Оглавление:

Лечение пневмонии в Юсуповской больнице

Пневмония – инфекционное заболевание, развивающееся под воздействием разнообразных микроорганизмов и их ассоциаций. Каждый вид пневмонии согласно МКБ-10 имеет код от J12 до J18. В Юсуповской больнице созданы все условия для комфортного лечения пациентов. Больных с пневмонией средней и тяжести госпитализируют в клинику терапии. При тяжёлом течении пневмонии пациентов лечат в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Диагностику пневмоний проводят с помощью клинических, биохимических, бактериологических и серологических методов исследования. Для выявления рентгенологических признаков воспаления лёгких используют современные аппараты ведущих фирм мира. Если данные рентгенографии сомнительные и не позволяют поставить точный диагноз, пациентам делают компьютерную томографию.

В клинике терапии врачи, являющиеся ведущими специалистами в области заболеваний органов дыхания. Пульмонологи придерживаются европейских рекомендаций по лечению пневмонии, используют индивидуальные схемы терапии. Врачи назначают пациентам современные препараты, зарегистрированные в РФ, которые обладают высокой эффективностью и минимальной выраженностью побочных эффектов.

Классификация пневмонии

В настоящее время пульмонологи выделяют следующие виды воспаления лёгких:

  • внебольничную пневмонию;
  • внутрибольничную (госпитальную) пневмонию;
  • аспирационную пневмонию;
  • пневмонию при иммунодефиците.

Внебольничная пневмония развивается у пациентов, которые не находятся в стационаре. Внутрибольничную пневмонию диагностируют у больных, пребывающих в лечебных учреждениях. Причиной аспирационного воспаления лёгких является попадание в дыхательные пути пищи, жидкости, слюны. Иммунодефицит может стать причиной пневмонии, развившейся у онкологических больных, получающих иммуносупрессивные препараты, наркоманов и ВИЧ-инфицированных.

Код МКБ внебольничной пневмонии зависит от возбудителя заболевания. Стрептококковая пневмония имеет код по МКБ 10 J13, вызванная кишечной палочкой – J15.5, а хламидийная – J16.0.

Причины пневмонии

Основными возбудителями внебольничных пневмоний являются стрептококки, гемофильная палочка, микоплазма. Большинство пневмоний вызывают пневмококки. Реже воспаление лёгких развивается при инфицировании клебсиеллой и хламидиями. Для внутрибольничных пневмоний характерно большое разнообразие микроорганизмов, вызывающих воспаление лёгких.

Госпитальную пневмонию может вызвать грамотрицательная флора (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактерии), анаэробы и золотистый стафилококк. У больных с иммунодефицитов воспалительный процесс развивается под воздействием пневмококков, цитомегаловирусов, грибов и микобактерий. Основными возбудителями аспирационной пневмонии являются анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк и грамотрицательная флора, обитающая в носоглотке.

Атипично протекает воспаление лёгких, вызванное хламидиями, микоплазмой и легионеллой. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций и условно-патогенных микроорганизмов. Врачи Юсуповской больницы учитывают потенциальных возбудителей пневмонии при эмпирическом выборе антибиотиков для стартовой антибактериальной терапии.

Симптомы пневмонии

Диагноз пневмонии устанавливают на основании клинической картины заболевания и данных рентгенологического исследования. Основными проявлениями воспаления лёгких являются следующие синдромы:

  • интоксикационный;
  • общие воспалительные изменения;
  • воспалительные изменения в лёгочной ткани;
  • вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Проявлениями интоксикационного синдрома является бледность, общая слабость, разбитость, мышечные и головные боли, одышка, сердцебиение, снижение аппетита. У пациентов отмечаются изменения, характерные для всех воспалительных заболеваний:

  • чувство жара;
  • озноб;
  • повышение температуры тела;
  • изменение показателей крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани проявляется кашлем, появлением мокроты, укорочением перкуторного звука, усилением голосового дрожания и бронхофонией, изменением частоты и характера дыхания, появлением влажных хрипов, а также характерными рентгенологическими изменениями. В патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы (сердечно-сосудистая система, пищеварительный тракт, почки, нервная система).

Клиническая картина воспаления лёгких зависит от ряда причин. Она во многом определяется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общей интоксикации. При аспирационных пневмониях развиваются гнойно-деструктивные процессы в лёгких. На различных этапах течения воспаления лёгких клиническая картина изменяется в зависимости от присоединения тех или иных осложнений. Знание вариантов клинического течения пневмонии с учётом удельного веса различных микроорганизмов при каждом из них позволяет врачам Юсуповской больницы с определённой долей вероятности проводить этиологическую диагностику воспаления лёгких.

Диагностика пневмонии

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие пневмонии, является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. В Юсуповской больнице пациентам проводят крупнокадровую флюорографию и рентгенографию в двух проекциях. Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем воспаление лёгких.

Стафилококковые пневмонии отличаются чёткой сегментарностью поражения лёгких с вовлечением в процесс нескольких сегментов. Их характерным рентгенологическим признаком является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей лёгких. При крупозной пневмонии на рентгенограммах выявляют поражение долей лёгкого. Однородное затемнение всей доли или большей части, не соответствующее сегментарному делению лёгкого, является признаком пневмонии, вызванной клебсиеллой.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении воспаления лёгких со слабовыраженными аускультативными изменениями. В таких случаях для уточнения диагноза проводят компьютерную томографию. Она производится также для выявления пневмоний, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без чётких рентгенологических данных. Компьютерная томография лёгких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.

