Что такое поражение печени и как с этим бороться?

Современный ритм жизни с постоянными стрессами, несбалансированное питание, плохая экология негативно влияют на здоровье жителей современных мегаполисов, оказывая отравляющий эффект на весь организм в целом, в том числе и на печень. Именно эта железа одной из первых попадает «под удар», который наносят вредные привычки, нездоровый образ жизни и распространенные инфекции. Давайте разберемся, как и из-за чего происходит поражение клеток печени, а также рассмотрим методы лечения подобных заболеваний.

Помочь восстановить здоровое состояние печени способны препараты на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов.

«Фосфоглив» — современный комбинированный препарат, рекомендуемый для лечения различных форм патологий печени:

  • уникальный состав;
  • противовоспалительное действие;
  • благоприятный профиль безопасности;
  • безрецептурный отпуск из аптек.

Типы, причины и стадии поражения печени

Насколько важной железой для нашего организма является печень? Ответить на этот вопрос можно, если вспомнить о тех функциях, которые она выполняет. Всего их более 70, но самыми значимыми являются предотвращение интоксикации организма, помощь кишечному пищеварению и участие в обменных процессах. Логично, что эти функции не будут выполнены в полном объеме, если клетки печени поражены той или иной болезнью. Какие же причины могут вызвать подобные негативные эффекты?

Например, лекарственная болезнь органа развивается из-за приема гепатотоксичных препаратов. Это довольно распространенная причина заболеваний печени, так как около 10% всех побочных действий медикаментозных препаратов связаны с влиянием именно на нее.

Токсические заболевания поражают печень после отравления различными бытовыми и производственными химикатами, радиационным излучением, природными ядами, содержащимися в ядовитых грибах или растениях.

Поражения печени может вызвать и чрезмерное употребление алкоголя. Это объясняется высоким содержанием этанола в подобных напитках. Он отравляет клетки печени, вызывая их отмирание. В 40% случаев алкогольное поражение переходит в цирроз печени.

К вирусным заболеваниям печени относятся многие виды гепатитов — A, B, C, D и E. Данные типы вирусов попадают в организм с продуктами питания, водой, через кровь или другие биологические жидкости. Более 170 миллионов людей в мире страдают гепатитом C, 350 миллионов — гепатитом B.

Наследственные хронические болезни печени вызваны нарушением генетического кода. В этом случае болезнь преследует человека всю его жизнь. Тем не менее, часто подобные заболевания поддаются лечению. К этому типу поражений относятся гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона и другие.

Реже встречают аутоиммунные заболевания печени — их причина кроется в сбое работы антител или киллерных клеток, которые начинают уничтожать здоровые ткани организма.

Болезни печени вызывает и наличие в этой железе каких-либо паразитов. Они становятся причиной воспаления, нарушения обменных процессов и даже некроза клеток. Наиболее распространенными паразитами, обитающими в печени, считают описторхис, фасциолу, клонорхис и трихомонаду.

Жировая дистрофия печени возникает из-за нарушения обмена веществ и избыточного веса (в 65% процентах случаев). Здоровые клетки при этом перерождаются в жировую ткань, теряя свои свойства и функционал.

Печень — самая крупная железа нашего организма и самый тяжелый внутренний орган. У здорового 30-летнего человека ее вес составляет 1,5 кг, а у малыша в утробе на 8–10 неделе вес печени — половина веса всего плода.

Одно из наиболее страшных и серьезных заболеваний печени — рак. Он характеризуется наличием злокачественных новообразований или метастазов в этой железе. Их появление может быть последствием вирусного гепатита или цирроза. Каждый год рак печени уносит жизни более миллиона людей по всему миру.

Практически все поражения печени отличаются последовательным прохождением следующих стадий. Первичная — воспаление железы вследствие различных причин, может протекать как на фоне имеющегося стеатоза печени, так и без него. Второй стадией является фиброз. И третья стадия —цирроз — необратимый процесс замены живых клеток печени на грубую соединительную ткань, который может трансформироваться в рак печени.

Своевременное диагностирование всех перечисленных заболеваний и состояний во многом облегчает процесс последующего лечения.

Как понять, что нашей печени нужна помощь?

