапия. Это комплекс методов, который направлен на бытовую адаптацию пациента. Любая болезнь вынуждает менять образ жизни, особенно, если заболевание отбирает часть физических возможностей. Эрготерапия, с одной стороны, помогает хотя бы частично восстановить амплитуду движений, силу, координацию. С другой — как часть системы реабилитации после менингита она помогает адаптировать имеющиеся ограниченные возможности под привычки и образ жизни пациента, обучает чувствовать себя полноценной личностью и радоваться жизни вне зависимости от физических ограничений.
  • Когнитивная терапия — это упражнения, направленные на восстановление внимания, памяти, логического мышления.
Смотрите так же:  Як бистро вилікувати насморк

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.

Способ прогнозирования развития посттравматического менингита у реанимационных больных с тяжелой черепно- мозговой травмой

Изобретение относится к медицине, а именно к способам прогнозирования в области травматологии и реаниматологии. Сущность способа: у реанимационных больных с тяжелой черепно-мозговой травмой исследуют содержание лактоферрина в ликворе на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки после травмы, и при его значениях более 170 нг/мл прогнозируют высокую вероятность развития посттравматического менингита у реанимационных больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Способ позволяет выявить высокую степень риска развития посттравматического менингита у больных с тяжелой ЧМТ до появления клинических и лабораторных признаков и на основе этого своевременно выбрать оптимальный метод терапии. 6 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к анестезиологии и реаниматологии.

Посттравматический менингит встречается у 5-8% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Инфекция, как правило, развивается через сутки и более после травмы. Посттравматический менингит значительно ухудшает исход заболевания, является мощным фактором вторичного повреждения мозга, служит причиной развития внутричерепной гипертензии на фоне нарушения ликвороотока и резорбции ликвора. Таким образом, выявление больных с высоким риском развития посттравматического менингита весьма актуально и приведет к снижению частоты возникновения столь грозного осложнения.

Известен способ прогнозирования развития местных инфекционных осложнений мозговых ран при применении приливно-отливной системы путем исследования состояния и состава фагоцитов диализата раневого канала, активности пероксидазы нейтрофилов. В группе с развивающимися местными инфекционными осложнениями отмечалось снижение активности пероксидазы нейтрофилов в 1 и 2 сутки послеоперационного периода и последующим повышением данного показателя на 3-и сутки в 1,5 раза на фоне высоких значений лизосомально-катионного теста нейтрофилов. Течение раневого процесса прогнозируется по процентному содержанию макрофагов в диализате на вторые-третьи сутки после операции (Гизатулин М.И. “Особенности реактивности фагоцитарной системы в остром периоде изолированных повреждений головного мозга”. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата мед. наук. Ленинград, 1990).

Недостатком способа является низкая распространенность применения приливно-отливной системы мозговых ран, неэффективность методики при развитии изолированного менингита.

Известен способ оценки местного иммунитета на протяжении первых 14 суток у пациентов с ТЧМТ в коматозном или сопорозном состоянии, для чего рекомендовано исследовать концентрацию трансферрина, альфа-2 макроглобулина, церулоплазмина и преальбумина в ликворе, которые, по мнению авторов, являются прогностическими иммунобиохимическими критериями летального исхода (Окутов В.М. Клинико-диагностическое значение изменений показателей в остром периоде при изолированных повреждениях головного мозга. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата мед.наук, Санкт-Петербург, 1997).

Недостатком способа является возможность развития летального исхода не только после менингита, но и вследствие отека и дислокации головного мозга, что проявляется изменением концентрации вышеуказанных показателей.

Наиболее близким к заявляемому нами методу ранней диагностики является способ диагностики менингита по данным ликворологического исследования, которое помимо анализа качественного и количественного клеточного состава, содержания белка и измерения ликворного давления дополнительно включали в себя исследование активности ферментов (АлТ, АсТ, ЛдГ) и уровня средних молекул. Авторами доказано повышение активности указанных ферментов, особенно лактатдегидрогеназы, за 1-2 дня до появления выраженного плеоцитоза в спинно-мозговой жидкости (Горбунов В.И. Прогредиентное течение черепно-мозговой травмы. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата мед. наук, Москва, 1990).

