Возбудитель чумы содержит антигены

Глава 26. Возбудитель чумы

Бактерии чумы открыты были Иерсеном в Гонконге в 1894 г. и в честь него весь род был назван иерсиниями. Большой вклад в изучение чумы внесли русские ученые Д. К. Заболотный, Н. К. Клодницкий, И. А. Лебединский, Н. Ф. Гамалея и индийские ученые, предложившие для лечения чумы стрептомицин.

К роду иерсиний относятся три вида бактерий:

1. Yersiniae pestis — возбудители чумы.

2. Yersiniae pseudotuberculosis — возбудители псевдотуберкулеза.

3. Yersiniae enterocolitica — возбудители кишечных инфекций.

Все представители этого рода грамотрицательные палочки, имеющие чаще овоидную форму и величину 0,4-0,7 × 1-2 мкм. Спор не образуют. У возбудителей псевдотуберкулеза и иерсиний энтероколитика имеются жгутики. Все иерсиний неприхотливы к питательным средам. Ферментативно они активны: расщепляют ряд углеводов с образованием кислоты.

Морфология. Возбудитель чумы — бвоидная палочка, средний размер 0,3-0,6 × 1-2 мкм. Они очень полиморфны. В мазках с плотной питательной среды палочки бывают удлиненными, нитевидными, описаны также фильтрующиеся формы. Бактерии чумы не имеют спор, жгутиков, образуют нежную капсулу. Грамотрицательны. Ввиду неравномерного распределения цитоплазмы концы палочек окрашиваются интенсивнее. Такая биполярность хорошо видна при окраске их метиленовым синим (рис. 46).


Рис. 46. Морфологические и культуральные свойства возбудителя чумы (Jersinia pestis). а — бактерии чумы (окраска синим Леффлера); б — рост на МПА: 1 — через 24 ч в виде битого стекла; 2 — через 48 ч в виде кружевного платочка; в — рост на МПБ — ‘сталактитовый’

Культивирование. Возбудители чумы — факультативные анаэробы. Не прихотливы, растут на обычных питательных средах при температуре 28-30° С, рН среды 7,0-7,2. Рост появляется через 12-14 ч. Для ускорения роста применяют стимуляторы (экстракты некоторых бактерий, например сарцин, свежегемолизированную кровь, сульфит натрия и др.). Элективными средами для выращивания возбудителей чумы являются казеиновые среды и гидролизаты кровяных сгустков. Выросшие колонии через 18-24 ч инкубации имеют вид мелких глыбок с неровными краями, через 48 ч края колоний приобретают фестончатый вид и напоминают «кружевной платочек» (см. рис. 46).

На скошенном агаре культура растет в виде вязкого налета; на НПБ — в виде рыхлых хлопьев, взвешенных в прозрачной жидкости. При более длительном росте с поверхности среды спускаются рыхлые нити: «сталактитовый рост». Бактерии чумы растут в R-форме, которая является вирулентной. Однако они легко диссоциируют под влиянием ряда факторов, например бактериофага и через О-форму переходят в S-авирулентную форму.

Ферментативные свойства. У чумных бактерий выражена сахаролитическая активность — они расщепляют сахарозу, мальтозу, арабинозу, рамнозу, глюкозу (не всегда) и маннит с образованием кислоты. Различают два варианта бактерий чумы — разлагающие и не разлагающие глицерин. Протеолитические свойства выражены слабо: они не разжижают желатин, не свертывают молоко, образуют сероводород.

Бактерии чумы продуцируют фибринолизин, гемолизин, гиалуронидазу, коагулазу.

Токсинообразование. Токсин чумной палочки представляет собой особый белок, сочетающий свойства экзо- и эндотоксина, он состоит из двух белковых фракций (А и В), различающихся по аминокислотному составу и антигенным свойствам. Он очень токсичен для человека. Чумный токсин называют мышиный яд, так как мыши высоко чувствительны к его действию.

Антигенная структура бактерий чумы сложна. Микробы чумы содержат около десяти различных антигенов: фракции F, V, W и др. Фракция F — основной компонент, связанный с капсулой; V и W компоненты препятствуют фагоцитированию клетки. У бактерий чумы имеются общие антигены с возбудителем псевдотуберкулеза, эшерихиями, шигеллами и эритроцитами человека О-группы.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Высокие температуры (100° С) губят чумные бактерии мгновенно, 80° С — через 5 мин. Низкие температуры чумные бактерии переносят хорошо: при 0° С сохраняются 6 мес, в замороженных трупах — год и больше. Прямые солнечные лучи убивают их через 2-3 ч. Чумные бактерии очень чувствительны к высыханию. В пищевых продуктах они сохраняются от 2 до 6 мес. В блохах — до года.

Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через 5-10 мин. Особенно они чувствительны к сулеме и карболовой кислоте.

Восприимчивость животных. Основными носителями чумы являются грызуны: сурки, суслики, тарабаганы; они обусловливают природную очаговость чумы. Очень чувствительны к чуме серые и черные крысы, мыши; восприимчивы также верблюды, лисицы, кошки. К экспериментальному заражению чувствительны мыши, крысы, морские свинки и др.

Источники заражения. Больные животные, в основном грызуны. Эпидемии у людей часто предшествуют эпизоотии у грызунов.