Для выявления полостей распада в легочной ткани и бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможна перифокальная пневмония, пациентам делают бронхоскопию. Она помогает провести дифференциальную диагностику пневмонии с раком лёгкого и туберкулёзом. Для диагностики инфарктной пневмонии врачи Юсуповской больницы проводят радионуклидное исследование легочного кровотока.

Бактериологическое исследование мокроты помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам. Уточнённый этиологический диагноз устанавливают с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента и реакции торможения гемагглютинации с вирусными и бактериальными антигенами. По данным бактериоскопии (микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму) судят о наличии в бронхах грамотрицательных или грамположительных микроорганизмов.

В общем анализе крови у пациентов с пневмонией определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение скорости оседания эритроцитов, зернистость нейтрофилов. При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений врачи Юсуповской больницы изучают иммунологическую реактивность организма. При снижении показателей гуморального и клеточного иммунитета проводят иммуномодулирующую терапию. Для того чтобы выяснить, вовлечены ли в патологический процесс другие органы и системы, регистрируют электрокардиограмму, проводят эхокардиографию, изучают показатели функции внешнего дыхания.

Лечение пневмонии

Антибактериальную терапию пневмонии пульмонологи Юсуповской больницы начинают сразу же после поступления пациента в клинику терапии и установки точного диагноза. Выбор препаратов и схемы лечения зависит от степени тяжести заболевания. Для лечения пневмонии лёгкой и средней степени тяжести пациентам в клинике терапии назначают амоксициллин клавуланат внутривенно, ампициллин внутривенно или внутримышечно, цефотаксим внутривенно или внутримышечно. Через 3-4 дня лечения в случае нормализации температуры тела, уменьшения выраженности интоксикации и других симптомов заболевания переходят на пероральный способ применения этих лекарственных препаратов. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-10 суток.

Препаратами выбора при тяжёлой пневмонии является сочетание кларитромицина или спирамицина внутривенно с одним из следующих антибиотиков:

  • амоксициллин клавуланат;
  • цефотаксим;
  • цефепим;
  • цефтриаксон.

Их также вводят внутривенно.

Для патогенетического лечения тяжёлой и затяжной пневмонии пульмонологи используют препараты иммуномодулирующего действия. К ним относятся интерферон, левамизол, диуцифон, зимозан, Т-активин, тималин). Больным вирусной пневмонией вводят противогриппозный γ-глобулин и противовирусные препараты. При воспалении лёгких, вызванном стафилококком, проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и препараты, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N-ацетилцистеин, амброксол, бромгексин). Бронхолитические препараты (беротек), сальбутамол) и антихолинергические средства (атровент) вводят ингаляционно с помощью небулайзеров. Внутрь пациентам дают пролонгированные теофиллины (теопэк, теотард). При затяжном течении пневмонии бронхиальный дренаж восстанавливают с помощью бронхоскопической санации.

Пациентам с пневмонией в Юсуповской больнице проводят симптоматическую терапию. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые препараты (кодеин, либексин, тусупрекс). В случае затруднённого отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства (настой травы термопсиса, корень алтея) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, халиксол).

Физиотерапевтическое лечение при пневмонии направлено на быстрое рассасывание легочного инфильтрата, улучшение дренажной функции бронхов и стимуляцию иммунитета. После снижения температуры назначают диатермию, индуктотермию, УВЧ, СВЧ, УВЧ. Рассасыванию воспалительного очага в лёгких способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура.

При наличии признаков пневмонии звоните по телефону клиники. Пульмонологи Юсуповской больницы дифференцированно подходят к лечению пневмонии. Врачи клиники терапии применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких.

Смотрите так же:  Гайморит у детей как лечить народными средствами

Посттравматическая пневмония: причины заболевания, симптомы, назначенное лечение, восстановительный период и советы врачей

Ранения разного рода вследствие дорожно-транспортного происшествия, падения с высоты приводят к переломам ребер, ушибам грудной клетки. Наибольшие органы данной области — легкие. Поэтому именно они находятся в группе риска при травмах груди.

Частым исходом повреждений легочной ткани является посттравматическая пневмония. Именно о ней и пойдет речь в статье.

Факторы риска возникновения болезни

Ушибы и ранения происходят очень часто. Но далеко не у всех пострадавших развивается посттравматическая пневмония. Чтобы возникло это заболевание, необходимо воздействие дополнительных факторов. Основные из них перечислены ниже:

  • закрытое повреждение грудной клетки в виде двустороннего перелома ребер;
  • перенесенные заболевания легких в прошлом;
  • политравма — множественные травмы по всему телу;
  • тяжелое состояние пострадавшего с развитием полиорганной недостаточности;
  • попадание жирового эмбола (пузырька жира) в сосуды легких, что является частым осложнением переломов крупных костей;
  • состояние больного, требующее многократного переливания крови;
  • сопутствующее ранение сердца;
  • накопление воздуха или крови в плевральной полости (пространстве, окружающем легкие), что получило название пневмоторакса и гидроторакса соответственно;
  • некачественно предоставленная первая помощь: неадекватное обезболивание, нарушение правил антисептики;
  • несвоевременная госпитализация в стационар (позже, чем через 6 часов после травмы).

