Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему: Патоморфология диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Оглавление диссертации Маслякова, Галина Никифоровна :: 2005 :: Москва

Глава I. Обзор литературы. Общие сведения о ДВС- синдроме

1.1. История вопроса

1.3. Этиология. Распространенность процесса в патологии и при отдельных состояниях

1.4. Механизм развития ДВС- синдрома

1.5. Формы течения и клиническая диагностика

1.6. Морфологические критерии ДВС- синдрома и его диагностика

Глава II. Материал и методы исследования

Глава III. ДВС- синдром при заболеваниях, сопровождающихся острой интоксикацией

III. 1. ДВС- синдром при остром перитоните

III. 2. ДВС- синдром при внутриутробной пневмонии

III. 3. ДВС- синдром при сепсисе

Глава IV. ДВС- синдром при заболеваниях, сопровождающихся хронической интоксикацией

IV. 1. ДВС- синдром при туберкулезе легких

IV. 2. ДВС- синдром при хронической почечной недостаточности

Глава V. ДВС- синдром при заболеваниях, сопровождающихся острой асфиксией и гипоксией

V. 1. ДВС- синдром при интранатальной асфиксии

V. 2. ДВС- синдром при асфиксии новорожденных

V. 3. ДВС- синдром при странгуляционной асфиксии

V. 4. ДВС — синдром при циркуляторной гипоксии острой кровопотере)

Глава VI. ДВС- синдром при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся хронической гипоксией

VI. 1. ДВС- синдром при хронической ищемической болезни сердца (ХИБС) и пневмосклерозе

VI.2. ДВС — синдром при экспериментальной хронической гипоксии

Глава VII. Заключение

Введение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Маслякова, Галина Никифоровна, автореферат

В учебниках по патологической анатомии конца XIX и начала XX веков имелась глава «Патология крови», в которой описывались изменения форменных элементов крови: извращение формы, размеров, их количества, то есть те изменения, которые могли быть выявлены на уровне развития науки и техники исследования того времени.

Позже эта глава с описанием общей патологии крови как ткани исчезла. В учебнике остались лишь разделы с описанием болезней системы крови (анемии, лейкозы). Однако apriori можно утверждать, что в условиях патологии кровь не только отражает изменения, происходящие в организме, но и страдает собственно как ткань, подчиняясь общим закономерностям. Именно кровь является той субстанцией, которая прежде других вступает в контакт с инфектом, токсинами^ антигенами и патологически измененными тканями при воспалении, дистрофии, некрозах и т.д.

В настоящее время эта глава могла бы пополниться новым, ранее неизвестным изменением крови — внутрисосудистым образованием фибри-новых свертков в области микроциркуляторного русла (МЦР).

Понятие о диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС- синдроме), которому стали уделять большое внимание в клинике, появилось в медицинском обиходе только в 60-е годы XX века. Было опубликовано много работ, в которых указывалось на чрезвычайную распространенность этого синдрома и роль его в пато- и танатогенезе многочисленных заболеваний и патологических состояний (Мачабе-ли М.С., 1979; Баркаган З.С., 1957-1988; Раби К., 1974; McKay D., 1973). Последствия синдрома оценивались столь значимо, что диагностированный у больного ДВС- синдром считался вероятным признаком неблагоприятного исхода. Большинство исследователей считало очевидным, что так называемый «микротромбоз», возникающий при ДВС-синдроме, ведет к окклюзии сосудов МЦР и, как следствие этого, развитию очагов дистрофии и некроза, что, в свою очередь, приводит к развитию полиорганной недостаточности и смерти больного (Балуда В.П., 1979; Баркаган З.С., 1980, 1988; Павловский Д.П., 1982; Кошелев В.Н. и соавт., 1999; Lewi М. et al., 2000 ).

Таким образом, проблема ДВС- синдрома казалась вполне решенной, а роль его в пато-и танатогенезе многих заболеваний выясненной. Интерес к этому вопросу снизился, а публикации на эту тему в последние годы стали редкими.

Такое решение проблемы нам казалось преждевременным и не совсем оправданным.