Пути передачи и переносчики. 1. Основной путь передачи — трансмиссивный. Переносчики — блохи (грызуны → блохи → человек).

2. Воздушно-капельный путь (заражение человека от человека при легочной форме чумы).

3. Пищевой — при употреблении в пищу плохо проваренного зараженного мяса (этот путь бывает редко).

Патогенез и формы заболевания. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудители чумы обладают большой инвазивной способностью. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, переходящие в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. В патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, через которые микробы проникают в кровь, вызывая бактерифмию. С кровью они попадают во внутренние органы.

В зависимости от места локализации у человека могут возникнуть разные формы заболевания: кожная, кожно-бубонная, кишечная, легочная, первично-септическая; каждая форма может закончиться сепсисом (вторичная септицемия). Наиболее часто возникает бубонная форма. Бубон болезнен. При попадании большой дозы возбудителя и малой разистентности организма может возникнуть первично-септическая форма. Заболевание начинается остро и протекает с явлениями интоксикации — высокой температурой, головной болью и т. д.

Иммунитет. Напряженный и продолжительный (в прошлые века в период больших эпидемий переболевших использовали для ухода за больными). Иммунитет обусловливается системой макрофагов. Большое значение имеет фагоцитарный фактор.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в ранней диагностике, изоляции больных. Установление карантина для людей, находившихся в контакте с больными. Проведение в очагах дезинсекции и дератизации. Защита медицинского персонала, находящегося в очагах, проводится введением стрептомицина и противочумной вакцины. Выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинфекция кораблей в портах). Охрана государственных границ.

Специфическая профилактика. В СССР применяют живую вакцину EV. Этот штамм был получен из вирулентной культуры путем последовательных пересевов возбудителя на питательные среды в течение 5 лет. Штамм потерял вирулентность, сохранив при этом иммуногенные свойства. Иммунитет длится около года. Вакцинируют только людей, которым угрожает опасность заражения.

Лечение. Стрептомицин, тетрациклин, специфический фаг и противочумный иммуноглобулин.

Большой вклад в изучение профилактики и лечения чумы внесли советские ученые М. П. Покровская и Н. Н. Жуков-Вережников.

Контрольные вопросы

1. К какой группе инфекций относится чума?

2. Как растет возбудитель чумы на плотных и жидких питательных средах? Какая форма является вирулентной — R или S?

3. Какой токсин образует возбудитель чумы и какие Вы знаете ферменты патогенности?

4. Кто является источником и переносчиком чумы?

5. Какие формы заболевания вызывает палочка чумы?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление возбудителя чумы.

1. Отделяемое язвы или пунктат из карбункула — кожная форма.

2. Содержимое бубона — бубонная форма.

3. Мокрота — легочная форма.

4. Испражнения — кишечная форма.

5. Кровь — при всех формах.

6. На вскрытии берут кусочки органов трупа, кровь, костный мозг.

7. Блохи — содержимое кишечника.

8. Крысы, мыши и другие погибшие грызуны (и болеющие) — вскрывают, исследуют органы и кровь.


Способы сбора материала

4. Люминесцентно-серологический метод (см. главу 2).

Методы серодиагностики не нашли широкого применения.


Первый день исследования

Посев. Незагрязненный посторонней флорой материал засевают на плотные и жидкие питательные среды (МПА и МПБ) с прибавлением к ним стимуляторов: кровь, сульфит натрия и др. Стимуляция роста необходима, так как посевная доза может быть недостаточной. Материал, содержащий постороннюю флору (мокрота, содержимое открытых язв), засевают на среду Туманского или среду Коробковой. Эти среды содержат генциановый фиолетовый (1:50000), подавляющий рост посторонней флоры. Посевы инкубируют в термостате при 28° С.

Биологическая проба. Биопробу ставят на морских свинках и белых мышах. Метод введения исследуемого материала зависит от характера материала. Мокроту, гной из открытого абсцесса вводят путем втирания в кожу брюшной стенки (предварительно кожу эпилируют, обрабатывают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и скарифицируют). На скарифицированный участок наносят исследуемый материал, втирая его плоской частью скальпеля, под прикрытием специальной воронки или стеклянной крышки от чашки Петри. Незагрязненный материал (кровь, содержимое закрытого бубона) вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. В зависимости от метода введения животное погибает на 3-9-й день.

Посевы вынимают из термостата. Изучают рост на плотной и жидкой питательной среде.

Из бульонной культуры при типичном росте делают мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим. Микроскопируют. Из плотной питательной среды при наличии типичных колоний выделяют чистую культуру и помещают в термостат. На 2-3 подозрительные в отношении возбудителя чумы колонии наносят чумный бактериофаг. Инкубируют в термостате. Через 10-12 ч колонии изменяются — лизируются. Лизис колоний под действием чумного бактериофага имеет диагностическое значение.

Вынимают из термостата пробирки с культурой на скошенном агаре. На поверхности агара чумная палочка образует вязкий серовато-белый налет. Выделенную культуру проверяют микроскопически. При наличии типичных палочек проверяют сахаролитические свойства посевом на сахара: глюкозу, мальтозу, сахарозу, рамнозу, маннит. Ставят пробу с бактериофагом.