Код посттравматической пневмонии по МКБ-10 – J18. Причем в классификации этот диагноз звучит как «Пневмония без уточнения возбудителя».

Механизм развития патологии

Воспалению легочной ткани после травмы предшествует ушиб легкого. Это закрытое повреждение органа, которое не проявляется существенным изменением его структуры, но нарушается снабжение кровью ушибленного участка органа. Ткань легкого на месте травмы становится полнокровной, капилляры расширяются, возникают мелкие кровоизлияния в паренхиму.

Возникает застой крови в органе, ее жидкая часть выходит из сосуда в окружающую ткань. Развивается отек легкого. Когда жидкость накопилась в большом количестве, она начинает проникать в дыхательные мешочки — альвеолы.

Слизь, которая собирается в альвеолах, нарушает поступление кислорода в организм и выведение из него углекислого газа. Также она является хорошей средой для размножения микроорганизмов. Бактерии и вирусы собираются в альвеолах и приводят к развитию воспалительного процесса. Так проявляется посттравматическаяой пневмония (код по МКБ-10 – J18).

Причины болезни

В МКБ посттравматическая пневмония подразумевает под собой заболевание, которое может быть вызвано такими микроорганизмами:

  • грамположительными бактериями — стрептококк, стафилококк, пневмококк;
  • грамотрицательными бактериями — синегнойная палочка, клебсиелла;
  • вирусами — аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус гриппа.

Можно предположить этиологию заболевания в зависимости от состояния иммунитета пострадавшего, а также места его пребывания во время инфицирования. Так, если больной заболел пневмонией во время нахождения в больнице, вероятней всего возбудителями являются грамотрицательные бактерии. Пребывание больного в отделении реанимации на искусственной вентиляции легких говорит о вероятном заражении гемофильной палочкой. Если пострадавший заболел дома, возбудителями такой пневмонии скорее всего являются грамположительные микроорганизмы.

Если у больного подтверждено иммунодефицитное состояние, с наибольшей вероятностью возбудитель имеет грибковое происхождение (пневмоциста) или вирусное (цитомегаловирус).

Такое деление посттравматической пневмонии в МКБ-10 по возбудителям позволяет подобрать максимально эффективную антибактериальную терапию еще до результатов посева.

Стадии течения болезни

Чаще всего первые симптомы заболевания появляются через несколько дней после эпизода травмы. Тогда их называют ранними. Намного реже болезнь дает о себе знать более, чем через 5 дней после травмы. Такую пневмонию называют поздней.

Симптомы посттравматической пневмонии ничем не отличаются от проявлений обычного воспаления. В ее течении выделяют три фазы:

  • начальная — увеличение наполнения легкого кровью, отек;
  • уплотнение легочной ткани — накопление воспалительной жидкости в альвеолах;
  • разрешение — выздоровление больного.

Клинические проявления

Важно понимать, что симптомы собственно пневмонии отличны от тех, что возникают из-за травматического повреждения легкого. Наиболее характерны следующие проявления болезни:

  1. Кашель — сначала сухой, на этапе выздоровления начинает отходить мокрота.
  2. Выделение мокроты в фазе разрешения, которая имеет примеси гноя и прожилки крови.
  3. Одышка — возникает, когда альвеолы наполняются воспалительной жидкостью. Есть как в покое, так и при физической нагрузке.
  4. Боль в грудной клетке — развивается, если воспалительный процесс переходит на плевру либо связана непосредственно с травмой.
  5. Нарушение общего состояния: высокая температура тела, потливость, слабость, озноб, снижение аппетита, потеря массы тела.

Если травма была тяжелой, на первое место у больных выступает боль в грудной клетке, которая усиливается при вдохе. Это связано с тем, что на фазе вдоха легкие расправляются и грудная клетка расширяется.

Симптомы дыхательной недостаточности

Если вовремя не провести лечение посттравматической пневмонии возникает тяжелое осложнение — острая дыхательная недостаточность. Это состояние, при котором легкие не могут обеспечить организм необходимым количеством кислорода.

Признаками острой дыхательной недостаточности являются:

  • прогрессирование одышки (частоты дыхания более 30 за минуту при норме 16-18);
  • участие мышц плечевого пояса и шеи в дыхании, что свидетельствует о необходимости приложить больше усилий для вдоха;
  • изменение цвета кожных покровов до синюшного;
  • учащение сердечного ритма (тахикардия) с последующим его сбоем (аритмия);
  • учащенное дыхание в последующем замедляется, как и частота сердечных сокращений.

Данные объективного обследования

Чтобы поставить точный диагноз, после беседы с больным и сбора жалоб врач переходит к объективному обследованию. Оно включает в себя два основных элемента: перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание).

При перкуссии определяется притупление звука над областью воспаления. Это связано с уплотнением легочной ткани и накоплением эксудата. А, как известно, жидкость хуже проводит звук, чем воздух.

