Туберкулез гортани классификация


3. Клиническая классификация туберкулеза.
3.2. Туберкулез органов дыхания.

3.2.11. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки).

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) . встречаются как осложнения других форм первичного и вторичного туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов, лишь иногда эти поражения, особенно туберкулез бронхов, бывают изолированными.

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи:
1) инфильтративную;
2) язвенную;
3) свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).

Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.

Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение — без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез полости рта встречается редко . Если туберкулез возникает, то обычно локализуется на деснах. Туберкулез рта проявляется относительно безболезненными, часто изъязвляющимися припухлостями.
Поскольку туберкулез полости рта часто является первичным проявлением, имеет место увеличение региональных лимфатических узлов.

Туберкулезное заражение полости рта и миндалин являются сходными, вероятно, возникает в связи с употреблением инфицированного молока, или иной инфицированной туберкулезом пищи, возможно воздушно-капельным путем. Туберкулезное поражение миндалин часто изъязвляется и может быть очень болезненным. При химиотерапии быстро наступает улучшение.

Туберкулез языка может быть также и вторичным, при далеко зашедшем туберкулезе легких. Туберкулезные поражения на языке часто изъязвляются и могут быть очень болезненными. Они хорошо поддаются химиотерапии.

Клиника туберкулеза верхних дыхательных путей.

1. У больного может быть кашель и мокрота в течение некоторого времени, поскольку туберкулез глотки возникает при выраженном туберкулезе легких, может также наблюдаться потеря веса и другие симптомы интоксикации.

2. Хрипота и изменение голоса, вплоть до шепота при туберкулезе гортани.

4. Боль при глотании, что является признаком поражения надгортанника. Боль может быть интенсивной.

5. При тяжелой форме туберкулеза специфические поражения языка могут изъязвляться.
6. При обследовании может быть обнаружено изъязвление голосовых связок или других участков верхних дыхательных путей.

7. Исследование мокроты выявляет наличие МТБ.

8. Рентгенограмма грудной клетки как правило выявляет туберкулезное поражение легких.

Туберкулез гортани начинается с поверхостного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда поражается надгортанник. Дисфония – основной признак туберкулезного ларингита.

Основное заболевание, с которым, прежде всего, необходимо проводить дифференциальный диагноз является рак. Злокачественный рак гортани редко бывает болезненным. В мокроте обычно обнаруживаются МБТ, для диагноза может стать необходимой биопсия. Если биопсия невозможна, можно назначить диагностическую специфическую терапию.

Лечение. Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии. Если имеется сильная боль, которая быстро не купируется специфическим лечением, по возможности можно назначить преднизолон, для более быстрого рассасывания неспецифических воспалительных изменений.

(Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в разделе 5. Лечение )

туберкулёз гортани

Туберкулёз гортани. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Туберкулёз гортани (гортанная чахотка, туберкулёз органов дыхания) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза, развивающееся, как правило, на фоне распространённого туберкулёза органов дыхания, гематогенного (лимфогенного) диссеминиронанного процесса внелёгочной локализации, либо контактным путём (спутогенно). Характеризуется развитием клеточной аллергии, специфический гранулёмы и полиморфной клинической картиной.

Туберкулез известен с глубокой древности. По опубликованным данным, патологические изменения костей позвоночника, характерные для туберкулезного поражения, были обнаружены на скелете при раскопках под Гейдельбергом; возраст находки относят к раннему периоду каменного века (5000 лет до н. э.). Среди 10 скелетов египетских мумий, отнесенных к XXVII в. до н. э., у четырех был найден кариес позвоночника. Как пишет В.Л.Эйние, вероятно туберкулез легких не был обнаружен при раскопках потому, что в древности внутренности, за исключением сердца, хоронили отдельно. Первые убедительные описания проявлений легочной чахотки имеются у древних народов восточных стран. В древней Греции врачеватели были знакомы с проявлениями туберкулеза, а Изократ (390 г. до н. э.) говорил о заразности этого заболевания. В древнем Риме (I-II в. н. э.) Аретей, Гален и др. дают достаточно полное описание признаков туберкулеза легких, которое господствовало на протяжении многих последующих веков. Эти сведения мы находим в трудах Авицены, Сильвия, Фракастро и других выдающихся врачей средневековья. В русских лечебниках второй половины XVII в.