Недостатком способа является возможность повышения в ликворе активности ферментов (АлТ, АсТ, ЛдГ) и уровня средних молекул у пациентов с ТЧМТ на фоне очагов размозжения вещества мозговой ткани и отсутствия менингита.

Задача данного изобретения состоит в повышении точности и более ранней диагностике (на этапе до появления клинических и лабораторных признаков) развития посттравматического менингита у больных с ТЧМТ путем определения лактоферрина (ЛФ) в ликворе на 1, 3, 5, 7, 9 сутки после травмы. На основе этого выбирается оптимальный метод терапии, направленной на коррекцию антибактериальной терапии, иммунного статуса и антиоксидантной защиты организма.

Поставленная задача достигается тем, что в ликворе больных с ТЧМТ определяется содержание ЛФ на 1, 3, 5, 7, 9 сутки после травмы. При повышении уровня ЛФ более 170 нг/мл и сохранении показателя на высоком уровне в динамике исследования прогнозируют развитие посттравматического менингита.

1. Контроль содержания ЛФ в ликворе осуществляется в динамике на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки после травмы.

2. Уровень ЛФ более 170 нг/мл и сохранение на этом уровне свидетельствует о выраженном воспалительном процессе, что требует дополнительной терапии: усиление антибактериального компонента, применение иммуномодуляторов, повышение общей резистентности.

Сущностъ способа заключается в следующем: забор ликвора для исследования содержания ЛФ производят в динамике на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки течения травматической болезни головного мозга после ТЧМТ. Для определения содержания лактоферрина используют ликвор, который сразу же после эксфузии в объеме 1 мл центрифугируется. В последующем проводили иммуноферментный анализ ликвора на содержание лактоферрина. Лактоферрин относится к группе белков, содержащих ионы металлов переменной валентности, который, связывая ионы металлов, снижает вероятность протекания ОН-генерируемых реакций, например реакции Фентона, обладает антибактериальными и антиоксидантными свойствами. Контроль уровня лактоферрина обусловлен тем, что содержание ЛФ в ликворе позволяет судить об активности воспалительного процесса. Ранняя диагностика активности воспаления значима для назначения адекватной терапии. Выбор нами железосодержащего белка ЛФ позволяет достоверно и в ранние сроки диагностировать развитие интракраниального воспалительного осложнения — менингита и своевременно назначать адекватную и усиленную антибактериальную терапию. Чувствительность данного теста составляет 65%, а специфичность — 78%, что характеризует исследование лактоферрина как эффективный прогностический тест исследования возможности развития внутричерепных инфекционных осложнений.

Уровень ЛФ более 170 нг/мл и сохранение показателя на этом уровне свидетельствует о высоком риске развития менингита, что требует дополнительной терапии: усиление антибактериального компонента, иммуномодулирующей терапии.

Уровень ЛФ менее 170 нг/мл свидетельствует о невысоком риске развития менингита и не требует коррекции антибактериальной терапии.

Больной Л., 58 лет, история болезни №947, госпитализирован в отделение нейрохирургии городской клинической больницы №29 г. Новокузнецка 02.07.2001. с диагнозом: тяжелая закрытая ЧМТ. Ушиб головного мозга со сдавлением подострой внутримозговой гематомой правой височной доли и субдуральной гигромой справа. Субарахноидальное кровоизлияние. Ушибы мягких тканей головы. Дислокация головного мозга в фазе грубой клинической декомпенсации. Диагноз выставлен на основании клинико-неврологических и физиологических исследовании, данных ангиографии и компьютерной томографии головного мозга. В экстренном порядке под интубационным наркозом выполнена операция: костно-пластическая трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области. Удаление внутримозговой гематомы правой височной доли и субдуральной гигромы справа. Подвисочная декомпрессия. На продленную искусственную вентиляцию легких и дальнейшую терапию переведен в отделение реанимации. В отделение реанимации проводилась комплексная терапия (респираторная, антибактериальная, защита головного мозга, инфузионно-трансфузионная, антиоксидантная, антигипоксантная, ноотропная, нутритивная поддержка).

