ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Страница: 1 (всего — 1)

Вот некоторые ответы.

Отвечает Карпов Станислав Юрьевич, гепатолог-гастроэнтеролог, клиника гепатологии и гастроэнтерологии Медэлит

Любые оральные контрацептивы могут вызывать поражение печени, иногда, тяжёлое.

Минимальное повышение непрямой фракции билирубина (как у Вас) часто встречается, и, как правило, бывает проявлением либо наследственного дефицита фермента, отвечающего за преобразование билирубина, либо последствием перенесенного острого вирусного гепатита. В любом случае, это не опасно.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Страница: 1 (всего — 1)

Вот некоторые ответы.

Отвечает Карпов Станислав Юрьевич, гепатолог-гастроэнтеролог, клиника гепатологии и гастроэнтерологии Медэлит

Любые оральные контрацептивы могут вызывать поражение печени, иногда, тяжёлое.

Минимальное повышение непрямой фракции билирубина (как у Вас) часто встречается, и, как правило, бывает проявлением либо наследственного дефицита фермента, отвечающего за преобразование билирубина, либо последствием перенесенного острого вирусного гепатита. В любом случае, это не опасно.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Страница: 1 (всего — 1)

Вот некоторые ответы.

Отвечает Карпов Станислав Юрьевич, гепатолог-гастроэнтеролог, клиника гепатологии и гастроэнтерологии Медэлит

Любые оральные контрацептивы могут вызывать поражение печени, иногда, тяжёлое.

Минимальное повышение непрямой фракции билирубина (как у Вас) часто встречается, и, как правило, бывает проявлением либо наследственного дефицита фермента, отвечающего за преобразование билирубина, либо последствием перенесенного острого вирусного гепатита. В любом случае, это не опасно.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Страница: 1 (всего — 1)

Вот некоторые ответы.

Отвечает Карпов Станислав Юрьевич, гепатолог-гастроэнтеролог, клиника гепатологии и гастроэнтерологии Медэлит

Любые оральные контрацептивы могут вызывать поражение печени, иногда, тяжёлое.

Минимальное повышение непрямой фракции билирубина (как у Вас) часто встречается, и, как правило, бывает проявлением либо наследственного дефицита фермента, отвечающего за преобразование билирубина, либо последствием перенесенного острого вирусного гепатита. В любом случае, это не опасно.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

«АнтиВИЧ/СПИД»

Городская целевая комплексная программа

Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИДом

Взаимосвязь между уровнем билирубина плазмы крови и маркерами окислительного стресса у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне лечения атазанавиром и эфавирензом

Хронический окислительный стресс может играть определенную роль в развитии сердечно-сосудистой патологии у ВИЧ-инфицированных пациентов. Существуют данные, о том, что повышенный уровень билирубина может иметь значение в противодействии окислительному стрессу

‘ src=»http://www.spid.ru/spid/image/?objectId=6177″ title=»Взаимосвязь между уровнем билирубина плазмы крови и маркерами окислительного стресса у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне лечения атазанавиром и эфавирензом» alt=»Взаимосвязь между уровнем билирубина плазмы крови и маркерами окислительного стресса у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне лечения атазанавиром и эфавирензом» />

Хронический окислительный стресс (ОС) может играть определённую роль в развитии сердечно-сосудистой патологии у ВИЧ-инфицированных пациентов. Существуют данные, о том, что повышенный уровень билирубина может иметь значение в противодействии окислительному стрессу. Атазанавир (ATV) ингибирует УДФ-глюкуронилтрансферазу 1А1 (UGT1A1), тем самым увеличивая концентрацию неконъюгированного билирубина в плазме крови. Целью данного исследования явилось сравнение изменений маркёров окислительного стресса у пациентов, получающих ATV/ритонавир (ATV/r) и эфавиренз (EFV).

В многоцентровое проспективное исследование вошли ВИЧ-инфицированные пациенты, получающие антиретровирусную терапию (АРТ) на основе ATV/r или EFV. У 145 пациентов были определены липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 (Lp-PLA2), миелопероксидаза (МРО) и окисленный липопротеин низкой плотности (oxLDL) до лечения и через 9 месяцев после начала АРТ, в течение которых первоначальный режим не менялся и у пациентов был достигнут вирусологический ответ. Изменение маркёров окислительного стресса были смоделировано с использованием нескольких линейных регрессий с поправкой на изменения исходных значений и влияние АРТ.