Производят учет результатов: 1. Ферментативные свойства (табл. 42).


Таблица 42. Ферментативные свойства возбудителей чумы

Примечание. к — кислота; — отсутствие расщепления; ± не всегда расщепляет; + расщепление.

Проба с бактериофагом — лизис колоний.

Ускоренный метод пробы с бактериофагом. Исследуемый материал наносят на 3 чашки со средой Туманского.

1-я чашка — засевают вместе с чумным бактериофагом.

2-я чашка — засевают равномерным распределением материала по поверхности среды (шпателем), после чего делают дорожку из чумного бактериофага.

3-я чашка (контрольная) — засевают только исследуемым материалом. Посевы инкубируют при 28° С. Через 12-14 ч чашки вынимают из термостата.

При наличии в исследуемом материале возбудителя чумы отмечают:

в 1-й чашке — негативные колонии (лизис колоний чумы), во 2-й чашке — стерильную дорожку, в 3-й чашке — типичные колонии чумных бактерий.

Проводят дифференциацию чумных бактерий от бактерий псевдотуберкулеза (табл. 43).


Таблица 43. Дифференциация возбудителей чумы и бактерий псевдотуберкулеза

Продолжают наблюдение за животными, зараженными в первый день исследования. Павших или убитых животных вскрывают. Изучают изменения в органах. Обычно у животных, павших от чумы, увеличены регионарные узлы, в органах — геморрагические и некротические участки. Печень и селезенка увеличены. При вскрытии из органов и крови делают мазки-отпечатки на специальные среды. Дальнейшее исследование ведут описанным выше способом.

Контрольные вопросы

1. Какой режим работы необходимо соблюдать при работе с возбудителями чумы?

2. Какие методы являются ведущими? В каких случаях следует прибавить в среду генциановый фиолетовый?

3. На каких животных ставят биопробу? Какие изменения обнаруживают у павших животных?

4. Как дифференцируют возбудителей чумы от бактерий псевдотуберкулеза?

Datalife Engine Demo

Возбудитель чумы: классификация.
Возбудитель чумы – Yersinia pestis – относится к семейству Enterobacteriaceae.

Смотрите так же:  На морозе бегут сопли

Возбудитель чумы: морфологические свойства.
Возбудитель чумы представляет собой грамотрицательную овоидную палочку, которая в случае культивировании при 370С образует капсулу, а в случае окраски метиленовым синим – более интенсивно окрашивается по полюсам (явление метахромазии).

Возбудитель чумы: культуральные свойства.
Возбудитель чумы растёт на простых питательных средах (лучше всего – при 25-280С, хотя, как и все иерсинии, способен к росту при широком диапазоне температур); на жидких средах формирует плёнку (от которой могут спускаться на манер сталактитов тяжи) и хлопьевидный осадок, на плотных – R-формы колоний с более плотным центром и фестончатым краем («кружевные платочки»); среды для выделения чумной палочки содержат гемолизированную кровь или сульфат натрия, ускоряющие рост Y. pestis, а для подавления роста сопутствующей микрофлоры – генцианвиолет.

Возбудитель чумы: биохимические свойства.
Биохимическая активность чумной палочки высокая, по способности ферментировать глицерин различают континентальную (чума природных очагов) и океаническую (завозная чума) разновидности.

Возбудитель чумы: серологические свойства.
Возбудитель чумы содержит О-антиген (эндотоксин), схожий с таковым у других энтеробактерий, и капсульные антигены (V, W, F1).

Возбудитель чумы: факторы вирулентности.
Возбудитель чумы содержит многочисленные факторы вирулентности: капсульный гликопротеин (F1), Vi-антиген, состоящий из белковой (V) и липопротеиновой (W) фракций, и пр.; во многом вирулентность чумной палочки зависит от плазмидных генов.

Возбудитель чумы: резистентность во внешней среде.
Возбудитель чумы длительно сохраняется во внешней среде (особенно при низкой температуре), при кипячении погибает в течение 1 минуты.

Чума: источник инфекции и механизм (пути) передачи.
Чума относится к зоонозам, но при легочной форме болезни источником инфекции может быть и человек; от животных человек заражается трансмиссивным путём (при укусе блохи), при легочной форме чума передаётся аэрогенным путём.

Чума: общая характеристика болезни.
Для чумы характерны тяжёлое течение с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов (с образованием бубонов), лёгких и других органов, а также – высокая летальность.

Чума: взаимодействие возбудителя с организмом человека.
При укусе инфицированной возбудителем блохи у человека развивается кожно-бубонная форма чумы; при вскрытии бубона во внутреннюю среду и попадании возбудителя в кровь развивается септическая форма чумы, кровью чумная палочка заносится в лёгкие и развивается пневмония (вторично-легочная форма чумы) – при этом больной человек начинает выделять возбудитель с мокротой и заражать других аэрозольным путём, при этом у инфицированного таким путём человека сразу развивается пневмония (первично-легочная форма чумы).

Чума: иммунитет.
Постинфекционный иммунитет при чуме прочный и продолжительный, его основным фактором выступает фагоцитоз, который у иммунных лиц носит завершённый характер.

Чума: вакцина.
Для специфической профилактики чумы используется живая вакцина EV.