При аускультации на начальных стадиях выслушиваются влажные хрипы и крепитации. Это звуки, которые появляются на выдохе при расправлении альвеол с эксудатом (воспалительной жидкостью). В запущенных стадиях определяется ослабление дыхания над пораженным участком легкого или полное его отсутствие.

Дополнительные методы диагностики

Чтобы поставить точный диагноз посттравматической пневмонии, врач назначает такие дополнительные методы обследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • бактериологическое обследование мокроты или промывных вод бронхов;
  • обзорная рентгенография органов грудной клетки;
  • бронхоскопия;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография.

В общем и биохимическом анализе крови определяются признаки острого воспалительного процесса:

  • повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) за счет нейтрофилов (нейтрофилез),
  • увеличение скорости оседания эритроцитов,
  • повышение уровня С-реактивного белка.

При бактериологическом обследовании мокроты проводится ее посев на питательную среду. В дальнейшем определяют, какие бактерии выросли на этой среде. Данное обследование позволяет точно определить возбудителя заболевания и назначить эффективную антибактериальную терапию.

Обзорная рентгенография органов грудной клетки проводится в двух проекциях: прямой и боковой. Это необходимо для точного определения локализации воспаления, так как в прямой проекции часть легкого прикрыта тенью сердца. Посттравматическая пневмония на рентгене отображается как затемнение с нечеткими контурами и неоднородной структурой. При накоплении жидкости в плевральной полости визуализируется однородное затемнение с косой границей сверху.

Бронхоскопия не является обязательным методом диагностики пневмонии. Она может проводится как с диагностической целью при подозрении нарушения структуры бронхов, так и с лечебной. Во втором случае ее делают с целью эвакуации вязкой мокроты, которую больному тяжело откашлять.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография делаются в крайних случаях, когда остаются неясности после перечисленных выше методов обследования.

Симптомы и лечение посттравматической пневмонии невозможно сопоставить без проведения лабораторной и инструментальной диагностики. Обязательные методы — анализы крови, рентгенография грудной полости и посев мокроты.

Основные задачи лечения

Так как отдельного кода в МКБ у посттравматической пневмонии нет, ее лечение проводится согласно протоколам для обычной пневмонии.

Основными задачами в терапии заболевания являются:

  • угнетение размножения возбудителя;
  • улучшение дыхательной функции;
  • снижение болевых ощущений;
  • улучшение общего состояния больного.

Выбор способа восстановления дыхательной функции больного зависит от причины нарушения дыхания. Если пациенту тяжело дышать из-за болевого синдрома, ему назначаются обезболивающие препараты. Если в крови снижен уровень кислорода, используется оксигенотерапия. При тяжелом нарушении функции дыхания больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Особенности антибактериальной терапии

Результаты посева мокроты приходят только через несколько дней. Но антибактериальную терапию необходимо начинать как можно раньше. Поэтому до получения результатов посева назначаются антибиотики широкого спектра. Они подбираются в зависимости от предполагаемого возбудителя согласно принципам, описанным в соответствующем разделе статьи. Такая терапия получила название эмпирической.

Если пневмония возникла в домашних условиях, выбирают антибиотик из следующих групп:

  • пенициллины синтетические – «Амоксициллин», защищенные клавулановой кислотой – «Амоксиклав»;
  • цефалоспорины третьего — четвертого поколений – «Цефтриаксон», «Цефуроксим»;
  • фторхинолоны – «Офлоксацин», «Левофлоксацин».

Если симптомы воспаления легких появились во время пребывания в лечебном учреждении, антибиотиками выбора будут препараты из следующих групп:

  • цефалоспорины;
  • фторхинолоны;
  • карбапенемы — «Имипенем», «Меропенем»;
  • аминогликозиды — «Амикацин»;
  • трициклические гликопептиды — «Ванкомицин».

Так как возбудители, которые встречаются в стационаре, устойчивы ко многим антибиотикам, целесообразно назначать несколько препаратов одновременно. Например, «Цефепим» и «Левофлоксацин», «Амикацин» и «Ванкомицин».

Если пневмония возникла у человека с синдромом иммунодефицита, обязательным является назначение «Бисептола» и «Пентамидина».

Симптоматическая терапия

Симптомы и лечение посттравматической пневмонии у взрослых находятся в прямой зависимости. Терапия, направленная на облегчение клинических проявления болезни, называется симптоматической. Для лечения посттравматической пневмонии назначают такие препараты:

  • муколитики — «Мукалтин», «Амброксол»;
  • дезинотксикационная терапия — инфузии солевых растворов;
  • оксигенотерапия;
  • препараты для повышения иммуного ответа — «Бронхомунал»;
  • обезболивающие — противовспалительные средства, ненаркотические и наркотические анальгетики.
Смотрите так же:  Лезут клыки и сопли

Отдельно проводится хирургическое или медикаментозное лечение травматического повреждения грудной клетки.

Восстановительный период

Прогноз и длительность восстановления после травматического воспаления легких зависит от своевременности обращения за помощью и правильности лечения. Чем раньше больной обратился в стационар, тем короче восстановительный период.

Согласно статистическим данным, средняя продолжительность пребывания в стационаре пациентов с неосложненной пневмонией составляет 9 суток, осложненной — 14 суток.