Результаты исследования показали, что после коррекции исходных величин, у пациентов получавших ATV/r, отмечалось значительно большее снижение Lp-PLA2 [-16,3; 95% ДИ [-31,4; -1,25], р = 0,03] и значительно меньшее увеличение OxLDL (-21,8; 95% ДИ [-38,0; -5,6], р 14 августа 2018 года

Добрый день, что необходимо предпринять, какие профилактические меры, если на улице получен укол иглой от мед. шприца (кто и когда им пользовался не известно), время с момента укола прошло более 3-х суток. Саму иглу имеет смысл сдать на анализы?

ФОРУМЫ ВИЧ+ Прием терапии

Кто в курсе,подскажите, пожалуйста, у меня начали желтеть глаза, врач сказала, что это от реатаза и нужно пить больше жидкости. Но со временем эффект желтизны усиливается—употребляемая мною жидкость явно не помогает)))))))))))) Может можно что-то пропить (какие-то препараты) или прокапать, или только смена препарата поможет?

Страница: 1 (всего — 1)

Реатаз , усиленный ритонавиром ?

А каков общ.билирубин ? Снизить билирубин возможно- Гептрал или Урсофальк. По мере падения общ. билирубина уменьшится ( или пропадёт ) желтизна.

Поможет,но думаю, вам не на что его менять. У вас в городе проблемы с препаратами,большие проблемы.

Что значит х.з ? Смотрите инструкцию. Там написано,почему

-Странные, вы какие-то. Я не желтел от реатаза. Ни от не усиленного ритонавиром, ни от реатаза с ритонавиром.
— Это ты, милый странный. Тебя и стокрин не вставлял.

Резкий взлёт биллирубина (про желтизну молчу)
В результате после 25 дней приёма второй схемы назначен третий вариант. Пью с 25 мая.
К смене схем отношусь совершенно спокойно.

Внутрь (в составе комбинированной терапии), во время еды.

Режим дозирования для пациентов, ранее не получавших антиретровирусной терапии:

Реатаз® 400 мг 1 раз в день во время еды;

Реатаз® 300 мг и ритонавир 100 мг 1 раз в день во время еды.

Режим дозирования для пациентов, ранее получавших антиретровирусную терапию:

Реатаз 300 мг и ритонавир 100 мг 1 раз в день во время еды.

А ATV и принимается только во время еды . Если он принимается натощак- к нему быстро вырабатывается устойчивость.
Цитата

Цитата
Реатаз , усиленный ритонавиром

Резкий взлёт биллирубина (про желтизну молчу)

Однако способ приёма пищи на уровень билирубина не влияет. Атазановир ингибирует UDP-глюкоронозилтрансферазу. Желтуха возникает только у тех,у кого есть ген,управляющий коньюгацией билирубина. У меня, видимо,этого гена нет. Я не желтел. Ни от не усиленного ритонавиром, ни от реатаза с ритонавиром.

Средний уровень общ.билир. за весь период лечения атазановиром — с 11.2010 по 01.11 — ок. 50 мкмоль/л. При 50 мкмоль/л еще не желтеют. Но повышенный билирубин хоть и неопасен,но может доставить неприятности. Например, на таком фоне могут образоваться камни. Посему периодически можно рекомендовать билирубин снижать.Официально такой рекомендации нет, как собственно и героев-панфиловцев, успевающих разгребать спидовые трупы, такие пустяки, как образующиееся камешки, вряд ли взволнуют. Из опробованного лучшего- Гептрал снижает лучше всего.Кроме того, он улучшает свойства желчи и структуру, препятствуя кристаллизации холестриновых образований в камни. После отмены Гептрала этот эффект сохраняется 2-3 нед.

ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Страница: 1 (всего — 1)

Вот некоторые ответы.

Отвечает Карпов Станислав Юрьевич, гепатолог-гастроэнтеролог, клиника гепатологии и гастроэнтерологии Медэлит

Любые оральные контрацептивы могут вызывать поражение печени, иногда, тяжёлое.

Минимальное повышение непрямой фракции билирубина (как у Вас) часто встречается, и, как правило, бывает проявлением либо наследственного дефицита фермента, отвечающего за преобразование билирубина, либо последствием перенесенного острого вирусного гепатита. В любом случае, это не опасно.

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

Смотрите так же:  Очаговый туберкулез верхней доли легкого

Билирубин – это особый пигмент, образующийся в результате распада гемоглобина, миоглобина в системе селезенки и печени. Он является одним из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке крови. Его повышение до определенных цифр вызывает клинически желтуху.

ФОРУМЫ ВИЧ+ Здоровье и жизнь с ВИЧ

Ребята выставлю. может кому то и пригодится. Сама читаю иногда,так,как у дочки в этом плане проблемы есть.