В зависимости от конкретного заболевания симптомы поражения печени могут быть различными. Среди наиболее характерных можно выделить боли или тяжесть в области правого подреберья. Так как в самой печени нет болевых рецепторов, дискомфорт и неприятные ощущения связаны с увеличением железы в размерах и воздействием на печеночную оболочку (глиссонову капсулу), снабженную нервными окончаниями. Также признаками болезней служат повышенная утомляемость и слабость, горечь во рту, ухудшение состояния кожного покрова, желтуха, нарушение пищеварения, похудание и другие.

Появление нескольких подобных симптомов должно насторожить потенциального пациента — в таких случаях лучше сразу обратиться к врачу. Специалист назначит необходимые диагностические процедуры и, исходя из характера патологии, подберет соответствующее лечение.

На пути к здоровой печени: основные подходы к лечению

Инфекционные и вирусные поражения печени требуют медикаментозного вмешательства. Жировую дистрофию лечат специальными диетами, но в большинстве случаев необходима комплексная терапия, включающая также и лекарственные препараты.

Давайте рассмотрим самые распространенные подходы в рамках лечения поражений печени.

Диета и коррекция образа жизни

Питание играет очень важную роль в лечении и профилактике заболеваний печени. Ведь даже когда вы здоровы, лишняя нагрузка на железу является нежелательной, не говоря уже о состоянии болезни. Диета основана на ограничении употребления жирной пищи и увеличении процента растительных продуктов в ежедневном меню. Являясь ценнейшим источником всех необходимых витаминов и антиоксидантов, она не только «разгружает» печень, но и оказывает на нее благотворное влияние. Помимо этого, при любом из заболеваний печени необходимо отказаться от употребления алкоголя и курения.

Общеукрепляющая терапия

Под этим словосочетанием подразумевают целый комплекс мер, направленных на поддержание сил организма, повышение его защитных способностей. Сюда входят лечебная физкультура и прием специальных витаминов для укрепления здоровья. Они помогают организму восстановить свои защитные механизмы и начать самостоятельно бороться с болезнью. Часто общеукрепляющую терапию назначают для реабилитации после уже перенесенного заболевания или его острой формы. В случае с болезнями печени могут прописать такие витамины, как аскорбиновая и никотиновая кислоты, тиамин, рибофлавин, пиридоксин. Стоит помнить, что эти вещества нередко вызывают аллергию.

Фитотерапия

Лекарственные растения являются естественным источником множества полезных веществ. Благодаря своей природе, они лучше усваиваются организмом и вызывают меньше побочных эффектов, чем синтетические медикаменты. Однако стоит помнить о том, что эффективность растений, как правило, не доказана и они тоже способны вызывать те или иные нежелательные реакции. Поэтому, фитотерапия должна рассматриваться исключительно в качестве вспомогательного лечения и проводится под контролем опытного врача.

Авторские методики

Некоторые специалисты разрабатывают собственные способы лечения печени. В основном они касаются очистительных процедур. Их опасность заключает в том, что многие из них не изучены, апробированы на малом количестве пациентов и не признаются официальной медициной. Чтобы не подвергать свое здоровье дополнительному риску без гарантии эффекта, следует доверять официальным методам лечения, включенным в стандарты и клинические рекомендации.

Лекарственные препараты для оказания помощи печени

Основными группами препаратов для лечения печени и желчевыделительной системы являются гепатопротекторы, противовирусные, холелитические и желчегонные лекарства. Гепатопротекторы защищают клетки печени от разрушения, помогают им восстанавливаться и нормализуют обмен веществ в гепатоцитах. Антивирусные лекарства призваны подавлять действие инфекции и бороться с болезнетворными микроорганизмами. Холелитические препараты применяют для лечения желчекаменной болезни. Они способствуют растворению и выводу камней, образовавшихся в желчном пузыре.

Как мы уже говорили, благодаря способности железы к регенерации, поврежденные клетки могут восстанавливаться со временем. Тем не менее, не стоит надеяться, что выздоровление наступит само по себе. С поражениями печени различного характера важно и нужно бороться. Возникновение любой патологии свидетельствует о том, что печени требуется помощь, поэтому необходимо неукоснительно выполнять все указания врача, начиная от изменения рациона питания и заканчивая приемом соответствующих медикаментов.

Как приобрести нужный препарат?