Статистика выздоровления при посттравматической пневмонии без осложнений составила 99 %, с осложнениями — 94 %. Причем все умершие больные поступают в стационар в тяжелом состоянии, с выраженным расстройством дыхания.

Неясная инфильтрация в легких у женщины 36 лет Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Самсонова Мария Викторовна, Черняев Андрей Львович, Маянцева Елена Валерьяновна, Тарабрин Евгений Александрович, Бухтоярова Наталия Анатольевна

Представлено наблюдение умершей пациентки, страдавшей интерстициальным заболеванием легких , характеризовавшимся жалобами на кашель, повышение температуры тела, одышку, слабость, недомогание с наличием двусторонней инфильтрации в легких, этиология которого не была выяснена прижизненно.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Самсонова Мария Викторовна, Черняев Андрей Львович, Маянцева Елена Валерьяновна, Тарабрин Евгений Александрович, Бухтоярова Наталия Анатольевна,

Текст научной работы на тему «Неясная инфильтрация в легких у женщины 36 лет»

Неясная инфильтрация в легких у женщины 36 лет

М.В. Самсонова, А.Л. Черняев, Е.В. Маянцева, Е.А. Тарабрин, Н.А. Бухтоярова

Представлено наблюдение умершей пациентки, страдавшей интерстициальным заболеванием легких, характеризовавшимся жалобами на кашель, повышение температуры тела, одышку, слабость, недомогание с наличием двусторонней инфильтрации в легких, этиология которого не была выяснена прижизненно. Ключевые слова: интерстициальное заболевание легких, аспирационная пневмония.

Пациентка Б., 36 лет, поступила в пульмонологическое отделение городской клинической больницы (ГКБ) № 57 25.01.13 г. с жалобами на сильный кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры тела до 39°С и выше, одышку при незначительной физической нагрузке, слабость, недомогание.

Анамнез: считает себя больной с апреля 2012 г., когда стал беспокоить кашель, эпизодическое повышение температуры тела до 38-39°С. Обследовалась в Волынской клинической больнице № 1 Москвы в августе 2012 г., где на компьютерной томограмме (КТ) органов грудной клетки была выявлена двусторонняя инфильтрация в легких, местами очаговая, увеличение внутри-грудных лимфатических узлов максимально до 1,5 см, были проведены фибробронхоскопия (ФБС), оценка функции внешнего дыхания; больная была осмотрена онкологом (рецидива опухоли носоглотки не обнаружено), было проведено лечение антибиотиками. Выписана с диагнозом: саркоидоз II стадии без морфологической верификации. После выписки улучшения не отмечала, при контрольной КТ легких наблю-

Мария Викторовна Самсонова — докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России, Москва. Андрей Львович Черняев — профессор, зам. директора ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России, Москва. Елена Валерьяновна Маянцева — врач-пульмонолог городской клинической больницы № 57, Москва. Евгений Александрович Тарабрин — канд. мед. наук, врач-хирург отделения хирургии легких и средостения НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва. Наталия Анатольевна Бухтоярова — врач-рентгенолог городской клинической больницы № 57, Москва.

далось прогрессирование процесса, нарастание изменений в легочной ткани. В октябре 2012 г. была госпитализирована в пульмонологическое отделение ГКБ № 57, где была выполнена ФБС: биопсия неинформативна, в бронхоальвеоляр-ном смыве значительное число нейтрофилов, в посеве бронхоальвеолярного смыва клебсиелла, золотистый стафилококк, рекомендована открытая биопсия легких, которая не была проведена. Клинически стала нарастать одышка, кашель, в последние 2 нед температура тела 39°С. Госпитализирована с подозрением на пневмонию. На КТ органов грудной клетки от 25.01.13 г. — резкое увеличение очаговой инфильтрации (рис. 1), увеличение внутригрудных лимфатических узлов до 1,5 см. С-реактивный белок 86 мг/л, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 66 мм/ч.

Перенесенные заболевания: в 2004 г. рак носоглотки Т1, лечение — химиотерапия, лучевая терапия в клинике в Вене.

Физикальное обследование: кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые, кожных высыпаний нет. Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Щитовидная железа обычного размера и формы. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненные при пальпации. Костно-мышечная система без особенностей. Температура тела 38,5°С. Сознание ясное. Память и интеллект не снижены. Неврологических нарушений не обнаружено. В легких везикулярное дыхание проводится во все отделы, множество сухих раз-нотембровых, крепитирующих хрипов, крепитации и шума трения плевры нет. Частота дыхания 26 в 1 мин. Насыщение гемоглобина артериаль-

ной крови кислородом (Ва02) 80%. Сердечные тоны ясные. Ритм правильный. Пульс хорошего наполнения. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 100 в 1 мин, пульс 100 уд/мин. Ротовая полость санирована, язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, участвует в дыхании всеми отделами. Перитонеальных симптомов нет. Стул не нарушен. Печень пальпируется, безболезненная, размеры в пределах нормы. Селезенка не увеличена, безболезненная. Мочеполовая система: область почек не изменена, при пальпации безболезненная. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Больная обследована на туберкулез в противотуберкулезном диспансере № 17: диаскинтест отрицательный, трехкратно в анализах мокроты микобактерии туберкулеза не выявлены.

