Синдром брадикардии-тахикардии

Синдром брадикардии-тахикардии — частая форма синдрома слабости синусового узла . При этом обморок развивается из-за того, что после приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии синусовый узел включается не сразу.

Еще один вариант синдрома слабости синусового узла — синдром брадикардии-тахикардии ( рис. 230.4 ). Как следует из названия, для него характерно чередование периодов брадикардии и тахикардии .

Механизм его следующий: во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии подавляется автоматизм синусового узла и после прекращения тахикардии он восстанавливается не сразу. Длительная остановка синусового узла может привести к обмороку . Самые частые причины данного синдрома — мерцательная аритмия и трепетание предсердий . В то же время подавить автоматизм синусового узла может тахикардия любого происхождения, и именно на этом основано измерение времени восстановления синусового узла после учащающей стимуляции.

Синдром брадикардии-тахикардии

Синдром брадикардии-тахикардии может в этой аритмической цепи быть стадией, предшествующей развитию постоянной брадикардической ФП.

Чередования редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисисголии улавливаются: а) на одной ЭКГ (рис. 146); б) на ЭКГ, записанных в разное время или в течение 24 ч на магнитную ленту. Первый вариант, т. е. быстрая смена брадикардии и тахикардии, наблюдается, например, при коротких пароксизмах ТП (4—8 комплексов F—QRS), за которыми следуют достаточно длинные паузы, вновь сменяющиеся пароксизмами ТП и т. д. Для второго варианта характерны протяженные периоды синусовой брадикардии (многие часы или дни), внезапно прерывающиеся приступами тахисистолии различной продолжительности с последующим острым переходом к брадикардии. Среди тахисистолии явно преобладает ФП, реже встречается ТП и еще реже — предсердная тахикардия. Эпизодически регистрируются АВ пароксизмальные и желудочковые тахикардии.

Синдром тахикардия брадикардия

Синдром слабости синусового узла (СССУ).

СССУ в большинстве случаев наблюдается при выраженном поражении мышцы сердца: миокардите, инфаркте, кардиосклерозе.

Поводом для диагностики СССУ является один или несколько из следующих признаков:

1. Упорная выраженная синусовая брадикардия, сохраняющаяся после введения атропина ( в/в вводят 1 мг атропина и если ритм после этого менее 90 в 1 мин., то имеется недостаточность синусового узла), пробы с физической нагрузкой.

2. Внезапное периодическое исчезновение синусового ритма и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами.

3. Периодическое появление синоаурикулярной блокады, во время которой появляются эктопические выскакивающие сокращения.

4. Синдром «тахикардия-брадикардия». При этом синдроме чередуются периоды брадикардии и тахикардии. Синдром проявляется и тем, что после приступа синусовой или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в течение какого-то периода устанавливается резкая брадикардия, остановка синусового узла. Во время брадикардии могут проявляться очаги автоматизма II и III порядка.( См.ЭКГ ).

Опасность СССУ состоит и в том, что у больных внезапно может развиться асистолия с приступами Адамса-Стокса-Морганьи. Требуется применение искусственных водителей ритма.

ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛАЦИИ ЛЁГОЧНЫХ ВЕН И ИМПЛАНТАЦИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ТАХИКАРДИИ-БРАДИКАРДИИ

Ключевые слова
качество жизни, синдром слабости синусового узла, фибрилляция предсердий, холтеровское мониторирование, электрокардиостимулятор, синдром тахикардии-брадикардии, радиочастотная изоляция устьев легочных вен

Key words
quality of life, sick sinus syndrome, atrial fibrillation, Holter monitoring, pacemaker, tachycardia-bradycardia syndrome, radiofrequency isolation of the pulmonary vein ostia

Аннотация
С целью выработки стратегии лечения больных с синдромом тахикардии-брадикардии обследованы 25 па- циентов (18 мужчин), средний возраст которых составил 58,2±2,3 года; у 11 пациентов имплантация электро- кардиостимулятора предшествовала радиочастотной изоляции устьев легочных вен, у 14 пациентов — потребо- валась в раннем периоде после радиочастотной аблации.