Терапия редко обходится без применения препаратов для защиты печени — гепатопротекторов. Основные действующие вещества лекарств могут быть на основе как растительных компонентов, так и синтетических. Действие «природных» лекарств отличается особой мягкостью и благоприятным воздействием на организм, поэтому по возможности следует выбирать препараты, которые имеют в своем составе растительные компоненты. Но, несмотря на то, что лечебные травы используются в народной медицине уже не одну тысячу лет, действие некоторых из них до конца не изучено. Поэтому доверять следует лекарствам на основе растительных компонентов, прошедшим клинические испытания. Примером такого соединения может стать глицирризиновая кислота, которая содержится в корне солодки. Многочисленные исследования влияния этого вещества на течение заболеваний печени алкогольной и неалкогольной природы показали, что кислота борется с воспалением и способствует уменьшению степени фиброза. Особенно эффективной глицирризиновая кислота становится в сочетании с фосфолипидами — их совместное действие помогает клеткам печени восстанавливать свои защитные свойства. Стоит сказать, что эта комбинация действующих веществ входит в стандарты лечения заболеваний печени, а с 2010 года ежегодно включается в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.

Смотрите так же:  Антибиотики при ангине у детей макропен

Алкогольные поражения печени

1. Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень). Шифр К 70.0

2. Алкогольный гепатит (острый, хронический). Шифр К 70.1

3. Алкогольный фиброз и склероз печени (исход предшествующих жировой дистрофии и гепатита). Шифр К 70.2

4. Алкогольный цирроз печени. Шифр К 70.3

Несмотря на разнообразие диагнозов, все они объединены едиными этиологическими и патогенетическими связями с алкогольной интоксикацией. Формирование болезней определяется продолжительностью анамнеза и токсичностью алкогольного напитка. По существу, выделено 3 типа алкогольных поражений печени:

а) жировая дистрофия печени;

б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией);

в) цирроз печени.

Обязательные лабораторные исследования

Общий анализ крови

• Общий анализ мочи

• Общий билирубин и фракции

• Мочевая кислота в крови

Обязательные инструментальные исследования

• УЗИ органов брюшной полости (комплексное)

• Чрескожная биопсия печени

• Гистологическое исследование биоптата печени

• Серологические маркеры вируса гепатита А, В, С, D

Консультации специалистов обязательные: нарколога, невропатолога, инфекциониста.

Характеристика лечебных мероприятий

1. Воздержание от приема алкоголя.

2. 10-дневный курс интенсивной терапии:

а) внутривенное введение 300 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолнпидов), 4 мл 5% раствора пиридоксина или пиридоксальфосфата, 5-10 мл хофнтола, 4 мл 5% раствора тиамина (или 100-200 мг кокарбоксилазы), 5 мл 20% раствора пирацетама (ноотропила).

Курс лечения — 5 дней;

б) внутривенно гемодсз 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез). Три вливания на курс;

в) витамин В (цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 6 дней;

г) креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полиферментный препарат е сдой;

д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутки внутрь.

2-месячнын курс (проводится после окончания курса интенсивной терапии) включает:

  • эссенциале (2 капсулы 3 раза вдень после еды) или хофитол (1 табл. 3 раза в день)
  • креон или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой) пнкамилон (2 таблетки 3 раза в день).

На фоне такой терапии проводится симптоматическое лечение, в том числе по поводу возможных осложнений (портальная гипертензия, асцит, кровотечение, энцефалопатия и др.).

Продолжительность стационарного лечения

Алкогольная дистрофия печени — 5-10 дней.

Алкогольный острый гепатит — 21-28 дней.

Алкогольный хронический гепатит с минимальной активностью — 8-10 дней.

Алкогольный хронический гепатит с выраженной активностью — 21-28 дней.

Алкогольный цирроз печени в зависимости от шкалы тяжести — от 28 до 56 дней.

Все больные независимо от диагноза подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения

Обеспечить ремиссию заболевания в условиях воздержания от приема алкоголя. Ремиссия включает устранение активности гепатита с нормализацией лабораторных показателей.

Алкогольный гепатит, основные принципы лечения

Для цитирования: Аджигайтканова С.К. Алкогольный гепатит, основные принципы лечения // РМЖ. 2008. №1. С. 15

«Алкогольный гепатит» – термин, принятый в Меж­ду­народной классификации болезней (Де­сятый пересмотр ВОЗ, 1995) и в стандартизации номенклатуры, диагностических критериев и прогноза заболеваний печени и желчных путей [Leevy С. М. et al., 1994]. Он применяется для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных алкоголем и способных в большом числе случаев прогрессировать в цирроз печени. Алкогольный гепатит – один из основных вариантов алкогольной болезни печени, наряду с алкогольным фиброзом считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза. Это обозначение лишено указаний на временную протяженность процесса. Целесообразно раздельное рассмотрение острого и хронического алкогольного гепатита.