Туберкулез именовали «болезнь сухотная» и «скорбь чахотная». Однако в этот период представления о туберкулезе были весьма поверхностны. Существенные достижения в учении о туберкулезе были достигнуты в XVIII- XIX вв. в области патологической анатомии этого заболевания, когда были открыты основные патоморфологические проявления его, однако, хотя уже была доказана заразность этого заболевания, все еще оставался неизвестным его возбудитель. И вот в 1882 г. выдающийся немецкий бактериолог, один из основоположников современной микробиологии Роберт Кох (1843-1910) сообщил об открытии им возбудителя туберкулеза. В его докладе в Берлинском физиологическом обществе были подробно охарактеризованы морфология МБТ, способы их обнаружения и т. п. В России к середине XIX в. Н.И.Пирогов описал генерализованные формы туберкулеза, острый милиарный туберкулез, туберкулез легких, костей и суставов.

Этапом огромной важности явилось открытие французским ученым К.Гереном в 1921-1926 гг. противотуберкулезной профилактической вакцинации введением ослабленной культуры МБТ бычьего типа (вакцина БЦЖ). Большую роль в диагностике туберкулеза сыграли труды крупного австрийского патолога и педиатра К.Пирке, открывшего в 1907 г. диагностическую кожную пробу на туберкулез (туберкулинодиагностика). Упомянутые труды, наряду с открытием в 1895 г. «Х-лучей» великим немецким физиком В.К.Рентгеном дали возможность клинического дифференцирования изменений в органах и прежде всего в легких, ЖКТ и костях. Однако успехи в диагностике и других областях проблемы туберкулеза в течение всего XIX в. упирались в отсутствие этиологического лечения. В течение XIX в. и даже во второй его половине врач располагал главным образом гигиено-диетическими методами лечения туберкулезной инфекции. Принципы санаторно-курортного лечения разрабатывались за рубежом (H.Вrehmer) и в России (В.А.Манассеин, Г.А.Захарьин, В.А.Воробьев и др.).

Основой в новейшем направлении антибиотической терапии туберкулеза стали теоретические соображения И.И.Мечникова об антагонизме микроорганизмов. В 1943-1944 гг. С.Ваксман, А.Шац и Е.Быожи (S.Vaksman, A.Schtz, E.Вugie) открыли стрептомицин — мощный противотуберкулезный антибиотик. В дальнейшем были синтезированы химиотерапевтические противотуберкулезные препараты, такие как ПАСК, изониазид, фтивазид и др. Развивалось также и хирургическое направление в лечении туберкулеза.

А15.5 Туберкулёз гортани, трахеи и бронхов, подтверждённый бактериологически и гистологически.

Эпидемиология туберкулёза гортани

Примерно 1/3 населения земного шара инфицирована микобактериями туберкулёза. За последние 5 лет число впервые выявленных больных туберкулёзом органов дыхания увеличилось на 52,1%, а смертность среди них — в 2,6 раза. Самое частое осложнение туберкулеза лёгких — развитие туберкулёза гортани. На его долю приходит 50% больных с лёгочной патологией, на долю туберкулёза ротоглотки, носа и уха приходится от 1 до 3%. Невысокий процент туберкулезных поражений ротоглотки и носа объясняют как особенностями гистологической структуры слизистой оболочки этих органон, так и бактерицидностью секрета, выделяемого слизистыми железами.

Основной источник заражения — больной туберкулезом, выделяющий микобактерии во внешнюю среду, а также крупный рогатый скот, больной туберкулёзом. Основными путями заражении считают воздушно-капельный, воздушно-пылевой, реже — алиментарный, гематогенный, лимфогенный и контактный.

Высок риск развития туберкулеза у:

лиц без определенного места жительства (бомжи, беженцы, иммигранты);

лиц, освободившихся из мест лишении свободой

пациентов наркологических и психиатрических учреждений;

лиц профессий, связанных с непосредственным тесным общением с людьми;

пациентов с различными сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ВИЧ-инфицированные или больные СПИДом);

лиц, получавших лучевое лечение, длительное лечение глюкокортикоидами, перенёсших экссудативный плеврит; женщин в послеродовом периоде;

пациентов с отягощенной наследственностью: в частности: при наличии человеческого лейкоцитарного антигена риск развития туберкулёза возрастает в 1,5-3,5 раза.

Пик заболеваемости попадает на возраст 25-35 лет с достаточно высокой заболеваемостью в интервале 18-55 лет. Соотношение мужчин и женщин среди больных туберкулёзом гортани составляет 2,5/1.