Больному наряду с общеклиническими, биохимическими, ликворологическими начаты динамические исследования содержания ЛФ в ликворе в первые 1, 3, 5, 7 и 9 сутки (табл.1).

У больного уровень лактоферрина был повышен с 1-х суток и сохранялся повышенным на протяжении всех суток исследования.

По общепринятым методикам лишь на 3-е сутки отмечены высокие цифры цитоза ликвора (ц-2080; н-100%) и на основании наличия менингиального синдрома, воспалительной реакции крови (увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации более 6), данных ликворологического обследования (цитоз по данным клинического анализа) был выставлен диагноз менингита (табл.2).

Проведена коррекция и усиление антибактериального компонента лечения (в лечение добавлен цефалоспорины III генерации, проведен курс гормонотерапии, эндолюмбально вводился диоксидин, осуществлялась интракаротидная инфузия антибиотиков), но, несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние ухудшалось, больной погиб от посттравматического менингита, что подтверждено результатами секции.

Предположить диагноз посттравматического менингита можно было на основании изменения иммунобиохимического анализа уровня ЛФ в ликворе, повышение содержания которого происходило уже на первые сутки исследования. Диагноз посттравматического менингита клинически был выставлен на третьи сутки после операции и коррекция лечения оказалась неэффективной. Данный клинический пример иллюстрирует, что по содержанию ЛФ в ликворе можно было предположить развитие менингита уже с первых суток поступления в отделение реанимации. Но поскольку к моменту лечения больного прогностически значимые концентрации ЛФ не были установлены, диагноз менингита выставлен с третьих суток и начато его лечение. На наш взгляд, позднее начало лечения могло явиться одной из причин летального исхода.

Смотрите так же:  Где сдать анализ на спид кривой рог

Больной З., 48 лет, история болезни №280, госпитализирован в отделение нейрохирургии городской клинической больницы № 29 г. Новокузнецка 25.02.01. с диагнозом: тяжелая закрытая ЧМТ. Ушиб головного мозга со сдавлением острой субдуральной гематомой в левой лобно-теменно-височной области. Ушибы мягких тканей головы. Дислокация головного мозга в фазе грубой клинической декомпенсации. Диагноз выставлен на основании клинико-неврологических и нейрофизиологических исследований, данных ангиографии и компьютерной томографии головного мозга. В экстренном порядке под эндотрахеальным наркозом выполнена операция: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области. Удаление острой субдуральной гематомы. На продленную искусственную вентиляцию легких и дальнейшую терапию переведен в отделение реанимации. В отделении реанимации проводилась комплексная терапия (респираторная, антибактериальная, защита головного мозга, инфузионно-трансфузионная, антиоксидантная, антигипоксантная, ноотропная, нутритивная поддержка).

Больному наряду с общеклиническими, биохимическими, ликворологическими начаты динамические исследования содержания ЛФ в ликворе в первые 1, 3, 5, 7 и 9 сутки (табл.3).

На основании показателя ЛФ в первые и третьи сутки был предположен диагноз посттравматического менингита, симптоматика которого (цитоз при анализе ликвора и лейкоцитарный индекс интоксикации по данным клинического анализа крови, табл.4) отставала на сутки по сравнению с иммунобиохимическими показателями ликвора (цереброспинальная жидкость была получена после регресса симптомов дислокации головного мозга).

На фоне своевременной, адекватной проведенной терапии (усиление антибактериального компонента, цефалоспорин 3-й генерации цефтриабол, гормонотерапия, дезинтоксикационная, антиоксидантная, эндолюмбальное введение антибиотиков, аминогликозид — амикацин 40 мг) клинические и лабораторные признаки менингита купированы, состояние больного улучшилось.