При приеме внутрь около 90% алкоголя метаболизируются в печени с образованием ацетальдегида, вещества, поражающего клетки печени – гепатоциты. Алкоголь и его метаболиты запускают каскад химических реакций в организме, приводящих к гипоксии гепатоцитов и, в конечном итоге, к некрозу клеток печени.
Алкогольный гепатит – диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани, являющийся результатом токсического поражения печени алкоголем и продуктами его распада. Это, как правило, хроническое заболевание, развивающееся через 5–7 лет от начала регулярного употребления алкоголя.
Тяжесть алкогольного гепатита напрямую связана с дозой, качеством алкоголя и продолжительностью его приема.
Алкогольный гепатит проявляется в двух формах:
• Персистирующая форма. Относительно стабильная форма заболевания, сохраняется способность к обратимости воспалительного процесса при условии прекращения алкоголизации. При продолжении употребления алкоголя может перейти в прогрессирующую форму алкогольного гепатита.
• Прогрессирующая форма (активный легкой, средней, тяжелой степени) – мелкоочаговое некротическое поражение печени, исходом которого часто становится цирроз печени. Составляет 15–20% от случаев заболевания алкогольным гепатитом. При своевременном лечении алкоголизма возможна стабилизация воспалительных процессов с сохранением остаточных явлений.
В легких случаях течения алкогольный гепатит выявляется только при помощи лабораторных исследований. Специфических симптомов нет: периодически больные ощущают тяжесть в правом подреберье, отрыжку, легкую тошноту, чувство переполнения желудка. Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляет¬ся перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5–10 лет даже при умеренном употреблении алко¬голя.
Прогрессирующая форма алкогольного гепатита может сопровождаться рвотой и диареей. Средняя и тяжелая степени течения проявляются желтухой, лихорадкой, кровотечениями, болью в правом подреберье, возможна смерть от печеночной недостаточности. Значительно повышается билирубин, гаммаглутамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба и трансаминазная активность крови.
Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием в большей или меньшей степени выраженности активного фиброза и склерозирующего гиалинового некроза. Воздержание от алкоголя в течение 3–6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструк¬ции паренхимы печени характерно прогрессирование процесса с переходом в цирроз. Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печени нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздей¬ствия этанола на печень. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), харак¬терные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов.
Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.
Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкоголь¬ных, как и любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюш¬ной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выяв¬ления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженно¬сти портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять в диагно¬стических целях радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.
По течению различают острый и хронический алкогольный гепатит.
Острый алкогольный гепатит (ОАГ) – это острое прогрессирующее дегенеративно–воспалительное поражение печени. Клинически ОАГ может быть представлен четырьмя вариантами течения: латентным, желтушным, холестатическим, фульминантным. Длитель­ное злоупотребление алкоголем в 60–70% случаев приводит к формированию ОАГ. В 4% он относительно быстро трансформируется в алкогольный цирроз печени. Течение и прогноз острого алкогольного гепатита зависят от тяжести нарушения функции печени. Наибо­лее тяжелое течение острого алкогольного гепатита раз­вивается после алкогольных эксцессов на фоне сфор­мировавшегося алкогольного цирроза печени.
Клинические варианты острого алкогольного гепатита обычно развиваются после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз.
Латентный вариант, как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
Желтушный вариант встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти.
Холестатический вариант наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический ОАГ характеризуется затяжным течением.
Фульминантный ОАГ отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. К летальному исходу приводит обычно печеночная кома или гепаторенальный синдром.