Annotation
To develop the management strategy for patients with tachycardia-bradycardia syndrome, 25 patients (18 men and 7 women) aged 58.2±2.3 years were examined; in 11 patients, radiofrequency isolation of the pulmonary vein ostia was preceded by cardiac pacemaker implantation; in 14 patients, pacemaker implantation was indicated shortly after radiofrequency ablation.

Синдром тахикардии-брадикардии (СТБ) проявляется сочетанием эпизодов брадикардии и наджелудочковой тахиаритмии. Электрокардиографическим проявлением дисфункции синусового узла часто бывает картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и наджелудочковой тахиаритмии. Ускоренный наджелудочковый ритм может быть обусловлен предсердной тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, атриовентрикулярной узловой тахикардией по типу re-entry.

Фибрилляция предсердий (ФП) продолжает доминировать у пациентов с болезнью синусно-предсердного узла после устранения симптоматической брадикардии с помощью электрокардиостимулятора (ЭКС). Современные кардиостимуляторы, способные контролировать ритм (путём записи событий или электрограмм из предсердий и желудочков) выявляют ФП у 50-65% пациентов с имплантированными ЭКС. ФП, имеющая бессимптомный характер у большинства пациентов, является независимым предиктором развития постоянной формы ФП, инсульта и смерти. Эпидемиологические данные Фремингемского исследования указывают, что частота встречаемости ФП составила, 2,1 % у мужчин и 1,7 % у женщин. Распространенность ФП увеличивается с возрастом и в возрастной категории 65-85 лет ФП встречается уже у 8-10% людей, то есть с каждым последующим десятилетием количество таких больных удваивается. ФП ассоциируется с такими осложнениями, как инсульт и застойная сердечная недостаточность, даже после коррекции основной сердечно-сосудистой патологии, что может привести к летальному исходу.

Лечение СТБ включает терапию тахиаритмии и брадикардии. В настоящее время, лечение симптоматической брадикардии заключается в постоянной электрокардиостимуляции. Фармакологическое лечение предсердных тахиаритмий включает в себя контроль синусового ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также профилактику тромбоэмболических осложнений. Пациенты с СТБ часто требуют имплантации ЭКС и лекарственной терапии. Стимуляция предотвращающая брадикардию, вызванную антиаритмическими препаратами увеличивает безопасность медикаментозного лечения. ЭКС и антиаритмические препараты, используемые вместе как гибридная терапия, имеют синергичный эффект в профилактике предсердных тахиаритмий [1, 2].

Традиционное фармакологическое лечение ФП включает поддержание синусового ритма, контроль ЧСС и антикоагулянтную терапию. В то время как контроль ЧСС и антикоагуляция — признанная стратегия лечения, то проаритмический эффект при использовании класса I антиаритмических средств для сохранения синусового ритма, после исследований CAST вызывает определённую тревогу [3]. Недавнее исследование показало, что амиодарон, по сравнению с соталолом или пропафеноном, более эффективен в поддержании синусового ритма [4, 5]. Однако, амиодарон отменялся при кардиальных и экстракардиальных побочных эффектах у 18% пациентов, тогда как у 35% пациентов сохранялись пароксизмы ФП. Новые антиаритмические препараты могут изменить ситуацию в рефрактерных к медикаментозной терапии, однако это только ожидание лучшего будущего.

В связи с этим метод радиочастотной аблации (РЧА) устьев легочных вен (ЛВ) и линейных радиочастотных воздействий в предсердиях у пациентов с СТБ, всё активнее интересует кардиологов и кардиохирургов. На сегодняшний день не вызывает сомнения тот факт, что эктопические очаги, расположенные в устьях ЛВ (УЛВ) могут инициировать ФП, а ремоделирование (увеличение) предсердии может длительно поддерживать данную аритмию. Метод катетерной аблации аритмий сердца среди всех методов лечения является высокоэффективным и относительно безопасным методом и во многих случаях не требует приема антиаритмических препаратов. А в группе пациентов с симптоматичной брадикардией, вызванной приёмом антиаритмических средств и вовсе, может позволить избежать имплантации ЭКС.