Показатель, отражающий общее колличество белков в крови.

Снижение содержания общего белка в плазме наблюдается при тяжелых заболеваниях печени (вследствие уменьшения синтеза белков печеночными клетками), а также при некоторых болезнях почек, сопровождающихся повышенным выведением белка с мочой (гломерулонефрит, амилоидоз, другие заболевания, протекающие с нефротическим синдромом). Кроме того, дефицит белка в сыворотке крови может быть обусловлен нарушением его всасывания при патологии кишечника (хронические энтериты, колиты и др.), а также алиментарными причинами (недостаточное потребление белковой пищи при вегетарианстве, длительном голодании). Выраженное снижение концентрации белков в плазме крови наблюдается при обширных ожогах

Повышение количества белка в плазме наиболее часто встречается при заболеваниях крови, в первую очередь, при миеломной болезни, а также при некоторых инфекционно-воспалительных процессах

Важнейший белок крови, составляющий примерно половину всех сывороточных белков.

Любое изменение его концентрации довольно быстро отражается на состоянии организма.

Наибольшее клиническое значение имеет снижение количества альбумина в крови, которое встречается достаточно часто и может быть проявлением острых и хронических заболеваний печени (гепатит, цирроз, рак печени, тяжелое токсическое ее поражение, вторичные изменения печеночных клеток с нарушением их белковосинтетической функции при сердечной недостаточности, заболеваниях крови и др.). Уменьшение содержания альбумина может быть также проявлением некоторых болезней почек, сопровождающихся значительной потерей альбумина с мочой (гломерулонефрит, амилоидоз, рак почек, поражение почек при сахарном диабете), других заболеваний, протекающих с нефротическим синдромом. В некоторых случаях причиной снижения уровня альбумина в крови являются острые и хронические болезни кишечника, опухоли его. Независимо от причины, снижение концентрации альбумина в крови влечет за собой появление отеков у больного.

Повышение альбумина в плазме встречается редко и чаще всего связано с обезвоживанием организма («ложная» гипоальбуминемия), либо с избыточным внутривенным введением препарата альбумина при лечении в стационаре.

Белковые фракции представляют собой отдельные виды белков крови: альбумин, альфа1-, альфа2-, бета- и гамма-глобулины. Их исследование используется в качестве дополнительного теста в диагностике многих заболеваний.

Повышение альфа-1- и альфа-2-глобулинов может наблюдаться при острых и обострениях хронических воспалительных процессов, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.), злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек, протекающих с нефротическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

Снижение уровня альфа-2-глобулинов может наблюдаться при хроническом панкреатите, сахарном диабете, реже при токсических гепатитах. Повышение содержания бета-глобулинов чаще всего встречается у людей с нарушением липидного (жирового) обмена, в том числе у пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонией.

Снижение бета-глобулинов встречается реже и обычно обусловлено общим дефицитом белков плазмы.

Повышение количества гамма-глобулинов, являющихся основными «поставщиками» антител, нередко наблюдается при хронических заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз), хронических инфекциях, некоторых аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, хронический аутоиммунный гепатит и др.), миеломной болезни.

Снижение гамма-глобулинов в крови встречается в норме у детей в возрасте 3-4 месяцев (физиологическое снижение), а у взрослых всегда имеет патологический характер и обычно указывает на врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния, нередко наблюдается при системной красной волчанке.

Креатинин — это вещество, являющееся конечным продуктом распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатинин полностью выводится почками, поэтому наибольшее клиническое значение имеет определение его концентрации в крови для диагностики заболеваний почек. Повышение содержания креатинина в плазме всегда указывает на нарушение фильтрационной и выделительной функций почек и является своеобразным маркером почечной недостаточности при различных заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при сахарном диабете, артериальной гипертонии, мочекаменной болезни, амилоидозе, др.). В клинической практике используется определение креатинина не только в крови, но и в моче (проба Реберга), что дает более полное представление о функциональной способности почек. Кроме заболеваний почек, повышенный уровень креатинина может наблюдаться и при обширных ожогах, синдроме длительного раздавливания (некроз мышечной ткани при длительном сдавлении конечности), при кишечной непроходимости, иногда, при выраженном тиреотоксикозе. Снижение креатинина крови клинического значения не имеет.

Мочевина — вещество, являющееся конечным продуктом метаболизма белков в организме. Мочевина выводится почками, поэтому определение ее концентрации в крови дает представление о функциональных способностях почек и наиболее широко используется для диагностики почечной патологии.