Для скрининга заболевания используют туберкулинодиагностику (массовую и индивидуальную) — диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям туберкулёза.

Флюорографию для населения необходимо проводить не реже 1 раза в 2 года.

Эндоскопическое исследование ЛОР-органов с обязательной микроларингоскопией нужно проводить всем больным с туберкулёзом, в особенности страдающим открытыми бациллярными формами лёгочного туберкулёза.

Классификация туберкулёза гортани

В соответствии с локализацией и распространённостью процесса в гортани:

поражение вестибулярных складок:

поражение межчерпаловидного пространства;

поражение гортанных желудочков;

поражение черпаловидных хрящей;

поражение подголосового пространства.

В соответствии с фазой туберкулёзного процесса:

По наличию бактериовыделения:

с выделением микобактерий туберкулёза (МБТ+);

без выделении микобактерий туберкулеза (MБT-).

Причины туберкулёза гортани

Возбудителями туберкулёза гортани считают кислотоустойчивых микобактерий, открытых Р.Кохом в 1882 г. Существует несколько типов микобактерий туберкулёза (человеческий вид, промежуточный и бычий). Возбудителями туберкулёза у человека чаще всего (80-85% случаев) являются микобактерии туберкулёза человеческого типа. Микобактерии промежуточного и бычьего типа вызывают туберкулёз у человека соответственно в 10 и 15% случаен.

Микобактерии считают аэробами, однако они могут быть и факультативными анаэробами. Микобактерии неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Они весьма устойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды. Под влиянием антибактериальных веществ микобактерии могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерии ультрамелкие (фильтрующиеся), длительное время персистируют в организме и поддерживают противотуберкулёзный иммунитет. В случае ослабления иммунитета описанные формы возбудителя способны вновь переходить в типичные и вызывать активацию специфического туберкулёзного процесса. Кроме того, к другим проявлениям изменчивости микобактерии относят развитие устойчивости к противотуберкулёзным лекарственным средствам.

Смотрите так же:  Куда колят прививку от дифтерии

Источники заражения. Главным из них является больной человек, причем все его выделения могут служить источником заражения. Наибольшее значение имеет мокрота больного туберкулезом легких и верхних дыхательных путей, высохшая в пыль и распространяющаяся в атмосфере (теория Коха — Корнета). По Флюгге, главным источником заражения является воздушно-капельная инфекция, распространяющаяся при кашле, разговоре чиханье. Источником заражения может быть рогатый скот: инфекция передается через молоко больных туберкулезом животных.

Входными воротами инфекции у человека могут быть кожа, слизистая оболочка и эпителий альвеол легких. Местом вхождения МБТ может быть лимфоаденоидная ткань глотки, конъюнктива глаз, слизистая оболочка половых органов. Туберкулезная инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путем, а также per continuitatem.

Лекарственная устойчивость МБТ обусловлена широким применением химиотерапевтических препаратов. Уже в 1961 г 60% штаммов МБТ были устойчивы к стрептомицину, 66% — к фтивазиду, 32% — к ПАСК. Возникновение устойчивых форм МБТ обусловлено более или менее продолжительным воздействием на них суббактериостатических доз препарата. В настоящее время устойчивость МБТ к соответствующим специфическим препаратам существенно снижается благодаря комбинированному применению их с синтетическими противотуберкулезными лекарственными средствами, иммуномодуляторами, витаминотерапией и рационально подобранными пищевыми добавками.

Патогенез сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя и организма. Инфицирование далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. В.А.Манасеин в патогенезе туберкулеза придавал большое значение общей сопротивляемости организма. Это положение привлекло внимание фтизиатров к изучению реактивности организма, аллергии и иммунитета, что углубило познания в учении о туберкулезе и позволило утверждать, что, казалось бы, ранее смертельное заболевание туберкулез — излечим. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни и также снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к МБТ и их токсинам. В этот период в месте внедрения инфекции может возникнуть первичный очаг (первичный аффект), в ответ на который в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимфатических сосудов и в лимфатических узлах с образованием первичного комплекса, чаще в легких и внутригрудных лимфатических узлах. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза наблюдается бактериемия, что может приводить к лимфогенной и гематогенной диссеминации с образованием туберкулезных очагов в различных органах — легких, верхних дыхательных путях, костях, почках и др. Бактериемия приводит к возрастанию иммунной активности организма.