Микробиологическая диагностика чумы.
При микробиологической диагностике чумы используются пять методов: микроскопия мазка из содержимого бубона или из мокроты, окрашенного метиленовым синим; выделение чистой культуры на среде Туманского (МПА с гемолизированной кровью и генцианвиолетом), поверхность которой после засева орошается антифаговой сывороткой (чистая культура идентифицируется методом фагоиндикации, а также в РА на стекле); идентификация бактерий в мазке с помощью РИФ или обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью РНГА или ИФА (экспресс-диагностика); выявление термостабильного антигена чумной палочки в патологическом материале с помощью РП по Асколи (в случае, если культуру выделить не удаётся ввиду высокой контаминированности патологического материала гнилостной микрофлорой); биологический метод на морской свинке.

Тесты. Микробиология / ЗООНОЗЫ / 4

Тема: «Зоонозы. Возбудители туляремии и чумы».

1.При лабораторном исследовании пунктата лимфатических узлов был выделен возбудитель Francisella tularensis. Укажите какой диагноз поставил врач больному.

В. Сибирская язва

2.В лаборатории провели бактериоскопическое исследование мазков-препаратов из содержимого бубона. Полученные результаты позволили предположить в нем возбудителя чумы. Укажите морфологические признаки этого микроорганизма.

А. Грамотрицательные коккобактерии, окруженные капсулой

В. Грамположительные крупные палочки, располагающиеся цепочками

С. Палочки, расположенные в виде пачки сигарет

D. Овоидные биполярно окрашивающиеся палочки

Е. Палочки, расположенные в виде буквы V, с утолщениями на концах

3.Жителю сельской местности после осмотра врач поставил диагноз туляремия. Какой источник инфекции при этом заболевании является основным?

А. Больной человек

4.После осмотра больной врач назначил ей бактериологическое обследование на туляремию. В чем заключается особенность этого метода при данном заболевании?

А. Посевы выращивают в анаэробных условиях

В. Используют только жидкие питательные среды

С. Инкубируют посевы при температуре 20˚С

D. Непосредственно от больного возбудитель не выделяется

Е. Используют желточные среды

5.На Земле чума распространена повсеместно, различают природные, синантропные и антропонозные очаги. Укажите основной источник заражения в антропонозных очагах.

6.На второй неделе заболевания больному туляремией врач назначил повторное лабораторное обследование. Какой метод лабораторной диагностики целесообразно использовать в этот период?

7.Возбудитель чумы продуцирует множество факторов патогенности, которые обеспечивают его высокую вирулентность для человека. К какой группе по степени биологической опастности относится этот возбудитель?

8.Для диагностики туляремии используют все методы микробиологической диагностики. Укажите какой из перечисленных методов используется для ранней диагностики?

9.Возбудитель чумы содержит группу белково-полисахаридных антигенов. Один из них является высокоспецифическим, в связи с чем широко применяется при диагностике этого заболевания. Укажите этот антиген.

10.В пограничном районе наблюдается массовый падеж среди грызунов. Возникло подозрение, что причиной эпизоотии явился возбудитель чумы и было принято решение о вакцинации населения. Укажите какой препарат будет использован для создания искусственного иммунитета.

А. Живая вакцина

В. Убитая вакцина

С. Химическая вакцина

Е. Рекомбинантная вакцина

Тема: «Зоонозы. Возбудители туляремии и чумы».

1.Чума является особо опастной карантинной инфекцией. К какому роду относится возбудитель этого заболевания?

2.На 5-й день болезни пациенту с клиническим диагнозом туляремия оставили кожно-аллергическую пробу. Какой биопрепарат использовали с этой целью?

А. Живую вакцину

В. Убитую вакцину

С. Химическую вакцину

3.При посеве мокроты больного с диагнозом пневмония на плотную питательную среду через 8-10 часов наблюдался начольный рост в виде «битого стекла», а затем образовались колонии R-формы колонии в виде «кружевных платочков». Укажите какому возбудителю характерен такой рост.

А. Yersinia pestis

В. Francisella tularensis

С. Borrelia garini

D. Bacillus anthracis

Е. Pseudomonas mallei

4.Для чумы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Назовите, как чаще всего возбудитель передается от животных к человеку?

5.На одной из территорий выявлен очаг туддляремийнй инфекции. Здоровое население прилегающих сел решено было вакцинировать. Какой иммунобиологический препарат будет использован?

А. Живая вакцина

В. Убитая вакцина

С. Химическая вакцина

Е. Рекомбинантная вакцина

6.Возбудитель туляремии содержит несколько антигенов. Укажите антиген, с которым в основном связаны вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя?

7.В природных очагах источником чумы являются около 250 видов животных. Какие из них являются основными источниками инфекции?

8.В бактериологической лаборатории посеяли мокроту больного с предварительным диагнозом легочная форма чумы на жидкую питательную среду. Дайте характеристику роста данного возбудителя.

А. Комочков ваты

С. Тонкой нежной пленки на поверхности

D. Плотного придонного осадка

Е. Крупнозернистых образований в толще среды

9После осмотра больного врач поставил диагноз кожно-бубонная форма туляремии. Какой материал от больного берут на исследование в начале заболевания?