Наиболее частыми причинами увеличения содержания мочевины в крови являются: — заболевания почек (острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит с частыми рецидивами, в том числе на фоне почечнокаменной болезни; поражение почек при тяжелой гипертонии, сахарном диабете, туберкулезе, амилоидозе; ревматоидном артрите и других коллагенозах; рак почки, острая почечная недостаточность любого происхождения); — синдром длительного раздавливания (уровень мочевины при этом состоянии бывает очень высоким, что обусловлено, во-первых, задержкой выведения мочевины почками, а во-вторых, повышенным распадом белков вследствие травматического повреждения скелетных мышц); — состояния с повышенным образованием мочевины и других азотистых шлаков (так называемая «надпочечная» азотемия при чрезмерном употреблении белковой пищи, при различных воспалительных и септических процессах, сопровождающихся усиленным распадом белков, при обезвоживании организма в результате рвоты, поноса и др.); — состояния, связанные с задержкой выведения мочи (камни, опухоли мочевыводящих путей, их сдавление аденомой или раком простаты). Снижение концентрации мочевины в крови может возникать при голодании, истощении, недостаточном употреблении белковой пищи, при печеночной недостаточности, повышенном диурезе (например, вследствие чрезмерного приема мочегонных средств).

Холестерин общий – основной липид крови, который, во-первых, поступает в организм с пищей, а во-вторых, синтезируется клетками печени. Количество общего холестерина является одним из самых важных показателей липидного (жирового) обмена и косвенно отражает риск развития атеросклероза. Доказана прямая связь между гиперхолестеринемией (повышенным уровнем холестерина в крови) и прогрессирующим образованием атеросклеротических бляшек в сосудах, особенно в коронарных артериях, что является причиной развития у человека ишемической болезни сердца. Поэтому контроль общего холестерина наряду с другими липидными фракциями (см. позиции «Триглицериды и ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП») в настоящее время считается обязательным не только пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и практически здоровым людям для раннего выявления нарушений липидного обмена и риска развития у них атеросклероза и ИБС.

Повышение содержания общего холестерина в крови наиболее часто отмечается при атеросклерозе, наследственных и приобретенных нарушениях липидного обмена, сахарном диабете, заболеваниях почек с нефротическим синдромом. Причиной высокого уровня холестерина может быть гипотиреоз (снижение синтеза гормонов щитовидной железы), болезнь Иценко-Кушинга (патология надпочечников с повышенным выбросом гормонов), а также механическая желтуха, развивающаяся вследствие закупорки желчевыводящих путей камнем, сдавления их опухолями и т.д.

Снижение уровня общего холестерина обычно бывает следствием тяжелого заболевания печени с выраженной печеночной недостаточностью (гепатит, цирроз, рак печени, др.), болезней кишечника, общего истощения (кахексии), злокачественных опухолей. Кроме того, низкий уровень холестерина наблюдается при выраженном гипертиреозе, длительном приеме некоторых препаратов в больших дозах (холестеринснижающие средства, антибиотики тетрациклинового ряда).

Холестерин ЛПНП (холестерин липопротеинов низкой плотности) – одна из самых атерогенных, «вредных» фракций липидов. ЛПНП очень богаты холестерином и, транспортируя его к клеткам сосудов, задерживаются в них, образуя атеросклеротические бляшки. Поэтому повышенное содержание в крови ЛПНП считается серьезным фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует обязательной коррекции (диета + холестеринснижающие препараты).

Наиболее часто увеличение уровня ЛПНП в крови наблюдается при:

-наследственных и приобретенных нарушениях липидного обмена (так называемых гиперлипопротеинемиях, особенно II их типе, при котором атеросклероз и его сосудистые осложнения развиваются в молодом возрасте);

— заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом;

— гипотиреозе (снижении синтеза гормонов щитовидной железы);

— длительном приеме гормональных контрацептивов.

Снижение холестерина ЛПНП имеет меньшее практическое значение и встречается, в основном, при резком дефиците в организме белка и особенно β-липопротеинов.

Холестерин ЛПВП (холестерин липопротеидов высокой плотности, α-холестерин) – единственная фракция липидов, препятствующая образованию атеросклеротических бляшек в сосудах (поэтому липопротеиды высокой плотности еще называют «хорошим» холестерином). Антиатерогенное действие ЛПВП обусловлено их способностью транспортировать холестерин от клеток сосудов в печень, где он утилизируется и выводится из организма. Поэтому содержание этой липидной фракции очень важно для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (ишемической болезни сердца, инсультов и др.).