Поэтому целью нашего исследования явилась выработка стратегий лечения больных с синдромом тахикардии-брадикардии для уменьшения риска развития постоянной формы фибрилляции предсердий, а также профилактики таких осложнений как инсульт и сердечная недостаточность.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследуемая группа состояла из двадцати пяти пациентов (18 мужчин) с СТБ, средний возраст составил 58,2±2,3 года, с показаниями для имплантации постоянного водителя ритма. У 11 пациентов имплантации ЭКС предшествовала РЧА УЛВ, с интервалом от 4 до 84 месяцев, что в среднем составило 36,6±5,6 месяцев. Остальным 14 пациентам имплантация ЭКС потребовалась в раннем периоде после РЧА ЛВ, в связи с паузами синусового ритма более 3-х секунд или выраженной синусовой брадикардией. У 24 пациентов была пароксизмальная или персистентная форма ФП, рефрактерная к 3,8±1,5 антиаритмическим средствам, включая амиодарон. Один пациент был с постоянной формой ФП, несмотря на лекарственную терапию и сопутствующую ЭКС.

Основной причиной ФП была артериальная гипертензия у 15 пациентов, у 5 пациентов была диагностирована ишемическая болезнь сердца, 1 пациент был после ранее хирургически корригированного дефекта межпредсердной перегородки, 1 пациент перенёс операцию аорто-коронарного шунтирования. Ещё у одного пациента была выявлена диссоциация атриовентрикулярного узла на зоны быстрого и медленного проведения и атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия. У всех пациентов была отмечена нормальная функция левого желудочка и все пациенты имели увеличенные размеры левого предсердия, которые в среднем составили 41,9±4,4 мм.

Используя подключичный венозный доступ, многополюсный электрод проводили в коронарный синус. Затем через два пункционных отверстия в бедренной вене проводилась транссептальная пункция, производилась ретроградная вазография лёгочных вен. Для оценки электрической активности ЛВ и оценки электрического разъединения между левым предсердием и лёгочными венами использовался кольцевидный многополюсный диагностический электрод Lasso (Biosense Webster, США), который устанавливался в устье ЛВ. Для аблации использовался 4 мм, орошаемый электрод Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, США) — см. рис. 1

С декабря 2004 года по декабрь 2008 года каждому пациенту из группы была выполнена РЧА ЛВ, с использованием стандартной флюороскопической техники, описанной ранее. Вторая процедура РЧА включала попытки аблации на уровне устьев ЛВ, линейные аблации в левом предсердии, а также в области ганглиев левого предсердия и была выполнена, из-за раннего, симптоматичного рецидива ФП, в течение первой недели — у 4-х пациентов (16%), в течение месяца — у 3-х пациентов (12%). Еще у 2-х пациентов (8%) РЧА ЛВ была повторно сделана в течение 3 месяцев и в течение 24 месяцев — еще двум пациентам (8%).

Всем пациентам, для исключения риска образования тромба в ушке левого предсердия, за 1 день до процедуры РЧА ЛВ была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ). Для оценки размеров левого предсердия, фракции выброса левого желудочка и наличия выпота в полости перикарда, всем пациентам перед РЧА и в течение первых 3-х часов после РЧА была выполнена трансторакальная ЭхоКГ. Такое эхокардиографическое исследование проводилось и в течение всего периода наблюдения.

У 11 пациентов (44%) имплантация кардиостимулятора предшествовала РЧА ЛВ, с интервалом от 4 до 84 месяцев, что в среднем составляет 36,6±5,6 месяцев. Оставшимся четырнадцати пациентам (56%) потребовалась имплантация ЭКС в раннем послеоперационном (РЧА ЛВ) периоде, в связи с паузами ритма более 3 секунд или брадикардией, которые отмечались у пациентов ещё в дооперационном периоде. Двум пациентам (8%) был имплантирован однокамерный ЭКС в режиме AAI. Как правило, в раннем периоде после РЧА ЛВ, ЭКС переводились в режим предсердной стимуляции (AAI) с частотой 70 уд/мин — у больных с нормальным предсердно-желудочковым проведением, и в режим DDD(R) 60 уд/мин, с максимальной задержкой предсердно-желудочкового проведения 300 мс — у больных с неустойчивым предсердно-желудочковым проведением (один пациент).