Лабораторные показатели. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 тыс. в 1 мкл, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменения красной крови обычно проявляются макроцитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ/АЛТ превышает 2. Мно­го­кратно повышается активность g–глутамил­транс­пеп­тидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия. На развернутой стадии ОАГ, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то при гистологическом исследовании визуализируются гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии. Иногда можно обнаружить тельца Мэллори, которые представляют собой при окраске гематоксилин–эозином пурпурно–красные цитоплазматические включения, со­стоящие из конденсированных промежуточных ми­кро­филаментов цитоскелета. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Ти­пич­ный при­знак – мас­сивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов. В различной степени вы­ражен внутрипеченочный холестаз.
Хронический алкогольный гепатит. Клинические проявления – такие же, как и при АСП: умеренное повышение трансаминазной активности с характерным преобладанием АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Отсутствуют признаки портальной гипертензии. Диаг­ноз верифицируется морфологически – характерны гис­­тологические изменения, соответствующие воспалению в отсутствие признаков цирротической транс­формации.
Диагностика алкогольного поражения печения и, в частности, алкогольного гепатита представляет определенную сложность. Не всегда удается получить достаточно полную информацию о больном. Поэтому врач должен знать, что входит в понятия «алкогольная зависимость» и «злоупотребление алкоголем». Крите­рия­ми алкогольной зависимости являются:
• употребление пациентом алкогольных напитков в больших количествах и постоянное желание их употребления;
• трата большей части времени на приобретение алкоголя и его употребление;
• употребление алкоголя в опасных для жизни ситуациях или когда это нарушает обязательства пациента перед обществом;
• употребление алкоголя, сопровождающееся уменьшением или прекращением социальной и профессиональной активности пациента;
• продолжение приема алкоголя, несмотря на усугубление психологических и физических проблем пациента;
• увеличение количества потребляемого алкоголя для достижения желаемого эффекта; появление признаков абстиненции;
• необходимость приема алкоголя для уменьшения симптомов абстиненции.
Алкогольная зависимость диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков. Зло­упо­т­реб­ление алкоголем выявляется при наличии одного или двух признаков, перечисленных ниже:
• употребление алкоголя, несмотря на усиление социальных, психологических и профессиональных проблем пациента;
• повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.
Лечение
Комплексное лечение алкогольного гепатита включает: элиминацию этиологического фактора, высоко­энергетическую диету с большим содержанием белка, медикаментозное лечение, оперативное лечение. Ле­чение любой формы алкогольного гепатита предусматривает прекращение употребления алкоголя. Однако следует учитывать, что реально полностью отказываются от алкоголя после сообщения диагноза не более одной трети пациентов; еще приблизительно столько же значительно сокращают количество употребляемых спиртных напитков, в то время как около 30% вообще игнорируют рекомендации врача. Послед­няя категория преимущественно представлена больными алкоголизмом, которые требуют совместной работы гепатолога и нарколога. Небла­гоприят­ный прогноз у них определяется не­воз­можностью убе­дить больного в необходимости аб­стиненции вследствие ал­когольной за­висимости, с одной стороны, и наличием противопоказаний к назна­чению ре­комендован­ных нар­кологом нейролеп­ти­ков вслед­ствие печеноч­ной не­достаточности, с другой. При отказе от алкоголя жел­туха, асцит и энцефа­ло­патия мо­гут исчезать, но если больной будет по–преж­нему употреблять алкоголь и плохо питаться, алкогольный гепатит мо­жет рецидивировать. Иног­да эти рецидивы заканчиваются смертью, но чаще симп­томы исчезают через не­сколько недель или ме­ся­цев.
Эндогенное истощение, обусловленное снижением запасов гликогена в печени, усугубляется эк­зогенным истощением боль­ных, восполняющих энер­гетический дефицит «пустыми» алкогольными калориями в усло­виях по­вышенной потребности в питательных веществах, витаминах и микроэле­ментах. Иссле­до­вание, вы­­пол­ненное в США [Mendenhall C. et al., 1995], выявило ту или иную степень дефицита питания практически у каждого боль­ного алкогольным ге­патитом, при этом тя­жесть поражения печени коррелировала с выраженностью трофологической недостаточности. Следует обратить внимание, что среднее употребление алкоголя в исследованной группе составило 228 г/сут. (почти 50% получаемой энергии исходило от алкоголя). В связи с этим важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ.
Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов (особенно группы В и фолиевой кислоты, дефицит которых наиболее часто наблюдается у алкоголиков). При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. В упомянутой выше значительной группе пациентов с ОАГ продемонстрирована корреляция количества потребляемых калорий с выживаемостью. Среди больных, добровольно принимавших более 3000 ккал в сутки, практически не было летальных исходов, в то время как в подгруппе, употреблявшей менее 1000 ккал/сут., они составили более 80%.