Снижение ЛПВП сопряжено с угрозой возникновения у человека этих заболеваний и наиболее часто отмечается при: — нарушениях липидного обмена (так называемых дислипидемиях); — сахарном диабете; — хронических заболеваниях печени с нарушением ее функций (цирроз, гепатит, рак печени); — заболеваниях почек с признаками хронической почечной недостаточности; — общем истощении (в том числе раковой кахексии); — тяжелых острых бактериальных и вирусных инфекциях (кратковременное снижение показателя с нормализацией его после излечения основного заболевания).

Повышение уровня ЛПВП считается антиатерогенным фактором и поэтому является одной из главных целей антиатеросклеротической терапии (особенно диеты). Однако встречаются ситуации, где увеличение ЛПВП принимает патологический характер и свидетельствует о тяжелой патологии: алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени (единственный вид цирроза, при котором ЛПВП высоки), хронический активный гепатит.

Глюкоза — один из важнейших компонентов крови, который отражает состояние углеводного обмена. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нервной системой, гормональными факторами, работой печени и у здорового человека колеблется в пределах 4,0-6,4 ммоль/л. Повышение содержания глюкозы в крови называется гипергликемией и наиболее часто встречается при:

Смотрите так же:  Как снять насморк за один день

— сахарном диабете (при явном сахарном диабете содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 и более ммоль/л; при уровне глюкозы натощак от 6,0 до 6,9 ммоль/л требуется проведение глюкозотолерантного теста, позволяющего выявить скрытый сахарный диабет);

— повышение гормональной активности щитовидной железы (наиболее часто- узловой или диффузный токсический зоб);

— заболеваниях, сопровождающиеся повышением гормональной активности надпочечников (болезнь и синдром Иценко – Кушинга, обусловленные опухолями гипофиза и коры надпочечников соответственно, феохромоцитома);

— длительном приеме глюкокортикоидных препаратов (так называемый «стероидный диабет» на фоне лечения преднизолоном и другими стероидными гормонами);

— заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, опухоль поджелудочной железы);

Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) наиболее часто обусловлено передозировкой инсулина и сахароснижающих таблетированных препаратов (у больных сахарным диабетом). Гипогликемию могут вызывать заболевания печени (цирроз печени, хронический гепатит с выраженной печеночной

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин – это форма гемоглобина, образующаяся в результате его взаимодействия с глюкозой. Гликированный гемоглобин отражает повышение сахара крови, имевшее место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст, поэтому ориентируются на срок — 60 суток. Данный лабораторный тест широко используется для оценки степени компенсации сахарного диабета: уровень гликированного гемоглобина в пределах 4-6% свидетельствует о хорошей компенсации диабета в последние 1-1,5 месяца, 6-8,9% — о субкомпенсации заболевания, больше 9%- о декомпенсации и необходимости корректировки противодиабетической терапии. Возможно также использование описанного лабораторного исследования для ранней диагностики скрытых форм сахарного диабета. Cнижение количества гликированного гемоглобина возможно при наличии у больного гемолитической анемии (укорочен срок жизни эритроцитов), острых и хронических геморрагий (кровоизлияний), тяжелой почечной недостаточности.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) — один из основных ферментов, синтезирующихся в печени. Большая часть ее находится и работает в клетках печени, поэтому в норме концентрация АЛТ в крови невелика. При повреждении гепатоцитов (печеночных клеток) фермент выходит в кровь и его количество там значительно возрастает. Таким образом, повышение АЛТ в сыворотке крови свидетельствует о наличии какого-либо патологического процесса в печени (острые или хронические гепатиты, циррозы, рак печени, токсическое, в том числе алкогольное поражение печени, изменения ее на фоне желчнокаменной болезни, тяжелой сердечной недостаточности, заболеваний крови и др.). Кроме того, увеличение в крови АЛТ может быть связано с длительным приемом некоторых лекарственных средств (парацетамол, преднизолон, тетрациклиновые антибиотики, эстрогены).

АСТ (аспартатаминотрансфераза) — один из основных ферментов, синтезирующихся в печени. В норме содержание этого фермента в сыворотке крови невелико, так как большая его часть находится в гепатоцитах (печеночных клетках). Кроме того, АСТ содержится в миокарде (сердечной мышце). Наиболее часто повышение уровня АСТ наблюдается при заболеваниях печени (острые и хронические гепатиты, цирроз, рак печени, токсическое, в том числе алкогольное поражение печени, обтурационная (механическая) желтуха, «застойная» печень при выраженной сердечной недостаточности, др.); при инфекционном мононуклеозе, а также при патологии сердца с поражением миокарда (острый инфаркт миокарда, острый миокардит). Иногда повышение АСТ в крови может быть обусловлено длительным приемом лекарственных средств, в первую очередь, производных салициловой кислоты (аспирин), гормональных контрацептивов, антикоагулянтов (фенилин, варфарин).