Иммунитет при туберкулезе по современным представлениям зависит от наличия в организме живых МБТ, а также от функций иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.

Патогенез туберкулёза гортани

Туберкулёз гортани считают вторичным заболеванием. Самый частый источник поражения гортани- лёгкие. Пути заражения гортани различны: гематогенный, лимфогенный, контактный (спутогенный).

Возникновение туберкулёза гортани связано с рядом неблагоприятных факторов, как общих, так и местных. К числу обпщх факторов относят сниженную реактивность организма. Из числа местных факторов следует учитывать топографо-анатомические особенности гортани. Расположение её таково, что мокрота из бронхов и трахеи, попадая в гортань, может надолго задерживаться и межчерпаловидном пространстве, гортанных желудочках, вызывая мацерацию поверхностно о слоя слизистой оболочки гортани, разрыхление и слущивание эпителии. Таким образом, микобактерии через повреждённый (и даже неповреждённый) эпителии проникают в замкнутое лимфатическое пространство субэпителиального слоя голосовых складок и межчерпаловидного пространства и вызывают там специфический туберкулёзный процесс. Кроме того, к местным предрасполагающим моментам относят и хронические воспалительные процессы в гортани.

Развитие туберкулёза гортани проходит в 3 стадии:

Инфильтрация ведёт к утолщению слизистой оболочки гортани, появлению бугорков, похожих на папилломы, а затем образуется туберкулёма с последующим сё изъязвлением. Присоединение вторичной инфекции сопровождается вовлечением в процесс надхрящницы и хряща, может стать причиной развития стеноза гортани.

Первичный туберкулез гортани встречается редко, чаще это вторичный процесс при первичной локализации инфекции в легких с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Нередко туберкулезу гортани сопутствует туберкулез трахеи и бронхов, туберкулезный плеврит и туберкулез другой локализации (туберкулез носа, глотки, небных миндалин, костный, суставной, кожный формы туберкулеза). Вторичный туберкулез гортани, наряду с туберкулезом трахеи и бронхов, является самым частым и грозным осложнение туберкулеза легких. Частота возникновения туберкулеза гортани и тяжесть клинического течения находится в прямой зависимости от длительности и формы заболевания. По А.Рюеди (A.Ruedi), туберкулез гортани встречается приблизительно у 10% больных с начальной формой туберкулеза легких, у 30% лиц с длительным течением процесса и в 70% случаев при аутопсии умерших от туберкулеза легких. Туберкулез гортани чаще встречается у больных с экссудативными, открытыми и активными формами туберкулеза легких и реже при продуктивных формах. Иногда при первичном туберкулезе легких или при застарелых инактивных, ранее не распознанных очагах туберкулеза первыми признаками общей туберкулезной инфекции могут явиться симптомы поражения гортани, что дает повод к соответствующему обследованию больного и выявлению или первичного очага, или активизации дремлющей туберкулезной инфекции. Значительно чаще туберкулезом гортани болеют мужчины в возрасте 20-40 лет. У женщин туберкулез гортани встречается чаще во время беременности или спустя короткое время после родов. Дети болеют реже, а в возрасте менее 10 лет — очень редко.

Обычно в клиническом течении между туберкулезом гортани и туберкулезом легких существует определенный параллелизм, который проявляется одними и теми же экссудативными или продуктивными явлениями. Однако в ряде случаев такого параллелизма не наблюдается: либо обостряется туберкулез гортани и редуцируется туберкулез легких, либо наоборот. У многих больных не наблюдается соответствия между количеством инфицированной мокроты, выделяемой из легочного очага, и частотой или формой туберкулезного поражения гортани. Этот факт свидетельствует либо о наличии, либо об отсутствии индивидуальной предрасположенности больного туберкулезом легких к заболеванию туберкулезом гортани. Вероятно, речь идет о качестве так называемого местного иммунитета либо находящемся в активном состоянии, либо подавленном какими-то внешними вредными факторами. Например доказано, что туберкулезом легких, вторичным и первичным туберкулезом гортани болеют преимущественно курильщики, алкоголики и лица, профессии которых связаны с наличием во вдыхаемом воздухе вредных агентов, снижающих сопротивляемость слизистой оболочки верхних дыхательных путей и легких в отношении инфекции.