С. Отделяемое конъюктивы

D. Содержимое язв

10.Для диагностики чумы используют все методы лабораторной диагностики. Какой из них является решающим для идентификации возбудителя?

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.

Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.

Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.

Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);

2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;

2) образование пестицинов;

3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

4) способность продуцировать токсин («мышиный яд» – блокирует действие ряда метаболитов и гормонов).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.

1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;

2) серодиагностика – РПГА;

3) реакции иммуноиндикации.

Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.

Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

Возбудитель чумы. Характеристика, свойства

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Чума относится к природно-очаговым заболеваниям, в качестве источника инфекции выступают различные виды грызунов, обитающих в степных и полупустынных зонах (суслики, сурки, в том числе тарбаганы, песчанки). У этих грызунов развивается общая септическая инфекция с достаточно высокой летальностью. Кроме того, в естественных условиях могут быть поражены черная и серая (в меньшей степени) крысы. Среди чувствительных к возбудителю чумы грызунов есть такие, которые впадают в спячку (суслики, сурки). У этих животных, если они заражаются перед стадией спячки, наступает своеобразная консервация инфекционного процесса, обеспечивающая сохранение практически неразмножающегося возбудителя. Но после пробуждения животного инфекционный процесс активизируется, возбудитель оказывается в крови, что обеспечивает дальнейшее распространение Y. pestis. Такому развитию эпизоотического процесса способствует появление весной молодняка, обладающего особенно высокой восприимчивостью, поскольку иммунитет у народившихся особей отсутствует.

Однако грызуны не в состоянии обеспечить длительное сохранение возбудителя чумы в природных очагах: часть животных выздоравливает и освобождается от возбудителя, другая часть погибает от инфекции, которая продолжается примерно 5

10 дней. Эпизоотия ведет к разрежению популяции и, соответственно, к сокращению или прекращению циркуляции Y. pestis.

Черная и серая крысы относятся к синантропным животным. Их заражение чумой происходит в результате заноса возбудителя из природного очага (т. е. они формируют вторичные, но весьма опасные для людей очаги, поскольку живут в населенных пунктах в жилище людей). В средние века крупные эпидемии чумы происходили после развития эпизоотии среди крыс. В настоящее время значение крыс в распространении чумы существенно снизилось.

Морфологические свойства: возбудитель — Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Представляет собой неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.
Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

Устойчивость возбудителя чумы вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увеличивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы. Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы — способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

Два типа колоний — молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато — белый налет, врастающий в среду, на бульоне — нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: ферментативная активность высокая: ферментация до кислоты ксилозы, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназы, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково-полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V, W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V, W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Патогенные свойства: Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии — лимфогенного заноса, бактериемии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума — классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе — сурки, суслики, в городских условиях — крысы. В передаче возбудителя — блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10 ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимическим свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный капсульный антиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают патологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1. Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутствие возбудителя как в патологическом материале, так и в объектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люминесцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2. РПГА — для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика — живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

3. Иерсинии

В род Yersinia включены три вида бактерий (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica). Они были выделены из рода Pasteurella на основании ряда свойств и включены в семейство Enterbacteriacea.

Иерсинии представляют собой грам-отрицательные овоидные коккобактерии короткие палочки с закругленными концами и прямыми или выпуклыми боковыми сторонами. Они не образуют спор и истинных капсулы, но Y. pestis образует капсулоподобную оболочку. Растут при 4 C, но температурный оптимум для культивирования 22 – 30 С. Не формируйте flagella и неподвижны при 37 C, но представители некоторых видов формируют жгутики и подвижны при 22 — 30 C. Биполярное окрашивание и плеоморфизм являются общим признаком, особенно in vivo. Аэробы и факультативные анаэробы. Растут на простых питательных среды, устойчивы к желчным кислотам. Ферментируют углеводы с образованием кислоты, газ образует редко. Обычно восстанавливают нитраты. Каталазо-позитивные, оксидазо-негативные. Не разжижают желатин. Не образуют фенилаланиндезаминазу. Большинство иерсиний — паразиты животных, вызывающие специфические заболевания, но некоторые типы являются свободноживущими. Имеют общие антигены с другими представителями Enterobacteriaceae. Патогенные штаммы образуют специфические антигены, ассоциирующиеся с вирулентностью. Типовой вид — Y. pestis.

4. Возбудитель чумы

В 1894 г. французский микробиолог А. Иерсен в Гонконге открыл возбудителя чумы. В изучение механизмов передачи возбудителя чумы большой вклад внесли отечественные ученые — Д. С. Самойлович, Д. К. Заболотный, Н. Н. Клодницкий, И. А. Деминскии, Н. Ф. Гамалея и др.

Французские микробиологи Г.Жирар и Т.Робик получили живую вакцину из ослабленного штамма EV. Индийские ученые Р. Карамчамдани и Р. Рао ввели в практику лечения больных чумой весьма эффективный антибиотик — стрептомицин.

Морфология. Чумная бактерия в мазках из тканей имеет овоидную (яйцевидную) форму, длина ее 1 — 2 мкм, толщина 0,3 — 0,7 мкм. Она неподвижна, не образует спор и капсул, в культурах на плотных средах имеет удлиненные формы. Окрашивается всеми обычными анилиновыми красителями биполярно, более интенсивно по полюсам, грамотрицательна.