Больной К., 37 лет, история болезни №2997, госпитализирован в отделение нейрохирургии городской клинической больницы №29 г. Новокузнецка 10.11.2000 с диагнозом: тяжелая открытая ЧМТ. Ушиб головного мозга со сдавлением острой эпидуральной гематомой в левой лобно-теменно-височной области. Линейный перелом чешуи височной кости слева с распространением линии перелома на основание средней черепной ямки слева. Дислокация головного мозга в фазе грубой клинической декомпенсации. Диагноз выставлен на основании клинико-неврологических и нейрофизиологических исследований, данных ангиографии и компьютерной томографии головного мозга. В экстренном порядке под эндотрахеальным наркозом выполнена операция: резекционная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области. Удаление острой эпидуральной гематомы. На продленную искусственную вентиляцию легких и дальнейшую терапию переведен в отделение реанимации. В отделение реанимации проводилась комплексная терапия (респираторная, антибактериальная, защита головного мозга, инфузионно-трансфузионная, антиоксидантная, антигипоксантная, ноотропная, нутритивная поддержка). Больному наряду с общеклиническими, биохимическими, ликворологическими начаты динамические исследования содержания ЛФ в ликворе в первые 1, 3, 5, 7 и 9 сутки (табл.5).

Посттравматический период не осложнился менингитом, несмотря на открытую ЧМТ, которая, по данным литературы и собственным данным, в большом проценте случаев осложняется развитием инфекционных осложнений. Характерной явилась также нормальная иммунобиохимическая картина содержания ЛФ в ликворе, что свидетельствовало о сохраненной реактивности систем саногенеза ликвора, что позволило ограничиться стандартной терапией. Дальнейшее течение посттравматического периода подтвердило наше предположение и правильность выбранной тактики (табл.6).

Больной после проведенного комплексного лечения был переведен в нейрохирургическое отделение.

Таким образом, использование лактоферрина и исследование его содержания в ликворе позволяет в ранние сроки (то есть до появления клинико-лабораторных данных) прогнозировать развитие посттравматических внутричерепных инфекционных осложнений и своевременно корригировать комплексную терапию ТЧМТ. Способ расширяет возможности ранней диагностики развития посттравматического менингита до появления клинической картины и нарастания цитоза в ликворе. Заявляемый способ прогноза базируется на определении одного объктивного показателя — ЛФ ликвора. Данный способ ранней диагностики развития посттравматического менингита используется в отделении нейрореанимации ГКБ 29 г. Новокузнецка и использован у 18 больных.

Способ прогнозирования развития посттравматического менингита у реанимационных больных при тяжелой ЧМТ путем исследования иммунобиохимических параметров ликвора, отличающийся тем, что у больных с тяжелой ЧМТ исследуют содержание лактоферрина в ликворе на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки после травмы, и при его значениях более 170 нг/мл прогнозируют высокую вероятность развития посттравматического менингита у реанимационных больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Удар по голове. Кому грозит вирусный менингит и как от него спастись

Головной мозг человека — хрупкая субстанция. И в период холодов и активного распространения вирусов он нередко подвергается атаке.

Головной мозг человека имеет несколько оболочек, которые выполняют роль своеобразных защитных «чехлов». Твердая оболочка прилегает к костям, а паутинная и мягкая или сосудистая — соприкасается с самим мозгом. Оба этих барьера защищают его от инфекций и повреждений. Их воспаление — это грозное и опасное заболевание — менингит. Одним из самых частых вариантов этой болезни является вирусный или, как его иначе называют, серозный.

Провокаторы не дремлют

Заболеть вирусным менингитом человек может в любом возрасте. Особенно подвержены ему те, у кого ослаблен иммунитет. Вызвать недуг могут такие инфекции, как ветрянка, паротит, корь. Нередко причиной заражения вирусным менингитом становятся энтеровирусы, цитомегаловирусы и даже вирус герпеса.

Риск заболеть выше у тех, кто перенес травмы головы или спины, а еще тех, кто страдает нарушениями центральной нервной системы. Если же это все отмечается на фоне сниженного иммунитета, то вероятность получить грозный недуг вырастает в разы.

Вирусный менингит распространяется воздушно-капельным путем, поэтому заразиться им можно практически где угодно — в местах общего пользования, бассейнах и т.д. Также он легко передается через немытые руки, ведь именно так и распространяются кишечные инфекции.

Узнать в лицо

Нередко распознать проявления менингита сразу не получается. Из-за этого теряется драгоценное время, а разрушительное воздействие на мозг продолжается. Врачи же говорят, что есть ряд характерных симптомов, которые точно скажут, что у человека такое грозное и смертельно опасное заболевание.