Все пациенты, перенесшие РЧА ЛВ, помещались в палату с непрерывным ЭКГ-наблюдением. Данные холтеровского мониторирования регистрировались и анализировались в течение 3-х дней после процедуры РЧА ЛВ. Далее, мы использовали данные, считываемые с памяти кардиостимулятора в виде трендов, количества переключений режима ЭКС (switch mode) и эпизодов предсердных тахиаритмий. Все пациенты получали антикоагулянтную терапию, которая прекращалась после первых 6 месяцев, если у пациента не было аритмии, или возобновлялась в случае рецидива ФП.

В качестве индикатора отмечались случаи ФП общей продолжительностью более 10 минут в сутки. Дополнительно, все пациенты были опрошены на наличие симптоматики рецидивов ФП, а также на предмет оценки качества жизни с помощью методики Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey (SF-36), которая состоит из 11 разделов и позволяет оценить субъективную удовлетворенность больного своим физическим и психическим состоянием, социальным функционированием, а также отражает самооценку степени выраженности болевого синдрома. Процедура РЧА ЛВ считалась эффективной для тех пациентов, у которых общая продолжительность ФП в сутки стала меньше 10 минут в течение первых 24 месяцев, исключая начальный 3-х месячный период восстановления, независимо от того, принимал или не принимал больной в это время антиаритмическую терапию препаратами Iс и III классов.

Период наблюдения составил 19±13,1 месяцев после изоляции ЛВ. Полная электрическая изоляция в области вестибюля ЛВ с вено-предсердным блоком производилась с помощью циркулярного катетера Lasso и была достигнута более, чем в 97% случаях. Выполнено 35 процедур изоляции ЛВ, из которых 2 процедуры были проведены с помощью электроанатомической системы CARTO (Biosense Webster). Осложнения в данной группе пациентов не отмечались. Среднее время облучения составило 52±14,5 минут, а среднее время одной процедуры — 208±44 минут.

Основываясь лишь на сообщённых пациентами симптоматических эпизодах, после первой процедуры РЧА ЛВ, мы выделили 15 пациентов из 25 (60%), для которых изоляция ЛВ была эффективна, тогда как 24-48 часовой контроль каждые 6 месяцев выявил 13 пациентов (52%) без пароксизмов ФП. Основанный же на постоянном контроле ЭКС анализ позволили выделить 11 из 25 пациентов (44%), из которых у 5 больных (20%) пароксизмы ФП отсутствовали в отдалённом периоде наблюдения, а у 6 пациентов (24%) продолжительность пароксизмов ФП была очень короткой(<0,4 часа/день).

Смотрите так же:  Что делать если у кормящей матери насморк

Здесь еще раз отметим факт использования в настоящем исследовании кардиостимулятора для непрерывного наблюдения за пациентами в отдалённом, после изоляции ЛВ, периоде, что позволяет более строго подойти к структурированию исследуемой группы по эффективности РЧА ЛВ и выбору численного значения критерия эффективности. Общее количество процедур РЧА ЛВ 35, было выполнено у 25 пациентов (от одной до трёх на пациента) и в среднем 1,44±0,7 процедур РЧА на пациента.

Изоляция ЛВ значительно уменьшила продолжительность ФП в среднем от 10,1 часов в сутки перед РЧА ЛВ до 0,4 часов в сутки после РЧА ЛВ (рис. 2). Двадцать из двадцати пяти пациентов (80%) имели кратковременный, клинически незначимый эпизод ФП в течение 6 месяцев после РЧА ЛВ. Анализ показал, что была значительно уменьшена средняя продолжительность ФП для всех пациентов, в том числе у пациентов с повторными процедурами (р=0,016). Частота возникновения пароксизмов ФП была также уменьшена от ежедневных (у 12 пациентов), еженедельных (у 6 пациентов) и ежемесячных (7 пациентов) до редких (менее 1 раза в 3 месяца) у 20 пациентов (80%) и 5 пациентов (20%) были свободны от любого эпизода ФП (рис. 3). У двух пациентов (8%) рецидив ФП развился после длительного периода — более 24 месяцев, без тахиаритмий, что потребовало проведения повторной процедуры РЧА ЛВ.