Палочка чумы характеризуется выраженным полиморфизмом. В мазках из органов и в молодых культурах она имеет форму овоида, в культурах на плотных средах становится удлиненной, иногда нитевидной. При добавлении к агару хлорида натрия образует различные причудливые формы (шаровидные, колбовидные, нитевидные, зернистые), которые обычно называют инволюционными. У чумной бактерии выявлено наличие фильтрующихся форм.

На ультратонких срезах видны капсула, трехслойная клеточная стенка, трехслойная цитоплазматическая мембрана; цитоплазма заполнена рибосомами, включениями мелкогранулярного строения, нуклеоид занимает центральную часть клетки.

Культивирование. Возбудитель чумы — факультативный анаэроб; он может расти и в анаэробных условиях. Культивируется в обычных средах с рН 6,9 — 7,0. Температурный оптимум роста 27 – 28 °С, однако может развиваться при температуре от 0 до 45°С и рН 5,8 — 8,0.

На скошенном агаре культура растет в виде вязкой прозрачной слизистой массы. На пластинчатом агаре она образует колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие кружево или смятые кружевные платочки. В бульоне образует поверхностную пленку со спускающимися вниз нитевидными образованиями наподобие сталактитов и хлопьевидный осадок.

В качестве стимуляторов роста используются сульфит натрия, свежая гемолизированная кровь, экстракт из сарцин и живые сарцины (кормилки). Это имеет важное значение в тех случаях, когда исследуемый материал содержит мало микроорганизмов.

Палочка чумы обладает внутривидовой изменчивостью. Она сравнительно легко диссоциирует от R-форм, с которыми связана ее вирулентность, к авирулентньм S-формам. Этот переход происходит через О-формы. Под влиянием бактериофага образуются стойкие S-формы, близкие к возбудителю псевдотуберкулеза. Некоторые штаммы продуцируют пестииины, активные как против бактерий чумы, так и псевдотуберкулеза.

Ферментативные свойства. Бактерия чумы не разжижает желатина, не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует с образованием кислоты глюкозу и ряд других углеводов; одни штаммы ферментируют глицерин, другие — его не ферментируют. Дифференциация Y. pestis и Y. pseudotuberculosis затруднительна. В отличие от палочки псевдотуберуклеза грызунов. палочка чумы не расщепляет адонитол и редко ферментирует рамнозу и лактозу.

Токсннообразованве. Бактерия чумы чрезвычайно вирулентна для человека. Она образует термолабильный экзотоксин в виде двух форм (А и В) и «мышиный» токсин, а также обладает способностью вызывать гемолиз эритроцитов и растворять фибрин. Континентальные штаммы образуют уреазу. «Мышиный» токсин получен в очищенном состоянии в виде активного препарата. Его токсичность чрезвычайно велика: на 1 мг азота токсина приходится 86 000 смертельных мышиных доз.

Мышиный токсин действует как -адренергический блокатор и его введение крысам и мышам приводит к гипотермии, потере чувствительности к адреналину и предотвращению мобилизации жирных кислот. Он может быть инактивирован формалином с образованием нетоксичного, но антигенного анатоксина. Хотя антитела к анатоксину реагируют с мышиным токсином, они не обеспечивают защитного иммунитета к чуме

Липоплисахаридный эндотоксин Y. pestis подобен по физиологической активности другим эндотоксинам энтеробактерий. Требуются относительно высокие дозы (приблизительно 500 мкг), чтобы убить мышей и морских свинок. Неясно, какую роль играет эндотоксин в патогенезе чумы; в терминальных стадиях, когда в тканях присутствует очень большое количество бактерий, он может вносить существенный вклад в смертельный исход инфекции.

Вирулентность Y. pestis тесно связана с множеством факторов:

продукцией токсина, образованием коричневого пигмента в культуре на геминовом агаре, наличием V-, W-, и F-антигенов, синтезом пуринов, фибринолизина, коагулазы, дегидразы, каталазы, потребностью в кальции, стронции, и ионах цинка, чувствительностью к глюкозе, а также выживанием и размножением в макрофагах.

Антигенная структура. Все иерсинии обладают общим антигеном с энтекробактериями. Реакция иммунопреципитации показывает наличие 12 — 18 общих антигенных компонентов между Y. pestis, Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica и 3 – 6 общих компонентов между иерсиниями и представителями других групп энтеробактерий. Антигенная общность между Y. pestis и Y. pseudotuberculosis. очень высока, у этих видов не менее 13 общих антигенов.

Хорошо изученными антигенами возбудителя чумы являются термолабильные D-, F1-, Т-, W-, V- антигены.

В клетках вирулентных бактерий чумы содержится также термостабильный соматический антиген, а также гемолизины и другие токсические вещества. Методом преципитации в агаре у возбудителя чумы обнаружены антигены, общие с антигеном эритроцитов людей О группы.

Резистентность. Возбудитель чумы хорошо переносит низкие температуры, при 0°С не погибает в течение 6 мес, на одежде остается живым 5 — 6 мес, в стерильной почве и в молоке — 90 сут, на зерне и. в трупах — 50, в воде — 30, гное из бубонов — 20 — 30, мокроте — 10, овощах и фруктах — 6 — 11, хлебе — 4 сут.

Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и высокой температуре, кипячение убивает его в течение 1 мин, нагревание до 60° за 1 ч; от действия 5% раствора фенола погибает через 5 — 10 мин, 5% раствора лизола — 2 — 10 мин.

Патогенность для животных. Восприимчивыми к чуме являются грызуны: черная и серая крысы, мыши, суслики, сурки (тарбаганы). Число видов грызунов, спонтанно болеющих чумой, превышает 300. Кроме того, 19 видов грызунов восприимчивы к чуме при экспериментальном заражении. В 1911 г. в астраханских степях от чумы погибали верблюды; люди, употреблявшие в пищу сырое мясо верблюдов, заражались чумой.

Свиньи, овца, козлы, ослы, мулы, собаки, коты, обезьяны и некоторые плотоядные животные восприимчивы к болезни в естественных условиях. Однако, они имеют небольшое эпидемиологическое значение.

Морские свинки, белые мыши, белые крысы и кролики — экспериментальные животные, которые легко инфицируются. У животных, экспериментально зараженных чумой, развивается сепсис, некрозы на участке введения, увеличение лимфатических узлов и селезенки, кровоизлияния в коже и слизистых оболочках (геморрагическая септицемия).

Патогенез заболевания у человека. Инкубационный период при чуме длится 3 — 6 сут, иногда несколько часов, в ряде случаев до 8 — 9 сут.

Начинается чума внезапно, без продромального периода: появляются потрясающий озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) — facies pestica. Каждой форме чумы присущи специфические клинические признаки. Летальность до применения стрептомицина была очень высокая (40 — 100%).

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторичносептическая, первично-легочная, вторично-легочная формы чумы.

Выделяют три основные формы чумы человека: бубонная, легочная и септическая.

Бубонная чума. Передача. Y. pestis от крыс к человеку через укусы инфицированных блох может иногда заканчиваться местной инфекцией, известной как малая чума, pestis minor, с умеренно выраженными симптомами. Более часто поражаются лимфатические узлы, дренирующие область укуса блохи, и развиваются лимфадениты проявляются болезненными припухлостями или бубонами в паховой, подмышечной или шейной областях в зависимости от места укуса блохи. От этих первичных бубонов палочки чумы могут распространяться по всему организму. В отсутствии адекватной ранней антибиотической терапии летальность может достигать 50 %.

Бубонная чума — зооноз. Палочки чумы передаются от животного к животному и от животного к человеку блохами, особенно Xenopsylla cheopis, эктопаразитом крыс. При прохладной влажной погоде, блохи размножаются и идет интенсивное распространение чумы среди восприимчивых грызунов. При сухой теплой погоде, с другой стороны, имеется тенденция к ограничению распространения инфекции, потому что блохи в этих условиях погибают.

Когда блоха питается кровью больного животного, палочки чумы поступают в кишечник блохи, где они размножаются до такой степени, что блокируют преджелудок – развивается «чумный блок». После гибели животного блоха ищет другого хозяина, которым может стать другой грызун или же человек. Поскольку ‘блокированная’ блоха неспособна нормально сосать, часть бактерий из инфицированной крови предыдущего хозяина срыгиваются в ранку от укуса новой жертвы.

Возбудитель чумы может проникать также в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов.

Когда эпизоотия среди грызунов достигает стадии, при которой число восприимчивых животных резко уменьшается вследствие гибели животных или формирования иммунитета у выздоровевших, она идет на убыль, так же, как и сопутствующая ей эпидемия среди людей. Возобновление эпизоотии и эпидемии в следующем году или позднее зависит от роста новой популяции молодых восприимчивых крыс и тяжести их поражения блохами. Новая популяция может инфицироваться от старых выживших носителей с перемежающейся бактериемией, либо от других инфицированных диких грызунов.

Украинский ученый Даниил Кириллович Заболотный (1866-1929) изучал epidemology чумы и доказал роль грызунов как reserviors заразных болезней.

Механизм передачи чумы и роль грызунов как резервуара инфекции были детально изученs выдающимся украинским исследователем, микробиологом и эпидемиологом Д.К.Заболотным.

Легочная чума. Легочная чума является антропонозным заболеванием. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Развивается тяжелая бронхопневмония. Мокрота становится жидкой и кровянистой, содержит большое количество палочек чумы, которые можно обнаружить в окрашенных мазках или путем выделения культуры. Эта форма чумы высоко контагиозна и обычно в отсутствии ранней терапии заканчивается смертельным исходом.

Септическая чума. Она может встречаться как первичная инфекция или как осложнение бубонной или легочной чумы. Палочки чумы распространяются по всему организму и исход неизменно смертельный.

Вскрытие трупа при чуме выявляет центры воспаления в лимфатических узлах, кровоизлияния и геморрагические периадениты. В лимфатических узлах и клеточной ткани присутствует большое количество Y. pestis. Фагоцитоз угнетен. Отмечается распад и некроз бубонов. В коже образуются мелкие кровоизлияния. Печень увеличена, обнаруживаются кровоизлияния и некроз. Селезенка увеличена, темно – красного цвета. Очаги в легких сливаются и формируют долевую пневмонию. Легкие расширены, фиолетово-красного или серовато-красного цвета, гиперемированы, отечны и содержат большое количество Y. pestis.