Инфицирование гортани происходит или восходящим путем, при котором инфекция проникает в слизистую оболочку из выделяемой из легочного очага мокроты, или, значительно чаще, гематогенным путем. Гематогенная дессиминация наблюдается при закрытых и милиарных формах туберкулеза. Наличие банальных ларингитов способствует внедрению МВТ в слизистой оболочке гортани. Установлено, что поражения гортани чаще всего находятся на той же стороне, что и первичный очаг в легких. Это объясняется тем, что инфицирование гортани произошло лимфогенным путем из лимфатических узлов трахеи и бронхов одноименной стороны. Другое объяснение гомолотералыюго поражения гортани заключается в действии реснитчатного эпителия, который «доставляет» инфекцию со «своей» стороны на ту же сторону в гортань. Это объяснение подтверждает канальный механизм локального гомолатерального поражения гортани либо в области «задней комиссуры», в межчерпаловидном пространстве или монолатерально, в то время как при гематогенном пути очаги туберкулезной инфекции могут возникать беспорядочно по всей поверхности гортани, захватывая и ее преддверие.

Патологическая анатомия. С точки зрения клинико-анатомического принципа классификации, патологоанатомические изменения при туберкулезе гортани подразделяются на хроническую иифильтративную, острую милиарную формы и волчанку гортани. При хронической инфильтративной форме микроскопическим исследованием выявляются субэпителиальные инфильтраты, преобразующиеся в диффузные, которые, распространяясь к поверхности слизистой оболочки и подвергаясь казеозному распаду, превращаются в язвы, окруженные гранулематозными образованиям, также содержащими характерные туберкулезные узелки. Слизистая оболочка представляется утолщенной за счет отека и пролиферации соединительнотканной оболочки. При продуктивной форме туберкулеза преобладает фиброзирующий процесс с локальными инфильтратами, покрытыми нормального вида слизистой оболочки и медленным прогрессирующим течением. При экссудативной форме туберкулеза гортани выявляются диффузные язвы, покрытые серо-грязными налетами и отечностью окружающих тканей. Эта форма туберкулеза эволюционирует значительно быстрее, чем продуктивная, а распространение в глубину стенок гортани и присоединение вторичной инфекции обусловливает возникновение хондроперихондрита и воспаление черпалонадгортанных суставов.

В некоторых случаях возникает разрушение надгортанника, остатки которого имеют вид деформированной и отечной культи. Края язв приподняты и окружены узелковыми инфильтратами.

Милиарная форма туберкулеза гортани встречается значительно реже двух представленных выше и характеризуется диффузно рассеянными мелкими узелковыми инфильтратами, отеком слизистой оболочки красно-серого цвета, которые охватывают всю поверхность слизистой оболочки гортани и часто распространяются на слизистой оболочке глотки. Эти узелки быстро изъязвляются, представляя собой язвочки, находящиеся на разных стадиях развития.

Волчанка представляет собой разновидность туберкулеза гортани и микроскопически проявляется изменениями, сходными с начальными патоморфологическими проявлениями при обычном туберкулезе гортани. Волчаночные инфильтраты инкапсулированы и симметрично расположены (laryngitis circumscripta), характеризуются полиморфизмом, при котором рядом со свежими узелковыми инфильтратами можно обнаружить язвочки и даже их поверхностные рубцовые изменения, окруженные плотной соединительной тканью. Эти изменения наблюдаются чаще всего по краю надгортанника, контур которого имеет вид зазубрин и нередко полностью разрушен.

Симптомы туберкулёза гортани

Характерная жалоба больных туберкулёзом гортани — охриплость голоса, выраженная и той или иной степени, боли в области гортани. При локализации процесса в подголосовом пространстве развивается дыхательная недостаточность.

При непрямой ларингоскопии дня раннего проявлении туберкулеза голосовых складок характерно ограничение подвижности одной или обеих голосовых складок, однако полной их неподвижности никогда не бывает. Слизистая оболочка гортани гиперемирована. Гиперемия обусловлена субэпитеднальными высыпаниями туберкулёзных бугорков. По мере прогрессирования процесса количество бугорков увеличивается, и они начинают приподнимать эпителий, а гиперемированный участок слизистой оболочки становится утолщённым (инфильтрированным). Инфильтраты изъязвляются, на складке образуются эрозии и язвы, имитируя «контактную язву», которая приобретает лентикулярную форму: дно приобретает бледно-серую окраску.