Инкубационный период при менингите 2-10 дней с момента заражения. При этом симптомы могут быть крайне разнообразными. Начинается болезнь остро — с резкого подъема цифр на градуснике до 40. Сопровождается такая лихорадка сильнейшей головной болью, неукротимой рвотой, от которой легче не становится. У человека наблюдается общая слабость и упадок сил, иногда он жалуется на чувство оглушенности. Если болезнь прогрессирует, могут отмечаться потери сознания.

Также менингит характеризуется болью в мышцах и их напряжением. Нередко позу человека, лежащего в постели, сравнивают с пистолетом — он не может распрямить конечности, наклонить голову вперед или назад. У больного увеличиваются лимфоузлы. У детей развитие менингита может сопровождаться воспалением сердечной мышцы. А также больные нередко отмечают катаральные признаки проблемы — риниты, фарингиты и ларингиты.

При взятии анализов можно будет отметить повышение лейкоцитов в крови, а сама формула сдвигается вправо. Ликвор при этом отличается прозрачностью, при взятии пункции он будет течь тоненькой струйкой, т.к. из-за воспаления в мозгу повышается внутричерепное давление.

Все менингиальные признаки обусловлены сокращением мышц, которое развивается как ответ на раздражение оболочек.

Страх рецидива

При правильно подобранном лечении и вовремя начатой терапии избавиться от симптомов такой патологии можно всего лишь за неделю. При этом от болезни даже и следа не останется. Однако необходимо учитывать, что тем больным, которые перенесли вирусный менингит, придется всю жизнь очень внимательно относиться к себе, т.к. такой вариант болезни может рецидивировать. При этом повторный случаи отличаются более тяжелым течением.

Комплексная терапия

Взрослые могут лечиться от вирусного менингита дома. Госпитализации подлежат лишь некоторые категории граждан, среди которых:

  • Дети
  • Беременные
  • Пожилые люди
  • Пациенты с иммунодефицитом

Именно эти люди относятся к особой группе риска, у которых болезнь может дать серьезные осложнения и закончиться летальным исходом.

Терапия в данном случае используется комплексная. Так, например, для укрепления иммунных сил организма нередко предлагают применять иммуноглобулины внутривенно. Основная часть лечения направлена на устранение симптомы, т.к. специфических противовирусных препаратов от менингита такого типа еще нет. Однако, если он вызван энтеровирусами, врачи могут назначать стандартные варианты терапии от вирусов. Если же менингит является следствием герпеса, в этом случае предлагают специальные противогерпесные средства. Для снятия болей назначают спазмолитики и анальгетики. Рвоту также «укрощают» специальными препаратами. Тут важно учитывать, что все лечение обязательно должен предлагать только врач. Никакого самолечения в данном случае недопустимо.

Если параллельно отмечаются расстройства пищеварительной системы, советуют подключить к процессу терапии ферменты и назначают диету.

Профилактические мероприятия

Одним из основных мероприятий по профилактике передачи вирусного менингита является соблюдение гигиены. Это значит, что надо как можно чаще мыть руки, реже встречаться с людьми, больными инфекционными заболеваниями, в разгар эпидемий не посещать мест массовых скоплений людей. Также стоит опасаться энтеровирусов и хорошо мыть овощи и фрукты, а также уделить внимание обеззараживанию питьевой воды.

Смотрите так же:  Фарингит и ангина в чем отличие

Нужно вовремя обращаться к врачу при наличии признаков заболевания. Особенно важно поскорее обратиться за помощью в том случае, если в доме находятся люди из группы риска. Тем же, кто контактировал с больным, стоит в качестве меры профилактики проколоть иммуноглобулины или использовать интерфероны в течение недели.

Менингит после травмы головы

Описание гнойного менингита у обожжённых относится к наиболее ранним работам по ожоговой травме, но они сводятся к описанию клинических случаев. Систематизации сведений по частоте, диагностике, летальности, возможным путям профилактики и лечения этого осложнения ожоговой травмы, в литературе нет.