Положительный клинический эффект парентеральных инфузий аминокислот обусловлен, помимо нормализации соотношения аминокислот, уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует также учитывать, что аминокислоты с разветвленной цепью – важный источник белка для больных с печеночной энцефалопатией, которым требуется ограничение пищевого белка.
При тяжелых формах алкогольного гепатита с целью снижения эндотоксинемии и профилактики бактериальной инфекции целесообразно назначение коротких курсов антибактериальных препаратов (предпочтительно фторхинолонов).
Ассортимент лекарственных средств, применяемых в комплексной терапии заболеваний гепатобилиарной системы, насчитывает более тысячи наименований. Среди такого многообразия препаратов выделяют сравнительно небольшую группу лекарственных средств, оказывающих избирательное действие на печень. Это – гепатопротекторы. Их действие направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию репаративно–регенерационных процессов в печени.
Полиненасыщенные («эссенциальные») фосфолипиды обладают способностью уменьшать жировые изменения печени, элиминировать свободные радикалы и подавлять активацию звездчатых клеток печени. Данные свойства продемонстрированы как на животных моделях, так и на больных АБП [Lieber C.S., 1988, 2001].
Фосфолипиды (или фосфоглицериды) относятся к классу высокоспециализированных липидов и представляют собой сложные эфиры глицерофосфорной кислоты. Фосфолипиды также называют эссенциальными, что показывает их значение для организма, как незаменимых факторов роста и развития, необходимых для функционирования всех без исключения клеток. Основное их назначение в том, что наряду с холестерином они являются структурной основой клеточных мембран и мембран органелл. Фосфолипиды – это важные составляющие сурфактанта в альвеолах легких, липопротеидов плазмы крови и желчи. Они принимают участие в работе нервной системы – без них невозможно осуществление функции возбудимости и передачи нервных импульсов. Фосфолипиды мембран тромбоцитов необходимы в процессе свертывания крови для остановки кровотечения.
Фосфолипиды – основа биологических мембран. Таким образом, фосфолипиды выполняют в организме много функций, но главная из них – формирование двой­ного липидного слоя в мембранах клеток. Био­ло­ги­ческие мембраны – основа, на которой происходят важнейшие процессы жизнедеятельности. Нару­шение функционирования биомембран может быть не только причиной, но и следствием развития патологических процессов. Со­глас­но общепринятой в настоящее время жидкостно–моза­ич­ной модели структура биомембран представляет собой жидкокристаллический бимолекулярный слой липидов с гидрофобными группами снаружи и гидрофильными с внутренней стороны, в котором свободно движутся периферические и интегральные белки. Наиболее распространенные мембранные липиды относятся к классу фосфолипидов, двойной слой их стабилизируется молекулами холестерола, протеинами и гликолипидами.
Известно, что роль липидного компонента в системе заключается в создании определенного гидрофобного матрикса для ферментов, а жидкое состояние самой мембраны придает ей динамичность. Если фермент лишить липидной фазы, он становится нестабильным, агрегирует и быстро теряет активность, зависящую в значительной мере от физико–химического со­стояния именно липидной фазы мембраны. Следо­ва­тель­но, вязкость липидного бимолекулярного слоя и со­став липидов – важнейшие факторы, от которых зависит активность ферментов, встроенных в мембраны. Мем­бра­ны клеток связаны с различными энзимными системами – аденилатциклазой (клеточная мембрана), цито­хро­моксидазой (митохондриальная мембрана), а также триглицеридлипазой, липопротеинлипазой, холестеролацилтрансферазой.
Гепатозащитное действие эссенциальных фосфолипидов основывается также на ингибировании процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые рассматриваются, как один из ведущих патогенетических механизмов развития поражений печени. Восста­навливая «упаковку» полиненасыщенных жирных кислот в мембране гепатоцитов, эссенциальные фосфолипиды уменьшают доступ кислорода к ним, тем самым снижая скорость образования свободных радикалов.
На Российском рынке зарегистрировано несколько препаратов этой группы, один из наиболее часто назначаемых – препарат Эссливер® Форте. Особенно­стью препарата является его комбинированный состав: сочетание эссенциальных фосфолипидов и комплекса витаминов, в условиях витаминного дефицита у больных с алкогольной болезнью печени, особенно актуально. Кроме того, препарат содержит не только фосфо­ти­дилхолин но, и другие виды фосфолипидов, играющие большое значение в формировании цитоскелета клетки. В состав Эссливер® Форте входят витамины В1, В2, В6, В12, токоферол и никотинамид. Витамин В1 защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления, т.е. выступает в качестве антиоксиданта и иммуномодулятора. Витамин В2 участвует в процессе регуляции высшей нервной деятельности. Витамин В6 является коферментом для аминокислотных декарбо­ксилаз и трансаминаз, регулирующих белковый обмен. Витамин В12 обеспечивает образование фермента, необходимого для продукции липопротеида в миелиновой ткани. Токоферол является природным антиоксидантом, защищающим полиненасыщенные жирные кислоты и липиды клеточных мембран от перекисного окисления и повреждения свободными радикалами. Может выполнять структурную функцию, взаимодействуя с фосфолипидами биологических мембран. Такой состав обеспечивает Эссливеру® Форте ши­рокий спектр терапевтических свойств.