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В глубокой древности народы разных стран, где наблюдалась чума, знали об этом и использовали переболевших людей для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Лабораторная диагностика. Исследование производят в специальных лабораториях и в противочумных костюмах с соблюдением строгого режима в работе. В зависимости от клинической формы и места локализации возбудителя объектами для исследования могут быть: содержимое бубона при бубонной форме, отделяемое язвы при кожной форме, испражнения при кишечной форме, слизь из зева и мокрота при легочной форме, кровь при септицемической форме, патологоанатомический материал (органы, кровь, содержимое лимфатических узлов, легкие), трупы грызунов, блохи, вода, пищевые продукты, воздух и др. Исследования проводят по этапам:

1) микроскопия мазков, фиксированных в смеси Никифорова, окрашенных по Граму и метиленовым синим по Леффлеру;

2) посев исследуемого материала на питательные среды с выделением чистой культуры и ее идентификацией; для подавления сопутствующей микрофлоры к 100 мл мясо-пептонного агара прибавляют 1 мл 2,5% раствора сульфита натрия и 1 мл насыщенного спиртового раствора генцианового фиолетового, разведенного 1:100 дистиллированной водой, а для обезвреживания чумного фага в культуру перед посевом вносят 0,1 мл антифаговой сыворотки;

3) биологическая проба, воспроизводимая на морских свинках с выделенной чистой культурой, а также с материалом, из которого трудно получить культуру. В последнем случае исследуемый материал в виде густой взвеси втирают морским свинкам в выбритый участок кожи в области живота. При наличии чумных бактерий животные погибают на 5 — 7-й день. Для ускорения диагноза зараженных морских свинок на 2 — 3-й день убивают и из их органов выделяют культуру микробов чумы.

Идентифицируют чумные бактерии на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных, фаголизабельных, агглютинабельных свойств: выделенную культуру дифференцируют с возбудителем псевдотуберкулеза (см. табл. 21). Биопроба в диагностике чумы имеет решающее значение.

При исследовании материала загнивших трупов грызунов применяют реакцию термопреципитации.

Ввиду важности экстренного распознавания чумы разработаны ускоренные методы лабораторной диагностики этого заболевания, о которых сказано в практических руководствах.

Лечение. Для терапии больных чумой применяют весьма эффективный антибиотик — стрептомицин. Он излечивает в большом проценте случаев и легочные формы. Хороший результат получен при назначении стрептомицина с хлорамфениколом и тетрациклином. Кроме того, используют противочумный гамма-глобулин и специфический фаг. При осложнениях рекомендуют вводить пенициллин, сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в следующем:

1) ранняя диагностика чумы, особенно первых случаев;

2) немедленная изоляция, госпитализация больных и установление карантина; для лиц, находившихся в контакте с больными, карантин устанавливают сроком на 6 дней и назначают профилактическое лечение стрептомицином;

3) обсервация (изоляция отдельных лиц или групп людей при подозрении на контакт с заразным материалом, ежедневный подворный обход, двукратное термометрирование и наблюдение на время возможного инкубационного периода);

4) проведение в очагах тщательной дезинсекции и дератизации;

5) индивидуальная защита медицинского персонала, профилактическое введение стрептомицина и вакцинация;

6) выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинсекция кораблей, самолетов, поез-

дов, гаваней, при необходимости обязательный карантин для пассажиров);

7) обеспечение охраны границ СССР от заноса чумы. Специфическую профилактику проводят живой вакциной EV. Ее выпускают в сухом виде, применяют подкожно, внутрикожно, накожно однократно или двукратно. Продолжительность иммунитета в пределах года. В зависимости от эпидемиологической обстановки проводится ревакцинация через 6 или 12 мес. Эффективность вакцинации невысокая. В СССР нет заболеваний людей чумой. По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1921 по 1965 г. во всех странах мира было зарегистрировано 2,5 млн. больных этой грозной инфекцией, в 1970 — 1976 гг. — 12 140. В последние годы заболеваемость в большинстве стран снизилась до спорадических случаев, однако в определенных, ранее эндемических районах отмечается некоторая активизация природных очагов.

5. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis

К роду Yersinia относятся также возбудители псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) иерсиноза (Yersinia enterocolitica). Оба вида поражают животных, от которых передаются человеку. Псевдотуберкулез и йерсиноз встречаются в 30 странах мира среди взрослых и детей в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев. Природным источником инфекции являются дикие и синантропные грызуны. Заражение происходит алиментарным путем через пищевые продукты и воду, инфицированные выделениями больных животных. Болезнь характеризуется головной болью, слабостью, рвотой и болью в животе, лихорадкой, сыпью разнообразной морфологии, гиперемией слизистой оболочки рта и глотки. Лабораторная диагностика проводится путем выделения из испражнений больных возбудителя и его идентификации по биохимическим свойствам, реакции агглютинации, фаголизису, а также выявления антител в сыворотке крови больных постановкой реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации. Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин, патогенетические средства. Профилактика заключается в проведении дератизации, защите пищевых продуктов и воды от грызунов, соблюдении санитарно-гигиенических режимов на предприятиях общественного питания, продовольственных складах, в столовых и др.