Явления обострения бактериальной инфекции купированы, необходимо дальнейшее обследование, торакоскопическая биопсия легкого для уточнения диагноза (саркоидоз, вторичное метастатическое поражение легких).

Результаты лабораторных исследований. Общий анализ крови (28.01.13 г.): гемоглобин 104,0 г/л, эритроциты 4,4 х 1012/л, цветовой показатель 0,72, средний объем эритроцита 73,0 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах 329,0 пг, тромбоциты 270,0 х 109/л, лейкоциты 7,0 х 109/л, нейтрофилы: палочко-ядерные 1%, сегментоядерные 55%, эозинофи-лы 1%, лимфоциты 31%, моноциты 12%, грану-лоциты 57%, СОЭ 40 мм/ч. Анизоцитоз (микро-циты) (0-0), пойкилоцитоз умеренный (0-0), анизохромия умеренная, гематокрит 32%.

Биохимический анализ крови (28.01.13 г.): общий белок 61,0 г/л, креатинин 79,0 мкмоль/л, мочевая кислота 290,0 мкмоль/л, холестерин 4,0 ммоль/л, общий билирубин 16,7 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза 29 ЕД/л, аспартат-аминотрансфераза 31 ЕД/л, лактатдегидроге-наза 407 ЕД/л, щелочная фосфатаза 188 ЕД/л, у-глутамилтранспептидаза 44 ЕД/л, глюкоза 4,5 ммоль/л.

Общий анализ мочи (28.01.13 г.): цвет светло-желтый, прозрачность неполная, относительная плотность 1012, глюкоза не обнаружена, ацетон отрицательный, белок не обнаружен, реакция кислая. Эпителий плоский единичные клетки в поле зрения, лейкоциты 3-5, эритроциты измененные 1-2, цилиндры гиалиновые 2-3, цилиндры зернистые единичные в препарате.

Общий анализ мокроты (30.01.13 г.): характер слизисто-гнойный, бактерий Коха нет, лейкоциты до 80 в поле зрения. Бактериологический

посев мокроты: Enterobacter sp. 108 КОЕ/мл, Candida sp. 105 КОЕ/мл, резистентность ко всем антибиотикам.

Анализ крови (29.01.13 г.): реакция Вассер-мана отрицательная; от 31.01.13 г.: антиген к вирусу гепатита В отрицательный, антитела к вирусу гепатита С отрицательные.

Результаты инструментальных исследований. Электрокардиография (в 12 отведениях) от 28.01.13 г.: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 в 1 мин. Интервал P-Q 0,12 с (норма до 0,18 с), интервал QRS 0,10 с (норма до 0,09 с), продолжительность систолы QRST 0,40 с. Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Снижение питания миокарда левого желудочка диффузного характера.

Эхокардиография (08.02.13 г.): исследование проведено на фоне тахикардии. Эхокардиогра-фические признаки пролапса митрального клапана I степени. Дополнительная хорда в полости левого желудочка. Систолическая и диастоли-ческая функции левого желудочка не нарушены. Размеры камер сердца в пределах нормы. Митральная регургитация I степени, легочная регургитация I степени, трикуспидальная регургитация I степени.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (08.02.13 г.): при проведении исследования (гепатобилиарная система, селезенка, почки) патологии не выявлено.

Компьютерная томография органов грудной полости (11.02.13 г.). На КТ легких от 25.01.13 г. может соответствовать саркоидозу легких (см. рис. 1); интерстициальный пневмо-нит. При контрольном исследовании была отмечена положительная динамика в виде уменьшения количества определяемых ранее очагов, также уменьшились проявления интерстициаль-ного пневмонита. Легочная ткань верхних долей легких с участками постлучевого фиброза. Средостение структурное, не смещено. Трахея и главные бронхи проходимы, не деформированы.

Рис. 3. Облитерирующий бронхиолит с гомогенными эозинофильными массами. х100.

Ветви легочной артерии не расширены. Сердце расположено обычно, конфигурация его не изменена. Камеры сердца нормальных размеров. Грудной отдел аорты не изменен. В полости перикарда небольшое количество жидкости. Диафрагма расположена обычно. Критической лим-фаденопатии не выявлено. Плевральные полости без особенностей. Мягкие ткани, костные структуры грудной клетки не изменены.

Бодиплетизмография (05.02.13 г.): форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) 3,52 л (89% от должной), объем форсированного выдоха за 1-ю секунду 2,34 л (68% от должного), максимальная объемная скорость на уровне 25% ФЖЕЛ (МОС25) 3,45 л/с (54% от должной), МОС50 1,94 л/с (42% от должной), МОС75 0,48 л/с (23% от должной), жизненная емкость легких 3,78 л (94% от должной), общая емкость легких 6,93 л (120% от от должной), остаточный объем

Смотрите так же:  Чем убрать сопли из носа грудничка

3,15 л (180% от должного), диффузионная способность легких по оксиду углерода (DLco) 59%, DLco/Va 72% (VA — альвеолярный объем). Заключение: нарушение легочной вентиляции по об-структивному типу, умеренные обструктивные нарушения (генерализованная обструкция, гиперинфляция легких), снижение диффузионной способности.