С целью количественной оценки качества жизни (КЖ), включающего психический, физический и социальный статусы больных с синдромом тахи-брадикардии, мы использовали методику SF-36. КЖ оценивали исходно и через 6 месяцев после РЧА ЛВ и имплантации ЭКС. Мы считаем, что 6 месяцев — это тот период после РЧА ЛВ и имплантации ЭКС, когда можно оценить чистый эффект данных процедур, независимо от прогрессирования основного заболевания, возраста и т.д. Кроме того, КЖ после операции сопоставляли с КЖ этих пациентов до операции. Показатели КЖ, а также их изменения на протяжении 6 месяцев после операции РЧА ЛВ представлены на рис. 5 и в табл. 1.

Проведенное исследование КЖ показало значительное угнетение показателей КЖ у больных с СТБ исходно, включая пациентов с ранее имплантированными, физиологическими ЭКС и их достоверный прирост после процедуры РЧА ЛВ. Таким образом, КЖ больных с СТБ подлежит количественной оценке, а методика SF-36 позволяет получить достоверные, воспроизводимые и сопоставимые результаты у этой категории больных. С помощью SF-36 можно зарегистрировать и оценить изменения КЖ у больных с СТБ после процедуры РЧА ЛВ и имплантации ЭКС. После вышеуказанных процедур отмечается статистически достоверное улучшение КЖ у всех пациентов, независимо от формы ФП и типа имплантированного ЭКС. Полученные результаты свидетельствуют о том, что операция РЧА ЛВ и имплантация ЭКС не только устраняют тахисистолию, но и улучшают качество жизни больных с СТБ.

Непрерывный контроль считываемым устройством (в данном случае ЭКС) в состоянии идентифицировать пароксизмы ФП у значительно большего количества пациентов, чем обычное наблюдение, основанное на симптоматических рецидивах или стандартном холтеровском мониторировании, проводимом 24 или 48 часов. Кроме того, очень мало информации об отдалённых — более 1 года, результатах РЧА ЛВ, так как большинство исследований отслеживало пациентов в течение 1 года [6-14], но и таких исследований явно недостаточно. Настоящее исследование показало возможность рецидива ФП после периодов без тахиаритмий более 24 месяцев, по крайней мере, у 8% пациентов. Следовательно, надо контролировать состояние больного в течение длительного послеоперационного времени, так как это играет ключевую роль в назначении медикаментозной терапии и отмене антикоагулянтной терапий. Значение длительного непрерывного контроля трудно переоценить в деле профилактики такого грозного осложнения, как тромбоэмболия, особенно для больных, имеющих редкие эпизоды ФП. Результаты исследования SPAF [15] продемонстрировали, что риск возникновения ишемического инсульта одинаков как для пациентов с неустойчивыми, так и для пациентов с длительными эпизодами ФП. Именно поэтому пациенты с редкими пароксизмами ФП являются самыми трудными в плане профилактики тромбоэмболических событий и стоят перед значительным риском инсульта, в отсутствие адекватной антикоагуляции. Результаты исследования AFFIRM [16] продемонстрировали, что риск инсульта особенно высок при отмене антикоагулянтной терапии, когда такая отмена обосновывается результатами только периодического контроля ритма.

Несмотря на эпизоды тахиаритмий, общее количество ФП было стабильно низким в отдалённом послеоперационном периоде. Некоторые пациенты нуждались во второй или даже третьей процедуре РЧА для достижения нужного результата. Таким образом, мы подтвердили, что количество эпизодов ФП и продолжительность этих эпизодов значительно уменьшились, после изоляции ЛВ, в отдалённом периоде наблюдения, превышающем 2 года. По результатам аналогичных исследований, проведенных как в нашей стране, так и за рубежом, сокращение времени ФП, действительно, происходит в течение первых 3-х месяцев после изоляции ЛВ. Самый больший эффект наблюдался в течение первого месяца, с дополнительными значительными сокращениями продолжительности ФП в течение второго и третьего месяцев наблюдения после РЧА ЛВ. Этот результат подтверждают исследования [8, 17, 18], говорящие о длительном периоде заживления, формирования рубца и ремоделирования левого предсердия. Поэтому представляется обоснованным выделять восстановительный период продолжительностью 3 месяца после процедуры РЧА ЛВ, в течение которого, возможно, следует воздержаться от повторных процедур. По окончании такого периода необходимо продолжить ААТ, для получения более устойчивой ситуации и поддержания процесса ремоделирования.