Для анализа встречаемости гнойного менингита среди больных, получивших ожоговую травму, изучены материалы 6215 пациентов, лечившихся в Российском ожоговом центре ФГУ «ННИИТО Росмедтехнологий», отобранных методом сплошной выборки за 1985-2005гг. Для оценки доли менингита в структуре летальности исследованы за тот же период 717 случаев ожоговой травмы, закончившихся летальным исходом.

Анализ показал развитие острого гнойного менингита у 9 из 6215 ожоговых больных, что в 20 раз превышает среднепопуляционную частоту. Выявлено, что площадь ожоговой поверхности у погибших с развившимся менингитом составляла 26,7±11%, без него — 46,5±16,8% (р=0,012835); индекс Франка в группе менингита 62,2±28,5 единиц, в группе без него 115,7±33,6 единиц (р=0,005145). Следовательно, пациенты с развившимся менингитом погибали при достоверно меньшей тяжести ожоговой травмы. Для выявления факторов риска развития гнойного менингита у обожжённых сформирована основная группа (9 человек). Сравнение проводилось с 4 группами, составленными из больных с ожогами: 1 — с метастатическим гнойно-некротическим поражением при имеющемся у больного сепсисе (9 человек);
2 — с геморрагическим инсультом (16 человек);
3 — с ишемическим инсультом (13 человек); 4 — без патологии головного мозга (15 человек). Эти группы были сформированы для выявления факторов риска именно менингита, а не патологии головного мозга в целом или гнойно-воспалительных его изменений, возникающих, например, и при сепсисе.

На основании данных литературы и собственных наблюдений на первом этапе, были отобраны 36 признаков, которые могли бы стать факторами риска развития гнойных изменений головного мозга. Среди них, отражающие общие данные (пол, возраст, день смерти), имевшиеся заболевания в анамнезе (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, алкоголизм, черепно-мозговая травма), сопутствующая патология (эпилепсия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца); характер и тяжесть травмы (площадь ожогового поражения, индекс Франка, поражающий фактор, наличие ожоговой болезни, период ожоговой болезни, наличие ожога головы и термоингаляционной травмы, наличие сепсиса, причина смерти); клинику поражения головного мозга (наличие психомоторного возбуждения, нарушения критики, продуктивной симптоматики, заторможенности, комы); факторы, отражающие медицинскую помощь (количество дней до поступления в специализированный стационар, количество дней, проведённых в стационаре); лабораторные показатели крови (уровень гематокрита, гемаглобина, лейкоцитов, СОЭ, глюкозы, мочевины, креатинина, миоглобина). Статистическая обработка проводилась с помощью метода корреляции Кендалла.

В результате анализа получена достоверная разница лишь по трем показателям: наличие в клинической картине нарушения критики больного к своему состоянию (р=0,04), уровни СОЭ, глюкозы крови.

На втором этапе исследования, для определения критических показателей выявленных факторов, имеющих числовое выражение (уровни СОЭ и глюкозы) был проведён анализ с использованием точного критерия Фишера. Установлено, что уровень СОЭ свыше 50 мм/час на протяжении 3 дней и более достоверно увеличивал возможность развития менингита (р=0,0002). Критическое значение уровня глюкозы крови, достоверно влияющее на развитие менингита, оказалось равным 8 ммоль/л., в течение 3 дней и более (р=0,008).

Таким образом, нами выявлены три фактора, достоверно влияющие на возникновение гнойного менингита у обожжённых:

  • 1. Наличие в клинической картине нарушения критики больного к своему состоянию (р=0,04)
  • 2. Уровень СОЭ в крови более 50 мм/час в течение 3 дней и более (р=0,0002)
  • 3. Уровень глюкозы в крови более
    8 ммоль/л в течение 3 дней и более (при отсутствии у больного сахарного диабета в анамнезе) (р=0,008)

Каждый выявленный у больного фактор риска оценивали в один балл. Таким образом, максимальное количество баллов, которое может быть у пациента, равно 3, минимальное — 0.

Сочетание двух и более факторов говорит о возможном развитии гнойного менингита и требует проведения диагностических мер: КТ головного мозга, люмбальной пункции (при технической возможности) с последующим эндолюмбальным введением соответствующих антибиотиков. При невозможности проведения пункции (ожоговые раны поясничной области) начало антисептической терапии с учётом способности антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер, необходимо начинать уже в первые дни после ожоговой травмы.