Креатинкиназа — это фермент, содержащийся в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. Наибольшее клиническое значение имеют следующие изоферменты (фракции) креатинкиназы: КК-МВ (сердечный изофермент, изменяющийся при повреждении клеток миокарда), КК-ВВ (мозговой изофермент, отражающий патологию клеток головного мозга), КК-ММ (мышечный изофермент, находящийся в скелетных мышцах).

Повышение активности общей креатинкиназы наблюдается при повреждении любых вышеперечисленных клеток и поэтому не является специфичным. Наиболее часто значительное увеличение активности данного фермента отмечается при остром инфаркте миокарда (определение креатинкиназы, и особенно МВ-фракции, широко используется для ранней диагностики инфаркта миокарда, так как ее повышение отмечается уже через 2-4 часа после острого болевого приступа; возврат показателя к норме происходит достаточно быстро (на 3-6 сутки), поэтому определение общей креатинкиназы в крови в более поздние сроки для диагностики инфаркта миокарда малоинформативно). Повышение активности креатинкиназы нередко наблюдается и при острых миокардитах, однако является не столь выраженным и держится значительно дольше, чем при инфаркте.

Высокая активность общей креатинкиназы нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите), а также при некоторых заболеваниях головного мозга, после хирургических операций, приема больших доз психотропных препаратов и алкоголя, при любых видах шока, гипотиреозе.

Снижение уровня креатинкиназы часто выявляется при тиреотоксикозе (повышенный выброс гормонов щитовидной железы).

Амилаза — фермент, секретирующийся слюнными железами (в основном, околоушными) и поджелудочной железой (панкреатическая амилаза).

Повышение уровня общей амилазы может наблюдаться при паротите за счет «слюнной» части фермента, однако наибольшее клиническое значение имеет повышение активности амилазы при заболеваниях поджелудочной железы. Особенно значительным бывает увеличение этого фермента при острых панкреатитах, причем не только в сыворотке крови, но и в моче за счет повышенного выведения ее почками, что делает определение амилазы крови и мочи обязательным в диагностике панкреатитов. Кроме того, повышение содержания амилазы может иметь место при раке поджелудочной железы, после према значительного количества алкоголя, при перитонитах (особенно обусловленных высокой кишечной непроходимостью или перфоративной язвой), употреблении некоторых лекарственных препаратов (гормональные контрацептивы, глюкокортикоиды длительно). В некоторых случаях массивный некроз (гибель клеток) поджелудочной железы при тяжелом остром панкреатите может приводить к резкому снижению амилазы крови и мочи, что является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на панкреонекроз. Снижение амилазы возможно также при ожоговой болезни, некоторых отравлениях, тяжелых формах тиреотоксикоза.

Амилаза панкреатическая – фермент, секретирующийся клетками поджелудочной железы. Повышение уровня этого фермента в крови наиболее часто отмечается при панкреатитах, особенно острых, после приема алкоголя, иногда — при острой хирургической патологии, протекающей с перитонитом (высокая кишечная непроходимость, перфоративная язва, тромбоз мезентериальных вен, др.). Кроме того, повышенное содержание амилазы может быть обусловлено длительным приемом некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, наркотические средства, фуросемид и тиазидовые диуретики в больших дозах), однако отмена вышеперечисленных препаратов всегда влечет за собой достаточно быструю нормализацию показателя.

Снижение активности панкреатической амилазы указывает на выраженную экзокринную недостаточность поджелудочной железы (уменьшение выработки ферментов, участвующих в пищеварении) в результате склерозирования и атрофии ее ткани у больных, страдающих хроническим панкреатитом с частыми обострениями. Кроме того, резкое снижение данного показателя нередко наблюдается при панкреонекрозе — массивной гибели клеток поджелудочной железы, при тяжелых формах острого панкреатита и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, содержащийся в клетках сердечной мышцы, печени, почек, легких, скелетной мускулатуры. В связи с этим в клинической практике выделяют отдельные изоферменты: ЛДГ1 и ЛДГ2 (содержатся преимущественно в миокарде, почках), ЛДГ3 (обнаруживается в основном в легочной ткани), ЛДГ4 и ЛДГ5 (в наибольших количествах определяются в печени и скелетных мышцах), информативность которых выше, чем при определении общей ЛДГ.