В литературе описано проведенное сравнительное многоцентровое исследование эффективности Эссли­вера® Форте у больных с алкогольной болезнью печени в стадии жировой дистрофии и гепатита. Были выявлены статистически и клинически значимое снижение выраженности астено–вегетативного синдрома, нормализация уровня АЛТ, АСТ, альбумина, ГГТП, гло­бу­линов, об­ще­го белка, протромбина и щелочной фосфатазы и улучшение ультразвуковой картины (уменьшение размеров печени, снижение ее эхогенности и вы­соты «столба затухания звука» в печени). Также наблюдалась статистически значимая положительная динамика для глюкозы, общего билирубина и непрямой фракции би­лирубина, амилазы; отмечено вос­ста­нов­ление белко­во–синте­ти­ческой функции печени и синтеза факторов свертывания крови. Отмечено значимое улучшение оценок качества жизни. Таким образом, несомненна до­ста­точно высокая клиническая эффективность Эссливера® Форте [Салихов И.Г., 2002].
Установлено, что препарты этой группы значительно ускоряют восстановление печени при токсическом воздействии, замедляют фиброз и жировую инфильтрацию ткани печени, увеличивают синтез клетками РНК и белка, ускоряют регенерацию. Фосфолипиды обеспечивают гепатопротекторное и направленное на эпидермис действие.
Препараты эссенциальных фосфолипидов совместимы с другими фармацевтическими препаратами и питательными веществами. Биодоступность фосфолипидов составляет приблизительно 90% от введенного количества. Кроме того, фосфатидилхолин увеличивает биодоступность питательных веществ, с которыми он вводится совместно.
Адеметионин – обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным эффектом, действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Лечебный эффект адеметионина заключается во внутриклеточной реакции синтеза глутатиона. Глутатион же, как известно, предупреждает по­вреждения печени. При достаточном количестве глутатиона гепатоцит наименее подвержен токсическому действию метаболитов этанола, а при определенных условиях может происходить даже их детоксикация. Синтез глутатиона при введении адеметионина в суточной дозе 800 мг в течение 7–14 дней внутривенно, с переходом к приему в таблетированной форме по 400–800 мг (1–2 табл.) в течение 14 дней приводит к восстановлению функции печени и нормализации клинико–лабо­раторных признаков. Адеметионин, восстанавливающий структуру и свойства клеточных мембран, а также восстанавливающий запасы внутриклеточного глутатиона, по некоторым дан­ным, повышает выживаемость и отодвигает сроки трансплантации печени при тяжелых формах острого алкогольного гепатита [Mato J.M., 1997, 1999].
Препараты на растительной основе – (действующее начало – силимарин) стабилизируют клеточную мембрану, восстанавливая поврежденные клетки печени.
Патогенетически обосновано, особенно при холестатическом варианте острого алкогольного гепатита, применение урсодезоксихолевой кислоты, однако данных по ее клинической эффективности на сегодняшний день недостаточно.
Отношение к глюкокортикоидам при алкогольном гепатите остается неоднозначным. Данные мета–ана­лиза 13 рандомизированных контролированных исследований указывают на достоверное повышение непо­средственной выживаемости больных тяжелым ОАГ (с ин­дексом Мэддрей >32 и/или печеночной энцефалопатией). Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в сутки в течение 4 недель. Важно отметить, что эти данные относятся к выживаемости в текущую госпитализацию, так как различия между основной и контрольной группами ни­велируются через 1–2 года, что обусловлено декомпенсацией фонового цирроза и/или повторными эпизодами острого алкогольного гепатита. При назначении пред­низолона необходим тщательный мониторинг па­ци­ента в связи с повышенным риском инфекционных ослож­нений, желудочно–кишечных кровотечений, ги­пер­гликемии и почечной недостаточности.
В последние годы накопившиеся данные о роли провоспалительных цитокинов в патогенезе алкогольного гепатита послужили основанием для внедрения в клиническую практику препаратов с антицитокиновыми свойствами.
Таким образом, в настоящее время для лечения ал­ко­гольного гепатита имеются современные высокоэффективные средства, позволяющие вылечить бо­лезнь или на длительный срок стабилизировать состояние боль­ного органа и организма в целом, предотвращая раз­витие цирроза печени или опухолевого процесса.