Гнойный менингит без сопутствующей термической травмы проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами. Лабораторные исследования подтверждают воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. Однако во всех вышеизложенных синдромах при термической травме есть свои особенности.

Общеинфекционный синдром, проявляющийся слабостью и недомоганием, ознобом, вялостью, бледностью кожи, отказом от еды и питья, нарушением сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмия, лабильность пульса и давления), характерными практически для всех больных, получивших ожоговую травму, и не могут быть основанием для подозрения на менингит. Гипертермия гектического характера выявлялась лишь в 11% случаев подтвержденного гнойного менингита, в остальных случаях температура тела не превышала 37ºС.

— Интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) не отмечена ни у одного пациента.

— Рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения, была лишь в 11% случаев.

— Нарушения сознания: психомоторное возбуждение имело место у 44% больных. По сравнению с проявлениями делирия, продуктивная симптоматика не являлась преобладающей. Отличительной особенностью являлось наличие в клинической картине нарушения критики больного к своему состоянию (р=0,04), что в ранние сроки проявлялось недооценкой тяжести, эйфоричным поведением. Заторможенность, отмеченная в 55% случаев, возникала за 3-9 суток до дня смерти с постепенным снижением уровня сознания. За сутки до смерти развивалось коматозное состояние.

— Судороги (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного припадка) были у 33,3% пациентов.

— Выраженную венозную сеть на голове, веках мы не наблюдали.

Кожная гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь нами в клинической картине не встречались. Менингеальная поза (поза «лягавой собаки» или «взведённого курка») у больных с менингитом при ожоговой травме также не отмечалась. Ригидность затылочных мышц имела место в 33,3% и не была выраженной (2 см), симптом Кернига в 55% случаев проверить не представлялось возможным из-за наличия ожоговых ран, в остальных 45% он был отрицательным. Гораздо чаще эти симптомы встречались при отёке головного мозга в период шока в рамках проявлений тяжелой энцефалопатии. Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного и большого затылочного нервов, давление на глазные яблоки через закрытые веки, симптом Бехтерева не были патогномоничны для гнойного менингита у обожженных.

Четкая очаговая неврологическая симптоматика не встречалась, если не возникал менингоэцефалит, как осложнение менингита.

Лабораторная диагностика спинномозговой жидкости является основой для постановки диагноза гнойного менингита. Однако, у больных с ожоговой травмой при подозрении на гнойно-воспалительные изменения головного мозга в 90% случаев выполнение люмбальной пункции не представлялось возможным. Противопоказанием обычно служит расположение ожоговых ран в поясничной области. Отсутствие выраженного менингеального синдрома в клинической картине больных с менингитом при ожоговой травме также служит отказом от проведения пункции, однако в 4 случаях нами выполнены люмбальные пункции по причине наличия в клинике ярких симптомов менингизма. Во всех них, после получения анализа ликвора, диагноз менингита был снят, клиническая картина расценена как тяжелая энцефалопатия с гипертензионным синдромом.

  • 1. Частота встречаемости гнойного менингита при ожоговой травме в 20 раз превышает среднепопуляционную, а частота метастатического поражения головного мозга при сепсисе у больных с ожоговой травмой составляет 5%.
  • 2. Течение гнойного менингита в большинстве случаев бессимптомно или проявляется нарушением критики к своему состоянию, продуктивной симптоматикой.
  • 3. Прогноз для жизни при развившемся менингите у обожжённых крайне неблагоприятен.
  • 4. Снижение уровня глюкозы крови ниже среднестатистического у больных с сепсисом является неблагоприятным прогностическим фактором развития гнойно-некротических изменений головного мозга.
  • 5. Разработан способ прогнозирования гнойного менингита у обожжённых: выявляют факторы риска, а именно, нарушение критики пациента к своему состоянию, повышение уровней СОЭ и глюкозы в крови в течение 3 дней выше критических значений, и в случае выявления у больного по меньшей мере двух факторов риска, судят о возможности развития гнойного менингита, при этом критическими значениями являются 50 мм/ч для СОЭ и 8 ммоль/л для глюкозы.