Пациентке проводилась терапия: меронем 3 г/сут внутривенно капельно, преднизолон 90 мг/сут внутривенно капельно, ингаляци-онно через небулайзер — атровент 15 капель на физиологическом растворе 3 раза в сутки, малопоточная О2-терапия — 2-3 л/мин, флуконазол 100 мг/сут внутривенно капельно, омез 2 капсулы в сутки per os, калий, магний внутривенно капельно.

На фоне лечения отмечено значительное улучшение состояния, SaO2 94-95%, физически активна, температура тела нормализовалась, количество крепитирующих хрипов с обеих сторон сократилось.

Была выписана с рекомендациями по дальнейшему лечению:

1) ингалятор атровент 2 вдоха 3 раза в сутки;

2) преднизолон 2 таблетки утром per os;

3) омез 1 капсула 2 раза в сутки per os;

4) консультация торакального хирурга для проведения биопсии легкого.

Диагноз при выписке. Основной: двусторонняя пневмония (код J18.9 по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)); диссеминированный процесс легких. Oсложнение: хроническая дыхательная недостаточность II стадии (код J96.1 по МКБ-10). Сопутствующий: хронический слизисто-гной-ный бронхит в стадии обострения (код C30.0 по МКБ-10); рак носоглотки с 2004 г. (химиотерапия, лучевая терапия), T1N1MX стадия не установлена.

С целью верификации диагноза и определения дальнейшей тактики лечения больная была госпитализирована в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, где 18.02.13 г. выполнена видеоторакоскопия слева, краевые резекции верхней и нижней долей левого легкого. По данным гистологического исследования (ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России) изменения в легких были расценены как очаговая бактериальная бронхопневмония с участками организации в нижней доле (рис. 2, 3).

Была выписана, на момент выписки, по данным контрольной рентгенографии и КТ органов грудной клетки, левое легкое было полностью расправлено. Для продолжения профильного лечения пациентка была госпитализирована в ГКБ

№ 57, где при рентгенографии и КТ органов грудной клетки от 12.03.13 г. был выявлен пневмоторакс слева. Для оказания хирургического лечения пациентка была переведена в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.

При поступлении: состояние тяжелое, обусловлено дыхательной недостаточностью. Частота дыхания 26 в 1 мин. При аускультации в легких жесткое дыхание, проводится с обеих сторон, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон, больше слева. Единичные сухие хрипы. SaO2 93%. Гемодинамически стабильна. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Физиологические отправления в норме.

Рентгенография органов грудной клетки (14.03.13 г.): левосторонний пневмоторакс с кол-лабированием легкого на 1/2 объема, минимальный левосторонний гидроторакс.

14.03.13 г. выполнено дренирование левой плевральной полости, эвакуирован воздух. При контрольной рентгенографии левое легкое расправлено. При контрольных рентгенологических исследованиях в динамике отмечено формирование остаточной полости в заднебазальных отделах.

Компьютерная томография органов грудной клетки (21.03.13 г.): очагово-инфильтративные изменения средних и нижних долей обоих легких, постпневмонический пневмофиброз верхушек обоих легких. В области верхушки левого легкого воздушная полость объемом 13 см3, в задних отделах слева гидропневмоторакс (жидкость 151 см3, газ 105 см3).

21.03.13 г. выполнено дополнительное дренирование левой плевральной полости, получен воздух и мутное отделяемое. В посеве отделяемого Acinetobacter sp., Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus.

Дренаж во втором межреберье был удален 21.03.13 г. Неоднократно выполнялось пережатие дренажа в седьмом межреберье при отсутствии поступления по нему воздуха, однако при контрольных рентгенологических исследованиях пневмоторакс рецидивировал.

Фистулография (29.03.13 г.): дренаж в плевральной полости на уровне седьмого межреберья.

Проводилась антибактериальная терапия (ванкомицин 1,0 г 2 раза в сутки внутривенно в комбинации с меропенемом 1,0 г 2 раза в сутки внутривенно; ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки per os). Состояние пациентки оставалось стабильным, однако 16.04.13 г. в клиническом анализе крови выявлена панцитопения (эритроциты 3,2 х 1012, лейкоциты 1,9 х 109, тромбоциты 146,0 х 109), повышение уровня С-реактивного белка до 83 мг/л.

Рис. 4. Очаговая бронхопневмония, бронхиолит. х40.

Рис. 5. Очаговый фиброз с образованием кистоз-ных полостей, в просветах которых гигантские многоядерные клетки, в просветах бронхиол -десквамированный бронхиальный эпителий, клеточный детрит. х100.

Резкое ухудшение состояния 17.04.13 г. — лихорадка до 39,5°С, озноб, нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Компьютерная томография органов грудной клетки (21.04.13 г.): двусторонняя полисегментарная пневмония.

Проводилась антибактериальная (ванкомицин 1,0 г 2 раза в сутки внутривенно в комбинации с меропенемом 1,0 г 3 раза в сутки внутривенно), противогрибковая, симптоматическая терапия, переливание свежезамороженной плазмы.

22.04.13 г. в связи с прогрессирующим ухудшением состояния, явлениями инфекционно-токсического шока больная была переведена в отделение реанимации острых эндотоксикозов.

Контрольная рентгенография органов грудной клетки (24.04.12 г.): двусторонняя полисегментарная пневмония.

Рис. 6. Гистиоцитарная гранулема с гигантской многоядерной клеткой с инородным включением в цитоплазме.х200.

Неоднократно выполнялись санационные ФБС, при которых из трахеобронхиального дерева эвакуировано большое количество гнойной мокроты, сеансы гемосорбции.

Однако состояние больной прогрессирующе ухудшалось, нарастала дыхательная недостаточность, в связи с чем решено было выполнить интубацию с целью проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). 24.04.13 г. в 15:00 интубация выполнена с техническими трудностями (под эндоскопическим контролем).

Прогрессирующее ухудшение состояния в виде нарастания легочно-сердечной недостаточности на фоне ИВЛ.

24.04.13 г. в 18:15 констатирована биологическая смерть.

Диагноз. Основной: бронхоплевральный свищ слева. Осложнения: левосторонний перси-стирующий пневмоторакс; эмпиема плевры слева; острая дыхательная недостаточность на фоне

Рис. 7. Растительные клетки в просвете бронха. х200.

хронической дыхательной недостаточности; вторичный иммунодефицит (глюкокортикостероид-ный); токсическая панцитопения; двусторонняя бактериальная полисегментарная пневмония; септицемия; инфекционно-токсический шок; острая легочно-сердечная недостаточность; операции: 14.03.13 г. — дренирование левой плевральной полости, 21.03.13 г. — дополнительное дренирование левой плевральной полости. Сопутствующий: интерстициальное заболевание легких; рак носоглотки, Т^0М0 (химиотерапия и лучевая терапия в 2004 г.).

При гистологическом исследовании аутоп-сийного материала ткани легких была выявлена острая пневмония, о чем свидетельствовало наличие внутриальвеолярного скопления нейтро-филов (рис. 4), очаги организующейся пневмонии, участки фиброза с образованием кистозных полостей, выстланных однорядным эпителием (рис. 5).

В участках организации встречались грануле-моподобные образования, состоящие из гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток с инородными включениями (рис. 6).

В просветах бронхов и бронхиол обнаружен гомогенный эозинофильный материал, местами с наличием растительных клеток (рис. 7, 8).

По результатам гистологического исследования выявленные изменения были расценены как хроническая аспирационная пневмония. Это подверждалось обнаружением пищевых масс в просветах бронхов и бронхиол. Вероятнее всего, аспирация у этой пациентки была связана с последствиями химиотерапии и лучевой терапии по поводу рака носоглотки.

Настоящее наблюдение представляет интерес из-за трудности клинической диагностики. К сожалению, диагноз не был установлен прижиз-

ненно. Однако хроническая аспирация является не столь редким состоянием, приводящим к поражению легких, зачастую фатальному. Причинами развития патологии легких, связанной с хронической аспирацией небольшими объемами содержимого желудка или ротовой полости, помимо опухолевого поражения верхних дыхательных путей и пищевода могут быть также га-строэзофагальный рефлюкс, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, обструктивное апноэ и ожирение. Часто аспирация происходит у лиц, перенесших инфаркт мозга [1]. Для подтверждения дисфагии и наличия аспирации в настоящее время используют видеофлюороскопический глотательный тест [2]. Гистологические изменения при аспирационной пневмонии включают гранулематозную реакцию с бактериальной

пневмонией, с формированием микроабсцессов. Кроме того, описано развитие организующейся пневмонии, диффузного альвеолярного повреждения и хронического бронхиолита, в поздние сроки возможно развитие плевропульмонально-го фиброза [3].

Терапевтические подходы к ведению таких пациентов включают трахеостомию с вентиляционной поддержкой, осуществление парентерального питания через назофарингеальный зонд, адекватную антибактериальную терапию [4].

1. Cardasis J.J. et al. // Ann. Am. Thorac. Soc. 2014. V. 11. P. 865.

2. Park S. et al. // Ann. Rehabil. Med. 2012. V. 36. P. 785.

3. Yousem S.A. et al. // Am. J. Surg. Pathol. 2011. V. 35. P. 426.

4. Liu D. et al. // Minerva Med. 2014. V. 106. P. 79.

Монография издательства «Атмосфера»

Интенсивна^ терапия в пульмонологии / Под ред. Авдеева С.И. (Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии Чучалин Я.Г.)

Двухтомная монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с интенсивной терапией в пульмонологии. В первом томе представлены разделы, рассматривающие дыхательную недостаточность (ДН),ургентную кислородо-терапию, применение инвазивной и неинвазивной вентиляции легких при ДН, ингаляционную терапию, интенсивную терапию при обострении хронической обструктивной болезни легких, астматическом статусе, остром респираторном дистресс-синдроме, тяжелой внебольничной и нозокомиальной пневмонии. Во втором томе рассмотрены проблемы интенсивной терапии при аспирационной пневмонии и аспирационных синдромах, тяжелых формах гриппа, травмах грудной клетки, сепсисе, острой ДН при неинфекционных диффузных паренхиматозных заболеваниях легких, особенности интенсивной терапии при тромбоэмболии легочных артерий, кровохарканье и легочном кровотечении, плевральных выпотах, пневмотораксе, ДН при нервно-мышечных заболеваниях и многое другое. Т. 1, 304 с, ил. Т. 2. 312 с., ил. Для пульмонологов, терапевтов, хирургов, реаниматологов, клиницистов и врачей общей практики.