Повышение ЛДГ (особенно ЛДГ1 и ЛДГ2) наиболее часто отмечается при остром инфаркте миокарда, тогда как при стенокардии (в том числе нестабильной) данный показатель остается в норме, что позволяет использовать его наряду с креатинкиназой (подробно см. позицию «креатинкиназа» и «креатинкиназа МВ») для дифференциальной диагностики этих состояний при сомнительной ЭКГ-картине. Умеренное увеличение ЛДГ наблюдается также у больных с острым миокардитом, тяжелой сердечной недостаточностью с застойными явлениями в печени, а также при развитии тромбоэмболии легочной артерии. Значительное повышение как общей ЛДГ, так и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5 отмечается при острых гепатитах, циррозе печени в стадии обострения, а также при раковом поражении печени. Активность ЛДГ возрастает также при механических желтухах (наиболее часто — при закупорке желчевыводящих протоков камнем или сдавлении их опухолью) и гемолитических анемиях. Возможно умеренное увеличение данного показателя при обширных травматических повреждениях мышц и при прогрессирующей мышечной дистрофии.

Снижение активности ЛДГ в клинической практике значения не имеет.

Гамма-ГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — фермент, содержащийся преимущественно в клетках печени и поджелудочной железы. Изменение активности данного фермента в сыворотке крови имеет большое значение для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей, так как он более чувствителен к патологическим процессам в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза.

Повышение гамма-ГТ наблюдается при вирусных гепатитах, циррозах, раке печени. Нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям, вследствие закупорки желчных протоков камнем, сдавление их опухолью, увеличенными лимфоузлами и др. ведут к повышению уровня гамма-ГТ. При длительном и чрезмерном употреблении алкоголя активность данного фермента возрастает многократно. При этом прекращение употребления алкоголя уже через 10 дней приводит к снижению этого показателя на 50% , что позволяет контролировать лечение алкоголизма.

Фосфатаза кислая – фермент, содержащийся почти во всех органах и тканях человека. Особенно много ее в клетках крови и предстательной железы.

В клинической практике повышение активности кислой фосфатазы наиболее часто наблюдается при: — раке простаты (особенно при метастазировании опухоли); — массивном разрушении клеток крови: эритроцитов (например, при гемолитических анемиях, переливании несовместимой крови, др.) и тромбоцитов (при некоторых аутоиммунных заболеваниях и др.); — метастазах в кости.

Кратковременное увеличение активности фермента нередко наблюдается после массажа простаты, катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, ректального исследования, поэтому исследование крови на содержание кислой фосфатазы проводится не ранее, чем через 48 часов после перечисленных процедур. Снижение активности кислой фосфатазы в сыворотке существенного клинического значения не имеет.

Фосфатаза щелочная – фермент, широко распространенный в тканях человека. Наибольшее клиническое значение имеют печеночная и костная формы щелочной фосфатазы, активность которых и определяется в сыворотке крови. Причинами повышения активности щелочной фосфатазы могут быть: — поражения костей при злокачественных заболеваниях (остеосаркома, метастазы в кости, миеломная болезнь, лимфогранулематоз с поражением костной ткани, др.); — первичный и вторичный гиперпаратиреоз (повышенный синтез гормонов паращитовидных желез вызывает изменения в костной ткани, что приводит к увеличению уровня фермента); — рахит; — заболевания печени (рак или метастазы, алкогольное поражение печени, цирроз, токсическое действие на клетки печени некоторых лекарственных препаратов при их передозировке: парацетамол, тетрациклин, салицилаты и др.); — холестаз (нарушение оттока желчи по желчевыводящим путям, например, при закупорке их камнем, сдавлении опухолью, увеличенными лимфоузлами и т.д); — инфекционный мононуклеоз; — тяжелые формы позднего токсикоза беременных (при преэклампсии наблюдается очень высокий уровень щелочной фосфатазы в крови вследствие поражения плаценты); — длительный прием контрацептивных гормонсодержащих препаратов, противосудорожных средств; — детский возраст до периода полового созревания (физиологическое повышение активности ЩФ);

Смотрите так же:  Ребенок переболел гепатитом в

Снижение активности фермента может быть связано с гипотиреозом (дефицит гормонов щитовидной железы), выраженным гиповитаминозом, тяжелыми формами анемии, недостатком фосфора в крови.

Липаза — фермент, играющий главную роль в расщеплении жиров. Он вырабатывается рядом органов и тканей, поэтому различают липазу поджелудочной железы (панкреатическая липаза), липазу кишечного сока, желудочную, липазу лейкоцитов и др. В практике наибольшее значение имеет липаза, вырабатываемая клетками поджелудочной железы, так как именно ее активность является важнейшим фактором в процессе переваривания жиров.