Распространенность ДВС- синдрома при многих заболеваниях сомнений не вызывает (Баркаган З.С, 1988; Воробьев А.И. и соавт., 1994; Бокарев И.Н., 1997). Что же касается его частоты при конкретных нозо-логиях, то здесь показатели отличаются крайним разнообразием. По нашему мнению и опыту наших прежних исследований, это объясняется отсутствием надежных критериев прижизненной диагностики ДВС -синдрома. Некоторым ориентиром в клиническом распознавании этого синдрома является лабораторное исследование состояния свертывающей системы крови. Но при этом нет ни одного теста, который был бы достоверным признаком ДВС — крови (Лычев В.Г., 1998). Большинство же статей, в которых обсуждается вопрос о частоте синдрома, основаны на клиническом материале без морфологического контроля. С нашей точки зрения, сведения о частоте ДВС крови, основанные лишь на клинических наблюдениях без серьезного морфологического контроля, нельзя считать достаточно объективными.

В морфологии принято говорить об этом синдроме, если в сосудах МЦР обнаруживаются свертки фибрина (Каньшина Н.Ф., 1983; Зербино Д.Д., Лукасевич JI.JL, 1989; Spero J.А., 1980; McKay D., 1983), причем, если они локализуются в 1-2 органах, то такое свертывание называют локальным (ЛВС), и только при наличии свертков в трех органах и более внутрисосудистое свертывание обозначается как диссеминированное (ДВС). До сих пор не существует технических приемов для прижизненного определения наличия и локализации свертков крови, поэтому пока только морфологические методы исследования позволяют составить объективное представление о частоте ДВС крови при том или ином заболевании.

Морфологии ДВС крови, в том числе и структуре свертков, возникающих в сосудах МЦР, посвящено большое количество работ, но ив настоящее время нет четких представлений о строении свертков и значении их образования. В литературе, особенно клинической, понятие «сверток» легко трансформировалось в «микротромб». Эти понятия не всегда разграничиваются и морфологами, поэтому необходимо дать объективное представление о структуре микросвертков, определить калибр сосудов, в которых они образуются, и виды самих сосудов (артерии, вены, капилляры). Отсутствуют данные о количестве свертков на единицу площади ткани и соотношении сосудов со свертками с общим количеством сосудов сходного калибра.

Эти сведения чрезвычайно важны для решения вопроса как о последствиях образования свертков для местных тканей, так и роли их в пато- и танатогенезе заболеваний. Наконец, необходимо выяснить, насколько обосновано утверждение о распространенных дистрофиях и очаговых некрозах в органах как следствия образования свертков при внутрисо-судистом свертывании крови. Нет четкого представления о том, в каких органах наиболее часто происходит формирование свертков, чем это обусловлено. Не ставится вопрос о судьбе самих свертков, хотя существуют понятия «пролонгированный, хронический, рецидивирующий ДВС

— синдром». Считается, что ДВС- синдром осложняет десятки различных по своей природе заболеваний. Называются отдельные нозологические формы, при которых ДВС- синдром возникает едва ли не у всех больных: шок, сепсис и др. Остается неясным, что и как определяет развитие ДВС крови.

Все перечисленное определило цель и задачи настоящего исследования.

Выяснить биологическую сущность и природу ДВС- синдрома и его роль в патологии.

1. На основании морфологических критериев определить частоту ДВС- синдрома при острых интоксикациях микробной природы при локализованном процессе (острый перитонит, пневмония) и диффузном его распространении (сепсис), а также при хронической микробной (туберкулез легких) и аутогенной интоксикациях (хроническая почечная недостаточность).

2. Путем исследования тех же морфологических показателей установить частоту ДВС — синдрома при острой механической асфиксии (самоповешение), респираторной интра- и постнатальной асфиксии у плодов и новорожденных, гемической гипоксии (острая кровопотеря), а также при хронической гипоксии (сердечно-легочная недостаточность).

3. Для исключения возможного влияния на развитие диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания крови фоновой и сочетанной патологии, свойственной человеку, изучить морфологические проявления ДВС крови в эксперименте на крысах с моделированием сходных общепатологических процессов: гипоксии, интоксикации.

4. Изучить морфологические параметры микросвертков — их состав, локализацию в системе МЦР и отдельных органах, диаметр сосудов со свертками, количество их на единицу площади ткани, процентное отношение сосудов со свертками к общему числу сосудов сходного калибра, соотношение величины свертков и просвета сосудов (степень обтура-ции).

5. Установить последствия образования микросвертков в сосудах при ДВС — синдроме в плане их влияния на состояние органов и тканей в патологии человека и в эксперименте.