Смотрите так же:  Профилактика гепатита а у школьников

Литература
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine opposes the increase of cytochrome P4502E1 by ethanol and corrects its ironinduced decrease. Alcohol Clin Exp Res 1999 Jan;23(1):96–100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal. Hepatol 2003;37(3):493–503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alcohol–related pathology. Proc Nutr Soc 2004;63(1):49–63.
4. Day C. Alcoholic liver diseases. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):67–70.
5. Kuntz E, Kuntz H–D. Hepatology: Principles and Practice. Springer–Verlag Berlin, Heidelberg 2002;825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM, et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis. Gastroenterol 1978;75:193–99.
7. Naveau S, Chollet–Martin S, Dharancy P, et al. A double–blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis. Hepatol 2004;39:1390–97.
8. Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. 10 ed., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease. Alcohol and Alcoholism 2006;41(3):209–22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A, et al. Anti–tumor necrosis factor–alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis. Hepatol 2003;38: 419–25.
11. Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):61–62.
12. Белоусов Ю.Б., Моисеев В. С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. Москва, 1997.
13. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени // Болезни органов пищеварения. 2001. Т. 3. № 1. С. 16–18.
14. Буеверов А.О. Место урсодезиксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15–20.
15. Буклис Э.Р. Трофологическая недостаточность при болезнях органовпищеварения // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. – 2004. – № 2.– С. 10–15.
16. Калинин А.В. Алкогольная болезнь печени. Фарматека. 2005 №1.
17. Маевская М.В., Буеверов А.О. Старые и новые подходы к лечению алкогольной болезни печени // Росс. ж. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2003. – № 6. – С. 65–68.
18. Маевская М.В. Алкогольная болезнь печени//Consilium medicum 2001 т3, 6, стр.256–260
19. Минушкин О.Н. Опыт терапии заболеваний печени эссенциальными фосфолипидами//Consilium medicum, Экстра выпуск 2001, стр. 9–11.
20. Оковитый С.В. Клиническая фармакология гепатопротекторов // Фарминдекс Практик. 2002. Вып.3 .
21. Подымова С.Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени//Consilium medicum, Экстра выпуск 2001, стр. 3–5.
22. Подымова С.Д. Механизмы алкогольных повреждений печени и их фармакологическая коррекция эссенциальными фосфолипидами. В кн.: Материалы конференции «Алкогольная болезнь печени. Пути фармакологической коррекции». М., 1999. С. 1–6.
23. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева В.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб.: Диалект; М.: «БИНОМ», 2005.
24. Русакова О.С., Гармаш И.В., Гущин А.Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 1–33.
25. Салихов И.Г., Отчет «О результатах открытого многоцентрового рандомизированного исследования эффективности и безопасности препарата «Эссливер Форте» (капсулы) в сравнении с препаратом «Эссенциале форте Н» (капсулы) у пациентов с алкогольной болезнью печени в стадии стеатоза и гепатита» , г. Казань 2002 г.
26. Самсонов А.А. Эссенциальные фосфолипиды – «золотой стандарт» в терапии алкогольного и неалкогольного стеатогепатита. Мед. вестн. 2007; 10: 1–4.
27. Сергеева С. А., Озерова И.Н. Сравнительный анализ фосфолипидного состава препаратов эссенциале форте и эссливер форте//Фармация 2001, 3, стр. 32–33
28. Таплина В.С. Качество жизни населения и потребление алкоголя в современной России // ЭКО. 2005. № 9. С. 15–29.
29. Хазанов А.И. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии. Т3. Болезни печени и билиарной системы. М.: Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н.Бурденко, 2002.

Смотрите так же:  Остаточная температура при гриппе

Пищеварение – совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых.