Оглавление:

Вертебрально-базилярная недостаточность: симптомы и лечение

Невролог поставил мне диагноз: вертебрально-базилярная недостаточность. Симптомы такие: частое головокружение, как будто укачало или как на карусели. Иногда тошнота и внезапная потеря резкости зрения. Сделала сканирование шейных артерий, и диагноз подтвердили. Назначили специальную гимнастику и таблетки для улучшения мозгового кровообращения. А что посоветует ваш доктор?

Виктория, Москва

Терапевт Светлана Чойжинимаева, главный врач клиники тибетской медицины «Наран», к.м.н., Москва:

– Скорее всего ваши явления связаны с остеохондрозом – у этого заболевания такие многообразные симптомы! Так, при шейно-грудном остеохондрозе человека беспокоят боли в области сердца, онемение конечностей, сердцебиение, потливость, головокружение, ломота в теле, нарушается сон. Постепенно нарушения становятся все более распространенными, и человек перестает их связывать с проблемами в позвоночнике.

Одно из таких последствий – синдром вертебральной артерии. Что это значит? В полости черепа две позвоночные артерии сливаются и образуют основную артерию (вертебральную, или базилярную от слова «базис» – основа). Основная артерия делится на две парные задние мозговые артерии. Эта система называется вертебрально-базилярной. Часто у людей молодого и среднего возраста отмечается внешнее сдавление позвоночных артерий разросшимися остеофитами (костными наростами), межпозвонковой грыжей диска на уровне шеи или постоянно напряженными мышцами шеи.

Причиной вертебрально-базилярной недостаточности может стать также деформация канала позвоночной артерии вследствие смещения шейных позвонков из-за травмы или сильного спазма мышц спины.

Симптомы. Все это может стать причиной частых головокружений, которые нередко сопровождаются головной болью, двоением в глазах, потерей зрения, галлюцинациями, онемением вокруг рта и расстройством речи. Человек может упасть в обморок из-за внезапной слабости в ногах. Такие приступы часто случаются внезапно и вызывают у пациента панический страх смерти. Инсульты в вертебрально-базилярной системе отличаются очень тяжелым течением, развитием комы, расстройств глотания и дыхания.

Как лечить. Отличные результаты дает снятие спазма и напряжения мышц по всей поверхности спины при помощи глубокого точечного массажа, мануальной и вакуум-терапии, иглоукалывания. Позвоночные артерии, кровеносные сосуды и нервные окончания избавляются от избыточного давления, застойных явлений. Это позволяет остановить разрастание остеофитов, вправить межпозвонковую грыжу диска или смещение шейных позвонков. Кровоснабжение головного мозга восстанавливается, и неприятные симптомы полностью исчезают.

Упражнения для вестибулярного аппарата

Важную помощь при вертебрально-базилярной недостаточности могут оказать такие простые упражнения, если делать их регулярно (каждый день) и плавно:

1. Медленные повороты головы вправо-влево, вверх-вниз. При этом взгляд то движется вместе с головой, то остается на месте (смотрим вперед, фиксируясь на каком-то предмете, например картина на стене).

2. Руку положить на затылок и отвести голову назад, оказывая рукой сопротивление. Держать так 3 секунды. Повторить 10 раз. То же самое сделать, положив кончики пальцев на лоб: наклонять голову вперед, сопротивляясь рукой. Точно так же – пальцы на висок и наклонять голову вбок.

3. Также полезно стоять на одной ноге – сначала с открытыми глазами. Потом с закрытыми. Делать это лучше на мягкой поверхности, например на матрасе – так безопаснее.

4. И не вскакивайте резко с постели, особенно утром. Медленно повернитесь на один бок, потом на другой. Глаза при этом открыты. Сделайте это несколько раз. И только потом вставайте из положения лежа на боку.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему: Клинико-допплерографические сопоставления у больных с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии и вертебрально-базилярной недостаточностью

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-допплерографические сопоставления у больных с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии и вертебрально-базилярной недостаточностью

На правах рукописи

Драверт Наталья Евгеньевна

КЛИНИКО-ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВЕРТЕБРОГЕННЫМ СИНДРОМОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ И ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Кировской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской федерации

доктор медицинских наук, профессор Бейн Борис Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Шестаков Владимир Васильевич кандидат медицинских наук Желтиков Игорь Германович

Уральская государственная медицинская академия

Защита состоится «_» ноября 2004 года в _часов на заседании

диссертационного совета Д 208.067.01 при ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской федерации (614000, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39)

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Пермской государственной медицинской академии (г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26)

Автореферат разослан «_» октября 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор:

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Нарушения гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне широко распространены и составляют до 25-30% всех нарушений мозгового кровообращения (Н.В. Верещагин,1980). В работах последних лет (В.В. Шестаков, 1995; Т.Н. Гордеева, 1998; С.А. Асратян, 1999; Е.В. Жирнова, 2000) отмечается, что первые признаки недостаточности мозгового кровообращения появляются у больных со снижением кровотока в вертебрально-базилярной системе, а при более выраженных проявлениях наблюдается дальнейшая депрессия кровотока не только в ВББ, но и в каротидных бассейнах. Раннему формированию нарушений гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне способствует большая уязвимость ВБС по сравнению с каротидной системой в силу ее анатомо-физиологических особенностей, а также широкая распространенность шейного остеохондроза и аномалий развития сосудов ВБС (Т.Н. Гордеева, 1998). В связи с этим, является целесообразным направить усилия на выявление ранних стадий цереброваскулярных заболеваний, путем своевременного выявления начальных признаков расстройств церебральной гемодинамики (Е.И. Гусев, 1992). В последние десятилетия, благодаря сопоставлению клинических проявлений с данными ультразвуковых и нейровизуапизационных методик, достигнуты существенные успехи в области изучения патофизиологии цереброваскулярных заболеваний (Н.В. Верещагин, В.В. Борисенко, А.Г. Власенко, 1993; Б.В. Гайдар, И.П. Дуданов, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов, 1994; А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович, 1996; Ч.П. Ворлоу с соавт., 1998). Однако, действующая классификация цереброваскулярных заболеваний основана исключительно на клинических критериях. Это приводит к тому, что сходные диагнозы устанавливаются пациентам с морфологически и патогенетически гетерогенными сосудистыми поражениями, которые имеют неоднозначный прогноз и требуют различной тактики лечения (А.Н. Богданов, Д.В. Бажухин, 2000). Прежде всего, это относится к вертеброгенному синдрому позвоночной артерии и синдрому вертебрально-базилярной недостаточности. Ориентирование на отдельные субъективные симптомы зачастую обусловливает гипердиагностику вертебрально-базилярной недостаточности. Вместе с тем, появление очаговых симптомов недостаточности кровообращения в ВБС, вначале обычно преходящих, а затем стойких, у больных с вертеброгенной компрессией позвоночной артерии свидетельствует о присоединении сопутствующей органической церебральной сосудистой патологии (атеросклероз, артериальная гипертензия) и реальной угрозе развития ишемического инсульта (Н.В. Верещагин с соавт., 1980). В связи с этим, становится очевидной проблема своевременной объективной диагностики недостаточности кровообращения в ВББ. Однако, до сих пор в некоторых работах (Трошин О.В., 1995; Ермолаева А.И., 1998; Полушкина Е.А., 2000; Жулев Н.М., 2001; Ситель А.Б., 2003 и др.) не достаточно четко разграничены вертеброгенный синдром

позвоночной артерии и вертебрально-базилярная недостаточность. Несмотря на несомненные успехи в изучении клинической картины и некоторых аспектов патогенеза этих патологических состояний, вопрос дифференциальной диагностики поражений артерий ВБС различного генеза на основе доступного неинвазивного, высокоинформативного допплерографического исследования ранее не освещался.

Цель исследования. Выявление и обоснование дифференциально-диагностических критериев вертебрально-базилярной недостаточности и синдрома позвоночной артерии на основе комплексного клинико-неврологического и допплерографического исследования церебрального кровотока и вазомоторной реактивности.

1. Изучение и сравнение клинических и допплерографических особенностей у больных с нарушениями гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне различного генеза.

2. Сравнение этиопатогенетических факторов, лежащих в основе синдрома позвоночной артерии и вертебрально-базилярной недостаточности, у обследованных больных.

3. Определение корреляционных взаимоотношений параметров церебральной гемодинамики с выраженностью клинических симптомов у больных с синдромом позвоночной артерии и вертебрально-базилярной недостаточностью.

4. Разработка критериев дифференциальной диагностики синдрома вертебрально-базилярной недостаточности в сравнении с синдромом позвоночной артерии на основе выявленных клинических и допплерографических особенностей.

Научная новизна исследования. Впервые у больных с нарушениями гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне проведено комплексное допплерографическое исследование кровотока и цереброваскулярной реактивности с использованием функциональных нагрузочных проб химической и физической природы как в средних мозговых, так и в базилярной артериях, в результате чего выявлены особенности гемодинамики в зависимости от уровня и характера поражения артерий вертебрально-базилярной системы.

Смотрите так же:  Орви с абдоминальным синдромом это

Впервые дана сравнительная оценка и установлены отличия клинических и допплерографических характеристик, свойственные синдрому позвоночной артерии и синдрому вертебрально-базилярной недостаточности.

Впервые у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью и синдромом позвоночной артерии проведен сравнительный корреляционный анализ взаимосвязей основных клинических симптомов с

допплерографическими показателями, в результате чего установлено, что у больных с синдромом позвоночной артерии изменения допплерографических параметров в основном коррелируют с субъективными проявлениями, а у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью — с объективными симптомами поражения ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Практическая значимость исследования. Впервые определены четкие критерии диагностики синдрома вертебрально-базилярной недостаточности и синдрома позвоночной артерии на основе количественной оценки выраженности симптомов поражения вертебрально-базилярного бассейна по шкале НобёпЬегЙ1 (1990) и характерных допплерографических паттернов.

Разработан алгоритм допплерографической диагностики поражений позвоночных артерий, позволяющий объективно определять наличие и уровень органического поражения артерий ВБС, степень компенсации дефицита кровотока, что служит рациональному выбору медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1) Разграничение нарушений гемодинамики при синдроме позвоночной артерии и синдроме вертебрально-базилярной недостаточности основывается на одномоментном исследовании допплерографических показателей кровотока и цереброваскулярной реактивности как в каротидных, так и в вертебрально-базилярном бассейнах. Для выявления скрытых нарушений гемодинамики в ВББ наиболее информативным является анализ кровотока в базилярной и позвоночных артериях (УЗ) при выполнении позиционных проб с поворотами головы.

2) Изменения кровотока и цереброваскулярной реактивности, выявляемые при допплерографическом исследовании у больных с синдромом позвоночной артерии, ограничиваются позвоночной и базилярной артериями и не являются гемодинамически значимыми. Тогда как у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью, характерно сочетанное поражение артерий вертебрально-базилярной системы с другими брахиоцефальными и церебральными артериями, сопровождающееся снижением кровоточа и вазодилятаторных резервов в базилярной артерии.

3) При изолированном поражении позвоночной артерии симптомов ишемии в вертебрально-базилярном бассейне не возникает, вследствие адекватной компенсации кровотока по второй позвоночной артерии и/или по виллизиеву кругу из каротидной системы.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на заседаниях Кировского отделения Всероссийского научного общества неврологов (2001-2003 гг.), областной научно-практической конференции неврологов Кировской области (2001). Апробация работы проведена на совместном заседании проблемной комиссии №5 кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Кировской государственной медицинской академии.

Публикация и внедрение результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ в трудах и сборниках научных конференций, а также информационно-методические материалы для врачей Кировской области «Алгоритм допплерографической диагностики поражений позвоночных артерий» (Киров, 2004) и «Дифференциально-диагностические критерии нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне» (Киров, 2004). Материалы диссертации используются при обучении клинических ординаторов и интернов на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, в лекциях по неврологии врачам ФУВ и внедрены в практической деятельности неврологического и нейрофизиологического отделения КОКБ.

Обьем и структура диссертации. Диссертация изложена на 200 страницах; содержит введение, 5 глав, заключение, выводы, практические рекомендации, приложения и список литературы, включающий 322 источников, из которых 217 отечественных и 105 иностранных. Работа иллюстрирована 45 таблицами (8 таблиц в приложении) и 12 рисунками.

Объектом исследования явились 151 больной с нарушениями гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне. В зависимости от особенностей клинической картины и данных дополнительного обследования все больные были разделены на две группы. Первую группу составили 97 пациентов с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности, средний возраст 48,14±10,45 лет. Во вторую группу были включены 54 пациента с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии, средний возраст 41,66+10,98 лет. В контрольную группу вошли 34 практически здоровых человека в возрасте от 41 до 69 лет (средний возраст 45,58±6,75) без признаков цереброваскулярной патологии.

Всем больным проводилось клинико-неврологическое обследование с применением формализованной истории болезни и количественной оценки выраженности клинических симптомов по шкале бальной оценки ВБН (НойепЬегШ, 1990) впервые апробированной нами для дифференциальной диагностики (табл. 1).

Исследование эмоционально-когнитивных функций проводилось с использованием нейропсихологических тестов: Ч.Д. Спилбергера — Ю.Л. Ханина для выявления уровня личностной и реактивной тревожности, теста Т.И. Балашовой для выявления депрессивных состояний, пробы на запоминание 10 слов (Блейхер В.М., Машек Б.А. 1973; Лурия А.Р., 1969) для исследования состояния памяти; корректурного теста по методике Анфимова для определения подвижности нервных процессов и выявления истощаемости внимания.

Шкала оценки вертебрально-базилярной недостаточности (Hoflenberth, 1990)

в баллах от 0 до 3 оцениваются: _

• Головокружение (при разгибании и поворотах головы)

• Нарушение слуха, шум, звон в ушах

• Головная боль в затылке

• Дефекты полей зрения, затуманенное зрение, фотопсии

Внутренняя или наружная офтальмоплегия, паралич взора

Вертебро-базилярная недостаточность Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Барулин Александр Евгеньевич, Курушина О.В., Пучков А.Е.

Вертебро-базилярная недостаточность является мультидисциплинарной проблемой. В лекции рассматриваются современные подходы к диагностике и лечению острой и хронической недостаточности вертебро-базилярного бассейна.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Барулин Александр Евгеньевич, Курушина О.В., Пучков А.Е.,

VERTEBROBASILAR INSUFFICIENCY

Vertebral basilar insufficiency is a multidisciplinary problem. The lecture discusses current approaches to diagnosis and treatment of acute and chronic insufficiency of vertebral basilar system.

Текст научной работы на тему «Вертебро-базилярная недостаточность»

А. Е. Барулин, О. В. Курушина, А. Е. Пучков

Вертебро-базилярная недостаточность является мультидисциплинарной проблемой. В лекции рассматриваются современные подходы к диагностике и лечению острой и хронической недостаточности вертебро-базилярного бассейна.

Ключевые слова: вертебро-базилярная недостаточность, церебро-васкулярные заболевания, инсульт, головокружение.

A. E. Barulin, O. V. Kurushina, A. E. Puchkov

Vertebral basilar insufficiency is a multidisciplinary problem. The lecture discusses current approaches to diagnosis and treatment of acute and chronic insufficiency of vertebral basilar system.

Key words: vertebrobasilar insufficiency cerebrovascular diseases, stroke, dizziness.

Определение и терминология. Вертебральнобазилярная недостаточность (ВБН) — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, кровоснабжаемой позвоночными и основной артериями. Синонимы: недостаточность в вертебро-базилярной системе, дисциркуляция в ВБС. При рассмотрении данного патологического состояния с точки зрения МКБ-10, мы видим, что ВБН именуется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0), но он помещен в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы». Именно так ВБН рассматривается в зарубежной литературе, в то время как в отечественной терминологии ВБН может обозначать более широкий круг проблем. Это и вариант острого нарушения мозгового кровообращения — транзиторной ишемической атаки (ТИА), и вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Также под термином ВБН часто указывается синдром позвоночной артерии (как вариант эктрава-зальной компрессии вертеброгенного и невертеброген-ного генеза). Также в отечественной литературе нередки случаи употребления термина ВБН в качестве заднешейного симпатического синдрома Барре-Льеу, клинические проявления которого включают цервикокра-ниалгические и вегетативные расстройства.

Особенности кровообращения вертебро-базилярной системы (ВБС). В систему входят: позвоночная артерия (ПА), основная артерия (ОА), задние мозговые артерии (ЗМА). В позвоночной артерии выделяют четыре сегмента: V1 — до входа в канал по-

звоночной артерии, V2 — позвоночная артерия проходит в костном канале, V3 — участок после выхода из канал, но до входа в череп и V4 — это интракраниальный сегмент. Обеспечивает кровоснабжение: сегментов спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного (D2) — верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1-С4); структуры мозгового ствола, внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга. Перечисленные выше структуры включают жизненно-важные центры (центры регуляции работы сердца и дыхания, зрительный и слуховой центры). Даже незначительное снижение кровотока по позвоночным артериям приводит к таким симптомам, как головокружение, нарушение равновесия, тошноте, рвоте, шуме в ушах или в голове, понижении слуха, нарушениям зрения. При более тяжелом поражении возможно появление грубой неврологической симптоматики, в том числе плегии и чувствительных нарушений, нарушений речи и глотания, нарушений автоматизма сердечной и дыхательной деятельности.

Причины развития ВБН. 1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь, экстракраниального отдела позвоночных, подключичных артерий, безымянных артерий. Чаще обусловлено атеросклеротическим поражением. Наиболее уязвимыми местами являются: V1 и V4 сегменты ПА. Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

Выпуск 3 (51). 2014

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла: аномальное отхождение позвоночных артерий, гипоплазия/аплазия ПА, патологическая извитость ПА или ОА, недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизие-ва круга.

Смотрите так же:  Свечи от хронического кандидоза

3. Поражение мелких мозговых артерий на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета.

4. Сдавление ПА патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (в настоящее время считается, что компрессионное воздействие на ПА является одной из основных причины ВБН).

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника: хлыстообразная травма, ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений.

7. Воспалительные поражения сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Формируется дефектная стенка сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой. Возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: сочетание нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышение тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительными факторами, способствующими церебральной ишемии, при ВБН являются: изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием, кардиогенная эмболия (частота которой достигает 25 % по данным T Glass и соавт., (2002), мелкие артерио-арте-риальные эмболии, полная окклюзии просвета сосуда.

Клинические проявления ВБН

1. Зрительные и глазодвигательные расстройства. Являются весьма частым симптомами и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями (появление зрительных образов — «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.) или мерцательными скотомами (темные пятна) и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией (двоение) с негрубыми парезами мышц глаза. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб.

2. Двигательные расстройства (на стороне, противоположной вертебрально-базилярной ишемии): преходящая слабость в руке и ноге или во всех конечностях, оживление глубоких рефлексов с появлением патологических сгибательных рефлексов в руках (Россо-лимо и др.) и разгибательных в ногах (Бабинского и др.), слабость и онемение в руках при ишемии верхнего медуллярного бассейна.

3. Нарушения статики и координации движения. Сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса. Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

4. Сенсорные расстройства. Проявляются нарушением поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии), симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной половине туловища, конечности, возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.

5. Глоточные и гортанные симптомы. Першение в глотке, ощущение кома в горле, затруднение при глотании пищи, боли, спазмы глотки и пищевода; осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание.

6. Нарушения функций черепных нервов.

Проявляются в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферическим парезом лицевого нерва, бульбарным синдромом (реже псевдобульбарный синдром).

7. Вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии. Как правило, головокружение носит системный характер (зачастую головокружение носит несистемный характер и пациент ощущает чувство проваливания, зыбкости окружающего пространства, укачивания), проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Интенсивность головокружения с течением времени может ослабевать, выявляющиеся при этом очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

8. Психоэмоциональные расстройства: страх, тревога, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения сна.

9. Цефалгии: боль в затылочной или шейно-затылочной области.

Выпуск 3 (51). 2014

Перечисленные выше группы симптомов редко встречаются изолированно, как правило, они появляются в различной комбинации. Это обусловлено, прежде всего, особенностями кровоснабжения мозговых структур из разных систем (сонных и позвоночных артерий).

Выделяют следующие стадии течения ВБН:

Функциональная стадия. Отличается отсутствием органической симптоматики. При этом пациенты жалуются на головную боль, которая может носить пульсирующий, мозжащий, ноющий или жгучий характер. Она может быть постоянной и усиливаться приступообразно, особенно при движениях. По локализации головная боль преимущественно распространяется от затылка вперед до лба. Могут присоединяться кохлео-вестибулярные и зрительные расстройства.

Органическая стадия. Основой клинической картины является развитие очаговой неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей ПА и ОА. Некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. Возможно сочетание нескольких клинических симптомов и синдромов у одного и того же больного с ВБН. Выделяют:

■ пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки). Непродолжительные атактические нарушения, тошнота, нарушения артикуляции и другие выпадения функции со стороны IX—X или других черепных нервов. Возникают в момент поворота или наклона головы. Это приступы внезапного падения при сохранении сознания (синкопальные);

■ перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у пациента в межприступном периоде). При стойких нарушениях кровообращения в вер-тебробазилярной системе симптомы стволовой и мозжечковой патологии остаются длительно, по крайней мере, дольше суток.

Описанные в классической литературе неврологические синдромы ВБН относительно редко встречаются в чистом виде по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Обращает на себя внимание, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных нарушений. Это обусловлено тем, что артерии поражаются неравномерно, а ишемия мозгового ствола характеризуется «пятнистостью» и мозаичностью. Сочетание признаков и степень их выраженности находятся в прямой зависимости от локализации очага поражения, размеров поражения, возможностей коллатерального кровообращения.

Диагностика. Наиболее доступными и безопасными методами являются ультразвуковые способы исследования (УЗИ) сосудистой системы мозга. Так, например, с помощью дуплексного сканирования хорошо визуализируется состояние стенок артерий, характер и структура стенозирующих образований. Допле-

рографические данные указывают на проходимость ПА, направленность тока крови в них, а также линейные скоростные характеристики. Проведение компрессионнофункциональных проб дает возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Проведение транскраниальной допплерографии (ТКДГ) с фармакологическими пробами дает возможность определить церебральный гемодинамический резерв. При этом УЗДГ дает представление об интенсивности микроэмболического потока и о кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.

Считаются наиболее ценными данные, полученные данные с помощью МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги. А в режиме ангиографии — состояние магистральных артерий головы. Проведение контрастной рентгеновской панангиографии необходимо в случае решения вопроса о необходимости тромболитической терапии или при хирургическом вмешательстве на ПА. Помимо исследования сосудистого русла необходимо включение в диагностический процесс рентгенографии, с выполнением функциональных проб, для исключения вертеброгенного влиянии на ПА. Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга. Определенное значение имеют исследование коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава. Последовательность применения перечисленных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Тактика ведения пациентов с ВБН

1. Пациенты с острой ВБН, которая соответствует ТИА, должны быть госпитализированы в сосудистый центр в кратчайшие сроки.

2. Пациенты с хронической ВБН (хроническая цереброваскулярная расстройства) или вертеброгенная форма ВБН (синдром ПА) должны быть осмотрены неврологом с дальнейшим динамическим наблюдением.

Алгоритм исследования представлен на рис.

Дифференциальная диагностика. Сложность дифференциальной диагностики синдрома ВБН обусловлена тем, что имеющиеся клинические проявления (головокружение, нарушение равновесия, координации, зрения, слуха), характерные для этого состояния, встречаются и при других заболеваниях. Например, головокружение и расстройство равновесия могут быть обусловлены заинтересованностью в процессе и центральных вестибулярных структур (ствол, мозжечок или кора), и периферических (лабиринт или вестибулокохлеарный нерв). При этом широко встречаются и комор-бидные состояния, когда на имеющееся неврологическое нарушение накладываются такие расстройства, как нарушение сердечного ритма, синдром каротидного синуса, анемия, гипогликемия, заболевания щитовид-

Выпуск 3 (51). 2014

Рис. Алгоритм исследования пациента с ВБН

ной железы. Вследствие этого, дифдиагностика должна проводиться с группой следующих заболеваний:

■ ишемический и геморрагический инсульт в ВББ или каротидном бассейне;

■ опухоль задней черепной ямки и мостомозжечкового угла;

■ аномалии краниовертебральной области;

■ черепно-мозговая травма или ее последствия;

■ нейроинфекция (базальный менингит, стволовой энцефалит);

■ рассеянный склероз или рассеянный энцефаломиелит;

■ эпилепсия и эпилептические синдромы;

Смотрите так же:  Как заканчивается насморк у ребенка

■ вегетативная дисфункция с паническими атаками;

■ мигрень (с аурой, базилярная мигрень);

■ неврозы, психосоматические расстройства, со-матоформные расстройства;

■ лабиринтит, средний отит;

■ доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение;

■ соматическая патология (артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, анемия, гипогликемия и др.).

Лечение. Эффективность лечения ВБН неразрывно связана с качеством и своевременностью диагностики. Для профилактики развития ВБН, прежде всего, необходимо динамическое наблюдение с применением методов УЗИ, комплексного лучевого обследова-

Выпуск 3 (51). 2014

ния (функциональная рентгенография, магниторезонансная и спиральная компьютерная томография, ультразвуковая диагностика).

Лечение острой вертебро-базилярной недостаточности. Лечение на догоспитальном этапе не отличается от тактики ведения пациента при (ОНМК). Необходимо обратить внимание на то, что все пациенты с ОНМК должны находиться в постели с приподнятым головным концом (без сгибания шеи).

Коррекция АД. Необходимо постепенное снижение АД только при превышении более чем 200/110 мм рт. ст., а при подозрении на геморрагический инсульт АД можно снижать только до 170/100 мм рт. ст. Уровень АД должен поддерживаться на 15—20 мм рт. ст. выше, чем среднее давление пациента.

Купирование острого системного головокружения. Необходимо обеспечить максимальный покой пациенту, ограничение движения головы, глаз и ортостатические нагрузки. При нестабильности шейного отдела позвоночника возможно применение воротника Шанца.

Нейропротективная терапия является одним из важных аспектов лечения острой ВБН. Ее назначение способствует предотвращению развития нарушений церебрального метаболизма у пациентов с повышенным риском ишемии мозга, в частности при снижении цереброваскулярного резерва. Особое значение нейропротективная терапия приобретает у пациентов с органическими стадиями ВБН — ТИА, синкопальным вертебральным синдромом, приступами дроп-атаки. В данных случаях именно нейропротекция является основным фактором, предотвращающим трансформацию преходящей ишемии в стойкий неврологический дефицит. Наиболее эффективной схемой является применение цитиколина (улучшает метаболизм мозга, улучшает кровообращение в области ствола мозга и процессы утилизации кислорода и глюкозы в тканях головного мозга) и актовегина (улучшает микроциркуляцию и трофику тканей организма и повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии). В качестве нейропротектора также используется магния сульфат, который должен вводиться в/в медленно (10 мл 25%-го раствора в разведении на 100 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия) в течение 30 мин. Глицин применяется сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки. Однако необходимо отметить, что, по данным зарубежных исследований (международные клинические рекомендации), проведение нейропротектив-ной терапии не имеет убедительной доказательной базы.

Симптоматическое лечение. Направлено на купирование наиболее распространенных таких клинических проявлений, как головокружение, тошнота и рвота.

Лечение головокружения. Бетагистин в таб. по 16 или 24 мг, 48 мг в сутки, вертигохель 1 таб. под язык каждые 15 минут (не более 2 ч), дименгидринат в таб.

по 50 мг, 150—300 мг в сутки, меклозин в таб. по 25 мг, 25—100 мг в сутки, в отдельных случаях диазепам в таб. 2 мг и 5 мг, 4—5 мг в сутки; амп. 2 мл 0,5%-го р-ра (10 мг), в/м 2 мл.

Лечение тошноты и рвоты. Метоклопрамид в таб. по 10 мг, 30 мг в сутки; амп. 2 мл (10 мг) в/м по

2 мл; домперидон в таб. по 10 мг, 30 мг в сутки; ондан-сетрон в таб. по 4 мг, 4—8 мг в сутки; в амп. 2 мл (4мг), 4 мл (8 мг) в/м по 2—4 мл.

Лечение хронической вертебро-базилярной недостаточности. В первую очередь представляется актуальным воздействие на механические факторы компрессии ствола ПА и вегетативных сплетений. Широкое применение получили немедикаментозные методы лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (мануальная терапия, постизометрическая релаксация, лечебная гимнастика, физиотерапия), которые могут способствовать устранению экстравазальной компрессии ПА, связанной с миофасциальными болевыми синдромами. Особый интерес представляет проведение локальной медикаментозной терапии (лечебные медикаментозные блокады ПА и ее симпатического сплетения), направленной на снятие локального отечного синдрома ирритации симпатического сплетения.

Медикаментозное лечение. Применются вес-тибулотропные средства для лечения головокружения: бетагистин по 24 мг 2 раза в сутки. Длительность такой терапии должна быть не менее 1—3 месяцев. Вазоактивные средства: винпоцетин по 10 мг 3 раза в сутки в течение 1—3 мес.; пентоксифиллин по 100—200 мг

3 раза в сутки в течение 1—3 мес.; циннаризин по 25—50 мг 3 раза в сутки в течение 1—2 мес.; вазобрал по 1 таб. 2 раза в сутки в течение 1 мес. Антиоксиданты и антигипоксанты: этилметилгидроксипиридина сукцинат по 125 мг 3 раза в сутки в течение 4—6 недель; цитофлавин по 2 таб. 2 раза в сутки в течение 1 месяца; тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сутки в течение 1 мес. Ноотропные средства: пирацетам таб. по 400 мг 3 раза в сутки в течение 1—2 месяцев; гамма-аминомасляная кислота по 250—500 мг 3 раза в сутки в течение 1 —2 месяцев; фенибут по 250 мг 3 раза в сутки в течение 1 месяца, Гинкго билоба листьев экстракт (EGb 761) 80 мг 3 раза в сутки в течение 1—2 месяцев.

Необходимо также отметить, что убедительного подтверждения высокой эффективности использования церебропротективных и вазоактивных средств в лечении пациентов с хронической ВБН, с точки зрения доказательной медицины, также не отмечается.

Хирургическое лечение. В настоящее время активно стали использоваться малоинвазивные технологии сосудистой хирургии. Так, например, при окклюзии V1 сегмента ПА применяются операции каротидноподключичного шунтирования и операции каротидноподключичной транспозиции. Однако оперативное вмешательство на ПА и подключичных артериях сопряжены с целым рядом осложнений, обусловленных как особенностями доступа к этим сосудам, так и микрохирур-

Выпуск 3 (51). 2014

гическим характером самой реконструкции. К наиболее частым осложнениям доступа к V1 сегменту ПА и к 1-му сегменту подключичной артерий относятся такие, как лимфорея, плексит плечевого сплетения, парез купола диафрагмы. Общая частота этих осложнений по различным оценкам может достигать 30—35 %. Поэтому задачами невролога и ангиохирурга являются: не только установление диагноза ВБН и выявление поражения ПА, но и определение гемодинамически значимого поражения и установление показания или противопоказания к хирургическому лечению, для снижения процента побочных явлений.

В ряде случаев также применяются для декомпрессии ПА: микродискэктомия со стабилизацией позвоночника, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, удаление унковертебральных разрастаний и остеофитов и периартериальная симпатэктомия.

Профилактика при ВБН. Должна быть направлена на коррекцию образа жизни и факторов риска (диета, повышение регулярной аэробной физической нагрузки, борьба с ожирением, отказ от курения и злоупотребления алкоголем и др.). Регулярный контроль и коррекция (с помощью индивидуализированной фармакотерапии) АД при артериальной гипертензии. Анти-агрегантная терапия и антикоагулянтная терапия. При гиперхолестеринемии рекомендуется принимать статины до достижения целевых уровней, зависящих от группы риска. Показано выполнение специальной лечебной физкультуры для опроно-двигательного аппарата, а при декомпенсации ВБН показано ограничение резких движений (повороты и разгибание) в шейном отделе позвоночника и в сочетании с постизометрической релаксацией мышц шеи. Также пристальное внимание должно уделяться своевременной коррекции психовегетативных и невротических расстройств.

1. Барыкова Т. С., Фастаковская Е. В. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. — № 2. — С. 55—58.

2. Волков С. К. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. — № 2. — С. 33—39.

3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные рекомендации. — М., 2009. — 28 стр. — http://www.scardio.ru

4. Камчатное П. Р., Чугунов А. В., Михайлова Н. А. // Медицинский совет. — 2013. — № 1. — С. 69—73.

5. Курушина О. В. Барулин А. Е. // Рус. мед. журн. — 2013. — Т. 21. — № 16. — С. 826—830.

6. Путилина М. В. // Лечебное дело. — 2012. — № 2. — С. 27—34.

7. Ситель А. Б., Кузьминов К. О., Бахтадзе М. А. // Мануальная терапия. — 2010. — № 1 (37). — С. 10—21.

8. Cornelius J. F., George B., N’dri O. D., et al. // Neurosurg. Rev. — 2012. — Vol. 35 (1). — P. 127—135.

9. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association / American Stroke Association // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P 517—584.

10. Paul N. L., Simoni M, Rothwell P. M. // Lancet Neurol. — 2013. — Vol. 12 (1) — P. 65—71.

11. Thomas L. C, Rivett D. A., Attia J. R., et al. // BMC Musculoskelet. Disord. — 2012. — Vol. 13. — P 164.

12. Wake-Buck A. K., Gatenby J. Ch., Gore J. C. // PLoS One. — 2012. — Vol. 7 (12). — P 513—546.