Отбор секционного материала для исследований был целенаправленным и соответствовал двум основным видам танатогенеза: интоксикации и гипоксии, поскольку токсикоз и кислородное голодание являются доминирующими факторами при самых различных заболеваниях.

Третий возможный механизм танатогенеза — повреждения, вызванные свободными радикалами (Пальцев М.А., 1998), имеет большее значение в судебно-медицинской практике, и нами не рассматривался.

1. В работе представлено морфологически обоснованное положение об универсальности внутрисосудистого свертывания крови при заболеваниях, сопровождающихся инфекционной и неинфекционной интоксикацией и гипоксией.

2. В соответствии с общепринятыми морфологическими критериями на примере отдельных заболеваний определена частота развития локализованного (ЛВС) и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) при интоксикациях и гипоксических состояниях.

3. Определена частота образования свертков в отдельных органах и высказаны обоснованные положения о закономерностях и последовательности их поражения.

4. Установлено, что на частоту образования внутрисосудистых фиб-риновых свертков и их локализацию оказывает влияние не только общее состояние организма, но и местные патологические процессы в отдельных органах, что позволило выдвинуть положение об «органах-мишенях».

5. В работе показано, что диссеминированное свертывание крови развивается в виде гиперкоагуляционных кризов, каждый из которых сопровождается образованием фибриновых свертков. Предложена таблица дифференциальной диагностики таких свертков крови и истинных тромбов.

6. Морфологически обоснован тот важный факт, что образующиеся свертки в локализованной или диссеминированной форме теоретически не могут быть причиной дистрофий и очаговых некрозов в органах, что подтверждено и фактическими данными изучения внутренних органов более 200 секционных наблюдений. ДВС — синдром рассматривается как признак начинающейся декомпенсации крови, и не является причиной развития органной недостаточности, как считают многие авторы.

7. В работе высказано обоснованное положение о том, что внутри-сосудистое свертывание крови с образованием фибриновых микросвертков в сосудах МЦР в 1 -2 органах является процессом физиологическим и обратимым. Образование тех же свертков в большем количестве органов (ДВС крови) является признаком расстройства коррелятивных процессов в крови как органа под влиянием продуктов катаболизма и гипоксии.

Смотрите так же:  Лечить гайморит антибиотиками

Основные положения, выносимые на защиту

1. Внутрисосудистое свертывание крови с образованием фибриновых свертков в сосудах МЦР является процессом физиологическим и ограничивается формированием свертков в 1-2 органах. Под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов образование свертков приобретает диссеминированный характер и свидетельствует о нарушении состояния белковых фракций крови как ткани.

2. Образующиеся при ДВС — синдроме фибриновые свертки существенно отличаются от классических тромбов по локализации, распространенности, расположению в просвете сосудов, исходу и последствиям.

3. В силу перечисленных особенностей фибриновые свертки не могут быть причиной развития очагов дистрофии и некроза в тканях, что подтверждается и результатами исследования их на секционном материале и в эксперименте.

4. Образование фибриновых свертков в крови обуславливается не только общим состоянием макроорганизма, но и локальными процессами в отдельных органах в виде воспаления, некроза и т.д.

Теоретическое и практическое значение работы Проведенное исследование позволило установить истинную частоту развития ДВС крови при различных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и гипоксией. Установлено, что внутрисосудистое свертывание крови, локализованное или диссеминированное, является лишь признаком изменения состояния крови как органа, подобно таким показателям, как лейкоцитоз, лейкопения, анемия, СОЭ и др. при самых различных заболеваниях.

Полученные результаты исследования являются основанием к необходимости пересмотра клинической значимости внутрисосудистого свертывания крови при многих заболеваниях, за исключением патологии с угрожающим геморрагическим компонентом.

Практическое использование полученных результатов По материалам диссертации опубликовано 24 научные работы. Материалы исследования доложены на 1-м Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания (Киев, 1990); Международной Ассамблее «Молодежь и здоровье (Саратов, 1992); Международной конференции «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Саратов, 1996); 1-м съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 1996); 2-м съезде Международного Союза Ассоциаций патологоанатомов (Москва, 1999); Международной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Саратов, 2000); заседаниях областного медицинского общества патологоанатомов (Саратов, 2002, 2003); заседаниях кафедры патологической анатомии СГМУ (2000,2002,2003).

Материалы диссертации используются в процессе преподавания сек-ционно-биопсийного курса, а также на 3-м курсе в рамках программы и чтения лекций элективного цикла.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 305 страницах машинописного текста и состоит из оглавления, введения, обзора литературы, шести глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список используемой литературы включает в себя 353 источника, в том числе 219 отечественных и 134 иностранных. Диссертация иллюстрирована 60 рисунками и 38 таблицами.

Заключение диссертационного исследования на тему «Патоморфология диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови»

1. Единичные фибриновые свертки в МЦР 1 — 2 органов обнаруживаются у практически здоровых лиц, погибших от случайных причин (при самоповешении, смертельной дорожной травме) без каких-либо признаков патологии, что позволяет считать образование единичных фибриновых свертков явлением обратимым и физиологическим.

2. Внутрисосудистое свертывание крови в сосудах МЦР наблюдается на протяжении всей жизни человека, начиная от внутриутробного периода до глубокой старости.

3. Внутрисосудистое свертывание крови при острых (перитонит, пневмония, сепсис) и хронических интоксикациях инфекционной (туберкулез) и неинфекционной этиологии (хроническая почечная недостаточность), респираторной асфиксии (внутриутробной и новорожденных), циркуляторной (пролонгированная кровопотеря) и хронической гипоксий (легочно-сердечная недостаточность) может приобретать диссеминированный характер с образованием множественных фибриновых свертков в трех и более органах.

4. Образующиеся при внутрисосудистом свертывании фибриновые свертки отличаются от истинных тромбов своей локализацией в пределах исключительно МЦР, диссеминированностью, составом, свободным расположением в просвете сосудов, не перекрывая его, и не вызывают очаговых повреждений в окружающих тканях.

5. Микросвертки обнаруживаются наиболее часто в просвете вен (73,8%) диаметром до 117 мкм, реже и одинаково часто (13,1% и 13,0%) — в просвете артерий диаметром до 175 мкм и капилляров.

Такая локализация свертков фибрина в сосудах МЦР, вероятно, обусловлена более высокой концентрацией продуктов катаболизма в крови именно в этом отделе микроциркуляторного русла. На инициирующую роль метаболитов в образовании свертков указывает и тот факт, что наиболее часто и в большем количестве они выявляются в венах выделительных органов (печень, почки, легкие) и «органах-мишенях», где локализуется основной патологический процесс.

6. Фибриновые свертки не являются причиной дистрофических и некротических изменений в органах, так как располагаются в 73,8% в просвете вен, лежат в просвете сосудов свободно, перекрывая не более 1/3 -1/5 их просвета. Число сосудов со свертками по отношению к общему количеству сосудов однотипного калибра не превышает 1 — 3%.

7. Образование внутрисосудистых фибриновых свертков является процессом вторичным, как следствие нарушения метаболизма в тканях и органах. Образование свертков в сосудах МЦР является показателем глубины патологии их паренхимы и признаком их функциональной недостаточности, а не причиной ее развития.

8. Внутрисосудистое образование фибриновых свертков происходите виде гиперкоагуляционных кризов, которые на протяжении последних дней жизни могут неоднократно повторяться. Периодичность повторения кризов составляет в среднем 12-24 часа. У 65% всех умерших выявляются свертки фибрина давностью 18-24 часа.

9. Выраженность анатомических изменений, характер и глубина структурных изменений в органах, отсутствие специфичности проявлений на клиническом уровне при различных заболеваниях не зависят от числа предшествующих коагулопатических кризов и количества органов с образованием фибриновых свертков, поэтому разделение внутрисосудистого свертывания крови на локальную и диссеминиро-ванную формы не имеет морфологического обоснования. Оно отражает лишь степень выраженности коагулопатии крови как органа.

10. Выделение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в самостоятельный синдром не обосновано ни в смысле его клинической симптоматики, ни в плане морфологическом, и заметной роли в пато- и танатогенезе отдельных заболеваний не играет. Внутри-сосудистое свертывание крови приобретает характер синдрома только при развитии массивного, часто инкурабельного, кровотечения.

1. При морфологической диагностике внутрисосудистого свертывания крови обнаружение фибриновых микросвертков в сосудах МЦР в 1-2 органах следует считать процессом физиологическим и обратимым.

2. Следует учитывать, что на частоту образования внутрисосудистых фибриновых свертков и их локализацию оказывают влияние не только общее состояние организма, но и местные патологические процессы в отдельных органах. Положение об «органах- мишенях» позволит целенаправленно вести поиск фибриновых свертков и облегчить морфологическую диагностику диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

3. Морфологическое обоснование факта невозможности развития дистрофий и очаговых некрозов в органах вследствие образования фибриновых свертков необходимо учитывать при трактовке значимости ДВС крови при различных патологических состояниях.

4. Необходимо пересмотреть клиническую значимость внутрисосудистого свертывания крови при многих заболеваниях, за исключением патологии с угрожающим геморрагическим компонентом. В остальных случаях внутрисосудистое свертывание крови, локализованное или диссеминированное, следует считать лишь признаком изменения состояния крови как органа, подобно таким показателям, как лейкоцитоз, лейкопения, анемия, СОЭ и др.

ДВС-синдром

. или: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, синдром РВС (рассеянного внутрисосудистого свертывания), ВСФ (внутрисосудистое свертывание и фибринолиз), гиперкоагуляционный синдром, коагулопатия потребления, ТГС (тромбогеморрагический синдром)

Симптомы ДВС-синдрома

Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких сосудах.
    • Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
    • Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное восприятие действительности.
    • Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
    • Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
    • Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием кожи, глаз, полости рта и др.).
    • Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому окрашиванию кожи и глаз.
    • Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
    • Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца.
  • Гемокоагуляционный шок — резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
  • Геморрагический синдром:
    • обширные подкожные кровоизлияния;
    • кровотечения из носовой и ротовой полостей;
    • рвота кровью; примесь крови в моче и кале;
    • кровоизлияния в полости тела и внутренние органы;
    • кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
    • кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).

В зависимости от причины возникновения различают:

  • тяжелые инфекции;
  • хирургические вмешательства;
  • злокачественные(то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли;
  • реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;
  • острые отравления.

В зависимости от стадии выделяют:

  • гиперкоагуляцию(повышенная свертываемость крови);
  • переходную стадию(характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов);
  • гипокоагуляцию(сниженная свертываемость крови и кровотечения);
  • исход— неблагоприятный или восстановление. Возможно повторное чередование разных фаз, а также длительная стабилизация процесса в первых двух фазах.

Клиническое течение может быть:

  • острым (молниеносным)время развития составляет от нескольких часов до суток;
  • подострым –развивается в течение дней и недель;
  • хроническим (затяжным) –продолжается месяцы и годы;
  • волнообразным –периоды образования сгустков крови внутри сосудов многократно сменяются периодами повышенной кровоточивости.

Причины ДВС-синдрома:

  • тяжелые инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые и др.);
  • хирургические вмешательства;
  • злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли (опухоли крови, рак легкого, яичника, молочной железы и др.);
  • реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;
  • острые отравления (кислоты, щелочи, змеиные яды).

Факторы риска ДВС-синдрома:

  • большая кровопотеря;
  • длительная операция, особенно в условиях искусственного кровообращения (когда кровь по телу перекачивает не сердце, а механический насос);
  • значительное снижение артериального давления по любой причине;
  • тяжелые инфекции;
  • тяжелые заболевания любых внутренних органов.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, уменьшение объема выделяемой мочи, снижение артериального давления, общая слабость и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни.
    • Выявляются возможные причины ДВС-синдрома, например, операции, укусы змей, тяжелые инфекции и другие факторы.
    • Выясняется, есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания.
    • Отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания.
    • Имеет ли пациент вредные привычки.
    • Принимал ли он длительно какие-нибудь препараты.
    • Выявлялись ли у него опухоли.
    • Контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
  • Анализ крови. Может определяться:
    • снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 г/л);
    • уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);
    • изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);
    • количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х10 9 г/л) зависит от основного заболевания, может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;
    • количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) снижается (норма 150-400х10 9 г/л).
  • Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень:
    • холестерина (жироподобное вещество);
    • глюкозы (простого углевода);
    • креатинина (продукт распада белка);
    • мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки);
    • электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Исследование свертывающей и противосвертывающей (то есть растворяющей сгустки крови) системы.
    • Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС-синдроме этот показатель увеличивается.
    • Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. Для стимуляции свертывания крови добавляются разные вещества, что позволяет анализировать разные этапы свертывания крови. В зависимости от добавленного вещества, анализ называется по-разному (например, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время и др.). Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.
    • D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – вещества, выделяемые при распаде сгустков крови, – появляются при растворении сгустков крови. В норме сгустки крови и продукты их распада в крови отсутствуют.
    • Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
    • Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
    • Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт.ст. на 5 минут. После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием кровотока по сосудам. Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
  • Возможна также консультация терапевта.
Смотрите так же:  Бассейн и насморк комаровский

Лечение ДВС-синдрома

Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов (специалистов по оказанию экстренной помощи), трансфузиологов (специалистов по переливанию компонентов крови) и специалистов по нарушениям системы свертывания крови.

  • Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например:
    • при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты);
    • в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома.
  • Нормализация кровотока:
    • плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);
    • спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;
    • вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.
  • Нормализация свертывания крови:
    • применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови;
    • внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;
    • переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;
    • плазмаферез – аппаратный метод очистки крови.
  • Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).
  • В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности).

Осложнения и последствия

Осложнения ДВС-синдрома.

  • Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
  • Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
  • Кровотечения и кровоизлияния.
  • Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
  • Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

Последствия ДВС-синдрома: без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.

Профилактика ДВС-синдрома

  • Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома (то есть полноценное лечение опухолей и т. д.).
  • Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.
  • При наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови).
  • Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами.
  • При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой (жидкой частью крови) или плазмозаменителями (растворами, выполняющими некоторые функции плазмы).

Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.

Что делать при ДВС-синдроме?

  • Выбрать подходящего врача гематолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

1 синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

См. также в других словарях:

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — Син.: ДВС синдром. Приобретенная коагулопатия. Следствие внутрисосудистой активации как свертывающей системы крови, так и фибринолиза. Лабораторные исследования выявляют тромбоцитопению, гипофибриногенемию, увеличение протромбинового времени,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ СИНДРОМ — (ДВС синдром) обусловлен интенсивным поступлением в кровоток веществ, вызывающих внутрисосудистое свертывание крови. Развивается при всех видах шока, обширных травмах (синдром длительного сдавливания и др.), массивных некрозах в органах (инфаркт … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ДВС-синдром — (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) МКБ 10 D65.65. МКБ 9 286.6286.6 DiseasesDB … Википедия

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ СИНДРОМ — (син: синдром длительного раздавливания, краш синдром) развивается в результате длительного придавливания конечностей (чаще нижних) землей, тяжелыми предметами, обломками. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

КАЗАБАХА – МЕРРИТТ СИНДРОМ — (описан американскими педиатрами Н. Н. Kasabach и K. K. Merritt; синоним – синдром гемангиомы и тромбоцитопении) – редкая болезнь раннего детского возраста, характеризующаяся сочетанием одной или нескольких быстро растущих гемангиом на коже или… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Роды — I Роды Роды (partus) физиологический процесс изгнания из матки плода, околоплодных вод и последа (плаценты, плодных оболочек, пуповины) после достижения плодом жизнеспособности. Жизнеспособным Плод, как правило, становится по истечении 28 нед.… … Медицинская энциклопедия

КРОВОТЕЧЕНИЕ В РОДАХ — При физиологических родах величина кровопотери в последовом и раннем послеродовом периоде не превышает 0,5 % от массы тела (физиологическая кровопотеря). Кровопотеря, соответствующая 0,6 % массы тела и более, считается патологической.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Эндокардит — I Эндокардит Эндокардит (endocarditis: греч. endō внутри + kardia сердце + itis) воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев Э. не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при… … Медицинская энциклопедия

Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Пневмония — I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… … Медицинская энциклопедия

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание — ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) МКБ 10 D65. МКБ 9 286.6 DiseasesDB … Википедия

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Смотрите так же:  Как сопли достать у ребенка

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Синонимы русские

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Синонимы английские

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомы

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

  • боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • холодный пот;
  • тошнота;
  • рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

  • головная боль;
  • потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • речевые нарушения;
  • слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
  • слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
  • онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

  • кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
  • кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
  • резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.
  • длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
  • кровотечение из носа, десен;
  • длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
  • точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

  • осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
  • сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
  • тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
  • злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
  • сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
  • укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС — синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 — 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

  • женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
  • пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
  • лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
  • лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
  • лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

  • Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
    • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
    • Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
    • Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
    • Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
    • Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
    • D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.
  • Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
  • Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

  • Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
  • Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза — фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Лечение

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

  • Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
  • Тромбиновое время
  • Общий анализ крови
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
  • Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.