Смотрите так же:  Можно ли делать ингаляции носа физраствором

Туберкулезный процесс в гортани может начинаться и с поражения межчерпаловидного пространства. Начальные проявления туберкулёза в этой области, как и в случаях поражения истинных голосовых складок, представлены ограниченными участками гиперемии и инфильтрации с последующим изъязвлением, появлением серо-грязной окраски слизистой оболочки.

Туберкулёзный очаг в гортанных желудочках, прогрессируя, распространяется на нижнюю поверхность вестибулярной складки, и затем — голосовой. Это так называемый признак «наползания» инфильтрата на складку. Для туберкулёзного поражения вестибулярных складок характерна односторонность, а также частичность поражения. Проявляется процесс нерезкой гиперемией отдельных участков вестибулярных складок, затем небольшой инфильтрацией всей или части вестибулярной складки. Последняя в этом случае практически полностью прикрывает голосовые складки. Процесс заканчивается изъязвлением с последующим рубцеванием. Крайне редко (3% случаев) туберкулёзный процесс поражает подголосовое пространство. При этом определяют инфильтраты, которые могут изъязвляться.

Ранние проявления туберкулёза надгортанника: инфильтрация подслизистого слоя у стыка гортанной и язычной поверхностей, либо в области границы надгортанника и вестибулярных складок. Крайне редко туберкулёзным процесс поражает лепесток надгортанника и черпаловидные хрящи. Следовательно, при туберкулёзе гортани имеет место мозаичная, полиморфная клиническая картина.

Туберкулёзный процесс в ротоглотке проявляет себя гиперемией, инфильтрацией и изъязвлением передних (редко задних) дужек, миндалин, мягкого нёба и язычка. На слизистой оболочке определяют большое количество желтовато-серых узелков-туберкулем. При этом пальпируют увеличенные (до размера сливы) подчелюстные лимфатические узлы, твёрдые по консистенции поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи.

Туберкулёзный процесс в носу может быть локализован как в преддверии носа (внутренняя поверхность крыльев носа), так и в хрящевой части носовой перегородки, а также в области передних концов нижней и средней носовых раковин. Как правило, бывает поражена одна половина носа. Клинические формы туберкулёза носа: инфильтративно-диффузная,ограниченная (туберкулёма),язвенная (поверхностная и глубокая с перихондритом).

Для туберкулёзного отита характерны множественные перфорации барабанной перепонки, которые, сливаясь, приводят к быстрому её распаду; обильные выделения с резким гнилостным запахом. При этом нередко в процесс вовлечена кость, с образованием секвестров и развитием пареза или паралича лицевого нерва.

Хроническая инфильтративная форма встречается чаще других форм. На начальной стадии специфическое воспаление развивается медленно и бессимптомно; общее состояние больного существенно не страдает, может наблюдаться вечерний субфебрилитет. По мере прогрессирования дессеминации МБТ из легочного очага инфекции температура тела повышается, возникают ознобы. Постепенно у больного появляется ощущение инородного тела в горле, усиливающаяся болезненность при фонации, к вечеру — осиплость голоса, которая вскоре становится постоянной и неуклонно усиливается. Больного беспокоит постоянный сухой кашель, обусловленный как ощущением инородного тела в гортани, так и развивающимся патологическим процессом в ней н в легких. Нередко эти явления игнорируют как больной, так и лечащий врач, поскольку начальные морфологические изменения в гортани весьма похожи на обострение хронического катарального ларингита, наблюдаемого у больного в течение длительного времени. Однако нетипичным для обострения хронического катарального ларингита является прогрессирование выраженности афонии, которая вскоре становится весьма выраженной, вплоть до полной афонии. Появление изъязвлений на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, перихондрита черпаловидных и перстневидного хрящей дополняет жалобы больного на затруднение и болезненность при глотании. Глотательные движения сопровождаются также иррадиацией боли в ухо, соответствующее стороне поражения гортани. Нередко даже проглатывание слюны вызывает мучительные боли, и больные отказываются от пищи, из-за чего у них очень быстро развивается кахексия. Нарушение запирательной функции гортани из-за поражения надгортанника и мышц, сближающих черпаловидные хрящи, приводит к попаданию жидкости в нижних дыхательных путях и развитию бронхопневмонии. Нарушение дыхания ввиду постепенного развития стеноза и адаптации организма к постепенно нарастающей гипоксии возникает лишь при крайней степени стенозирования гортани, однако одышка и тахикардия при физических нагрузках возникают и при умеренном стенозе гортани. Прогрессирование стеноза гортани является показанием к превентивной трахеотомии, поскольку обструктивные явления могут внезапно достичь критического состояния, при котором трахеотомию приходится делать в большой спешке без основательной подготовки к ней.