Подгруппа пациентов с брадикардией, вызванной приемом лекарственнх средств, и отобранная для РЧА ЛВ, после проведения ее, вероятно, не нуждается в электрокардиостимуляции в связи с отменой ААТ. На основании вышеизложенного процедуру РЧА ЛВ нужно рассматривать как альтернативу гибридному методу, применяемому для лечения больных с СТБ и нормальным проведением в атриовентрикулярном соединении, составляющих большинство нашего контингента. Надеемся, что такое заключение будет подтверждено проспективными исследованиями.

Настоящее исследование было выполнено на небольшом количестве пациентов, что отчасти компенсировалось длительным средним временем наблюдения. Использовались различные методики РЧА — изоляция ЛВ, линейные воздействия в левом предсердии с изоляцией ЛВ, изоляция ганглиев левого предсердия, но, как нам представляется, окончательные методологические заключения по результатам проведенной работы были бы не вполне достоверны, так как контингент наблюдения является слишком малым для сравнения различных стратегий РЧА в лечении ФП. Но такая цель и не ставилась в обсуждаемом исследовании.

Программирование ЭКС не было стандартизовано для всех программируемых параметров в этом исследовании. Мы попытались уменьшить предсердную и желудочковую стимуляции в максимально возможной степени в течение первых 12 месяцев наблюдения. Конечно, процент стимуляции зависел не только от результата РЧА, но также и от результата индивидуального программирования ЭКС. Антиаритмическая лекарственная терапия (состоящая из Iс, II или III классов препаратов) применялась у всех пациентов в течение обычно первых 6 месяцев и отменялась в случае отсутствия каких либо эпизодов тахиаритмий (80%).

Общее количество пароксизмов ФП и их продолжительность значительно уменьшены после процедуры РЧА ЛВ, в отдалённом периоде наблюдения, превышающем 2 года, у пациентов с СТБ после имплантации ЭКС и РЧА ЛВ. Имплантация ЭКС в сочетании с непрерывным контролем и анализом данных, считываемых с них, способны диагностировать эпизоды ФП у значительно большего числа пациентов, в сравнении с обычным наблюдением, основанным на симптоматических рецидивах или стандартной 24 или 48 часовой регистрации ЭКГ. ФП может повторно встречаться у пациентов через длительный, более 24 месяцев, промежуток времени без эпизодов ФП, после процедуры РЧА ЛВ и имплантации ЭКС.

Подгруппа пациентов с вызванной лекарственными средствами брадикардий, отобранная для РЧА ЛВ, больше возможно не нуждается в ЭКС после успешной процедуры РЧА при условии отмены антиаритмических препаратов. В связи с этим процедуру РЧА ЛВ нужно рассмотреть как альтернативу гибридному подходу фармакотерапии и имплантации ЭКС у больных с СТБ и нормальным проведением в атриовентрикулярном соединении, подобно большинству нашего контингента больных. После процедуры РЧА ЛВ на фоне имплантированных ЭКС, отмечается статистически достоверное улучшение КЖ у всех пациентов независимо от формы ФП и типа имплантированного ЭКС. Полученные результаты свидетельствуют о том, что операция РЧА ЛВ и имплантация ЭКС не только устраняет тахисистолию, но и улучшает качество жизни больных с ФП, которое количественно оценивается с помощью опросника SF-36.

ЛИТЕРАТУРА

  • Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Дишеков М.Р., Темботова Ж.Х. Тезис: отдалённые результаты лечения больных с синдромом тахи-брадикардии // Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания, стр. 94.
  • Rucinski P, Rubaj A, Kutarski A. Pharmacotherapy changes following pacemaker implantation in patients with bradycardia-tachycardia syndrome // Expert opinion on pharmacotherapy. 2006 Nov; 7 (16): 2203-13
  • The CAST Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trials of arrhythmia suppression after myocardial infarction // New Engl. J. Med., 1989; 321: 406-412.
  • Roy D, Talajic M, Dorian P et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian trial of atrial fibrillation investigators // N Engl J Med 2000; 342: 913-20. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation // JACC, 2003; 42: 20-29.
  • Vasamreddy CR, Dalal D, Dong J et al. Symptomatic and asymptomatic atrial fibrillation in patients undergoing radiofrequency catheter ablation // J Cardiovasc Electrophysiol 2006; 17: 134-139.
  • Hindricks G, Piorkowski C, Tanner H et al Perception of atrial fibrillation before and after radiofrequency catheter ablation: Relevance of asymptomatic arrhythmia recurrence // Circulation 2005; 112: 307-313.
  • Purerfellner H, Aichinger J, Martinek M et al. Quantification of atrial tachyarrhythmia burden with an implantable pacemaker before and after pulmonary vein isolation // Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27: 1-7.
  • Hsieh M, Tai C, Tsai C et al. Clinical outcome of very late recurrence of atrial fibrillation after catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation // J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 598-601.
  • Pappone C, Augello G, Sala S et al. A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2340-2347.
  • Oral H, Chugh A, Good E et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation: The APAF study // Circulation 2006; 113: 1824-1831.
  • Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias // J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 1138-1147.
  • Oral H, Pappone C, Chugh A. et al. Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation // N Engl J Med 2006; 354: 934-941.
  • Hocini M, Jais P, Sanders P et al. Techniques, evaluation, and consequences of linear block at the left atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: A prospective randomized study // Circulation 2005; 112: 3688-3696.
  • Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM Stroke with intermittent atrial fibrillation: Incidence and predictors during aspirin therapy // J Am Coll Cardiol 2000; 35: 183-187.
  • Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N Engl J Med 2002; 347: 1825-1833.
  • Piorkowski C, Kottkamp H, Tanner H. Value of different follow-up strategies to assess the efficacy of circumferential pulmonary vein ablation for the curative treatment of atrial fibrillation // J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 1286-1292.
  • Kottkamp H, Tanner H, Kozba R. Time courses and quantitative analysis of atrial fibrillation episode number and duration after circular plus linear left atrial lesions: Trigger elimination or substrate modification: Early or delayed cure? // J Am Coll Cardiol 2004; 44: 869-877.
  • Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

    Авторы: Ялымов А.А. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Задионченко В.С. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Шехян Г.Г. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Щикота А.М. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Тимофеева Н.Ю. (ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ), Снеткова А.А.

    Для цитирования: Ялымов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Тимофеева Н.Ю., Снеткова А.А. Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла // РМЖ. 2012. №25. С. 1309

    Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:

    85532 0

    1. Упорная выраженная синусовая брадикардия.
    2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов.
    8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии.
    9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.
    10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с).
    11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
    Историческая справка
    Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Е. Laslet наблюдал приступ Морганьи – Адамса – Стокса (MAC) [Morgagni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2–5 с; предсердия останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от полной атриовентрикулярной (АВ) блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикардии с мерцанием предсердий (МП). Он назвал это «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций способствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчивое восстановление автоматизма СА–узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) – синдром слабости синусового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила данный термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА–узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой.
    Анатомия синусового узла
    Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса–Флака, водитель ритма первого порядка) представляет собой пучок специфической сердечно–мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм и ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Существуют два вида клеток синусового узла – водителя ритма (Р–клетки) и проводниковые (Т–клетки). Р–клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т–клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. Синусовый узел является нормальным водителем ритма сердца – водитель ритма первого порядка, он генерирует 60–90 импульсов в мин., а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется синусовым.
    Кровоснабжение синусового узла осуществляется СА–артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация синусового узла осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.
    Распространенность СССУ
    Распространенность дисфункции синусового узла в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации, у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000. Признаки заболевания синусового узла отмечаются у 6,3–24% больных, в связи с чем этим больным производилась имплантация водителя ритма. Считается, что нарушения функции синусового узла одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. С возрастом частота возникновения СССУ увеличивается.
    Этиология СССУ
    К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны при:
    а) кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических операциях и трансплантации сердца;
    б) идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
    в) гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
    Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно–предсердного узла соединительной ткани.
    Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.).
    Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.
    Тонус блуждающего нерва может повышаться при различных физиологических процессах: во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, при проведении пробы Вальсальвы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
    ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, т.к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда.
    Классификация СССУ
    Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ.
    По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ и варианты их течения:
    1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ–проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
    2. Компенсированная форма: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ:
    а) брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация ЭКС не показана;
    б) бради/тахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
    3. Декомпенсированная форма: есть клинические и ЭКГ–проявления заболевания.
    а) брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, она проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 с;
    б) бради/тахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации ЭКС те же, что и при брадисистолическом варианте.
    4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного СССУ):
    а) тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации ЭКС нет;
    б) брадисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации ЭКС служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность. Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла (табл. 1).
    В зависимости от регистрации признаков СССУ при холтеровском ЭКГ–мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ–мониторировании).
    СССУ может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение СССУ часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
    По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы СССУ: первичная вызывается органическими поражениями синусно–предсердной зоны, вторичная – нарушением ее вегетативной регуляции.
    Клинические проявления СССУ
    Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
    Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной.
    Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.
    Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).
    Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
    ЭКГ–диагностика СССУ
    При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов.
    1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1).
    2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2).
    3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:
    а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия;
    б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR;
    в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4).
    4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
    Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.
    4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2):
    а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен;
    б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ;
    в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин. или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5);
    г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен (рис. 6).
    4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:
    а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ–диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7);
    б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8).
    4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин. Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация) (рис. 9).
    5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.
    5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле.
    5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
    Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
    а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;
    б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;
    в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;
    г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10).
    Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
    а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;
    б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11).
    Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения.
    Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ–диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).
    5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка (рис.12).
    6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).
    7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта остановки предсердий:
    а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14);
    б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения;
    в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда наблюдать у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции.
    Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.
    8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).
    При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии (рис. 15).
    Клиническая оценка функции
    синусового узла
    СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами выше. Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения.
    Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ–проведения.
    Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.
    Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!).
    Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла, а с другой, – не исключает наличия СССУ.
    Тилт–тест. Тилт–тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии.
    Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил–тест). Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.
    Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по–видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.
    Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель – корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.
    Лечение СССУ
    В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.
    Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.
    Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.
    В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин).
    Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.
    Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
    1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).
    2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.
    3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.
    4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.
    5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.
    В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

    Смотрите так же:  Санатории с лечением туберкулеза
















    Литература
    1. Аритмии сердца./Под ред. В. Дж. Мандела. – М.: Медицина, 1996. с. 512.
    2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. – М.: Практическая медицина, 2007. – С. 208.
    3. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006. – С. 1328.
    4. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. – М.: Издательство «Оверлей», 2006. – С. 320.
    5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. – Л.: Медицина, 1984.
    6. Кардиология: национальное руководство. / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. – 1232 с.
    7. Кардиология в вопросах и ответах / Под ред. Ю.Р. Ковалева. – Спб.: ООО «Издательство Фолиант», 2002. – С. 456.
    8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – Спб.: Гиппократ, 1992.
    9. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
    10. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. Пособие / 3–е изд., перераб. и доп / М.: ООО «Медпресс»; Элиста.: АПП «Джангар», 1998.– С. 313.
    11. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. – 3–е изд. – М.: МЕДпресс–информ, 2008.– С. 288.
    12. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. – 528 с.
    13. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – София: Медицина и физкультура, 1976.
    14. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. – М.: Бином, 1997.
    15. Чернов А.З., Кечкер М.И. Электрокардиографический атлас. – М.: Медицина, 1979.
    16. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. – С.168.
    17. Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Руководство по электрокардиографии / Под редакцией заслуженного деятеля науки РФ, проф. В.С. Задионченко – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.

    Смотрите так же:  Размеры входа в гнездо для кур