Эндоскопическая картина гортани при этой форме туберкулеза варьирует в зависимости от локализации и распространенности поражения, которые в свою очередь зависят от формы туберкулеза — экссудативной или продуктивной. В начальной стадии возникающие изменения в гортани малозаметны и с трудом отличаются от проявлений банального ларингита. Косвенным признаком туберкулеза гортани может служить бледность слизистой оболочки мягкого нёба и преддверия гортани, а в межчерналовидном пространстве можно заметить сосковидную инфильтрацию, похожую на пахидермию. Именно эта инфильтрация препятствует полному сближению голосовых отростков черпаловидных хрящей, обусловливая явления дисфонии.

Другим местом частого развития туберкулезного процесса являются голосовые складки, на одной из которых развивается специфический монохордит, обнаружить который не представляет особого труда. Пораженная голосовая складка представляется припухшей с утолщенным свободным краем. Такая часто встречающаяся монолатеральная локализация туберкулезной инфекции может существовать длительно, даже в течение всего основного туберкулезного процесса до его завершения включительно, при этом противоположная складка может сохраняться практически в нормальном состоянии.

Дальнейшее развитие туберкулеза гортани определяется динамикой клинического течения основного туберкулезного процесса. При его прогрессировании и снижении защитных свойств организма прогрессирует и специфический воспалительный процесс в гортани: инфильтраты увеличиваются и изъязвляются, края голосовых складок приобретают зазубренный вид. При непрямой ларингоскопии в межчерпаловидном пространстве видна лишь часть язвы, окруженная инфильтратами неправильной формы, похожими на утолщенный петушиный гребень. Аналогичные инфильтративные явления наблюдаются и на голосовой складке, в подскладочном пространстве, реже — на надгортаннике. Последний имеет вид утолщенного неподвижного вала, покрытого язвами и гроздевидными инфильтратами, прикрывающими преддверие гортани. Иной раз отек надгортанника красновато-серого цвета скрывает эти изменения. Указанные изменения характерны для экссудативной формы туберкулеза гортани, в то время как продуктивная форма проявляется ограниченными поражениями типа circumscripta, выступающими в просвет гортани в виде единичной туберкулемы. Выраженность нарушения подвижности голосовых складок зависит от степени поражения внутренних мышц гортани, вторичного артрита перстнечерпаловидных суставов, инфильтративных и продуктивных явлений. В редких случаях наблюдается инфильтрация слизистой оболочки желудочка, которая покрывает соответствующую голосовую скрадку.

Туберкулез гортани

Что такое Туберкулез гортани —

Что провоцирует / Причины Туберкулеза гортани:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза гортани:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Смотрите так же:  У ребенка сопли задыхается

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза гортани:

Симптомы, течение зависят от процесса туберкулеза в легких. Наблюдается ухудшение при беременности, инфекционных заболеваниях.

Наиболее часто больные жалуются на различные расстройства голоса и боль, как самостоятельную, так и при глотании слюны и пищи, при разговоре, кашле. Боль в горле обусловлена поражением наружного кольца гортани. Стенотическое дыхание вследствие сужения голосовой щели бывает при инфильтративно-язвенном гранулирующем процессе или отеке подскладочного отдела, надгортанника, черпаловидных хрящей. Кашель не является характерным признаком туберкулеза гортани, поскольку зависит от изменений в легких. Поражение голосовых складок выражается в гиперемии, шероховатости, утолщении и инфильтрации отдельных участков, главным образом задней трети голосовых складок. Изъязвление чаще определяют на внутренней или верхней поверхности голосовых складок. Внутренние отделы гортани поражаются туберкулезным процессом значительно чаще, чем наружные.

Диагностика Туберкулеза гортани:

Лечение Туберкулеза гортани:

Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии. Если имеется значительная боль, которая не купируется специфическим лечением, по возможности назначается преднизолон для более быстрого рассасывания воспалительных изменений.

При продуктивных опухолевидных формах (туберкулемы) производят кюретаж, электрокоагуляцию. В комплексную терапию при парезах и параличах включают вибрационный массаж шеи в области гортани. При лечении дисфагии применяют внутрикожную новокаиновую блокаду шеи.

Профилактика Туберкулеза гортани:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез гортани:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза гортани, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.