Чаще всего повышение активности липазы наблюдается при патологии поджелудочной железы, что связано с повреждением ее клеток и выходом фермента в кровь. Наиболее значимое повышение данного показателя отмечается при остром панкреатите, причем активность липазы нередко возрастает раньше, чем активность амилазы, достигая максимума к концу первых суток заболевания, и сохраняется более длительное время (до 10-12 дней). Кроме того, повышение активности липазы часто отмечается при обострении хронического панкреатита, раке поджелудочной железы, ее кистах. Более редкими причинами увеличения данного показателя могут быть желчнокаменная болезнь, кишечная непроходимость, некоторые виды перитонита, переломы крупных трубчатых костей.

Кальций общий – важнейший микроэлемент, участвующий в построении скелета, работе сердца, нервно-мышечной деятельности, свертывании крови и многих других процессах. Обмен кальция тесно связан с костной системой, функционированием паращитовидных желез. Около 99% кальция находится в костях, остальное количество содержится в сыворотке крови. При этом половина кальция циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в связанном с белками виде.

Низкий уровень общего кальция в крови наблюдается при недостаточном синтезе паращитовидными железами паратгормона, а также при рахите, заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, дефиците белка альбумина в крови и др.

Повышение уровня кальция в сыворотке крови характерно для: -гиперфункции паращитовидных желез; — опухолевого поражения костей; — длительной иммобилизации при сложных переломах костей; — заболеваний надпочечников с нарушением их гормонсинтезирующей функции (болезнь и синдром Иценко-Кушинга); — длительного приема кортикостероидов и гормонсодержащих контрацептивов; — передозировки витамина D; Кроме того, физиологическое повышение содержания кальция в крови наблюдается в третьем триместре беременности, у новорожденных после 4 дня жизни, а также после употребления пищи, богатой солями кальция.

*
Кальций ионизированный (Са++)

Кальций ионизированный – это та часть кальция, которая циркулирует в сыворотке крови в свободном (не связанном с белками) виде. Изменение уровня ионизированного кальция имеет наибольшее клиническое значение. Основными причинами его снижения в крови являются: — почечная недостаточность; — снижение синтеза гормона паращитовидных желез (паратгормон участвует в регуляции обмена кальция); — гиповитаминоз D; -атрофический гастрит; — нарушение обмена магния; — тяжелые повреждения скелетных мышц;

Высокая концентрация ионизированного кальция в крови наиболее часто наблюдается при: -гиперпаратиреозе (избыточной продукции паратгормона паращитовидными железами) -злокачественных новообразованиях — при первичном и метастатическом поражении костей, раке легких, почек, мочевого пузыря и яичников. Возможно увеличение ионизированного кальция в крови при приеме гормонов — глюкокортикоидов и половых.

Калий, натрий, хлориды — это основные электролиты, содержащиеся практически во всех клетках организма. Их концентрация внутри клеток и во внеклеточном пространстве определяет водно-электролитный баланс, оказывает огромное влияние на все физиологические процессы в организме.

Калий — электролит, содержащийся преимущественно внутри клеток. Он играет важную роль в процессах сокращения мышц, в функционировании сердца, проведении нервных импульсов, обмене веществ. В клинической практике оценивают содержание калия в крови и в моче. Повышение уровня калия в крови проявляется нарушениями сердечного ритма (при очень высоком содержании калия возможна остановка сердца), изменениями со стороны нервной системы, и чаще всего наблюдается при: — острой и хронической почечной недостаточности ; — обширных ожогах и травмах; — олигурии и анурии (резкое уменьшение количества выделяемой мочи или полное ее отсутствие) любого происхождения; наиболее часто это бывает связано с тяжелыми заболеваниями почек, отравлениями, шоковыми состояниями; — надпочечниковой недостаточности; — применении калийсодержащих препаратов длительно и/или в больших дозах (особенно внутривенное введение, использование их при нарушенной функции почек, в сочетании с калийсберегающими диуретиками, например, верошпироном, др.); — некоторых тяжелых заболеваниях, сопровождающихся резким сдвигом среды организма в кислую сторону (так называемый метаболический ацидоз, который может развиваться при комах, шоках, гипоксических состояниях).

Уменьшение уровня калия в крови также сопровождается нарушениями сердечного ритма (однако характер их значительно отличается от аритмий при избытке калия). Кроме того, дефицит калия может проявляться мышечной слабостью, судорогами, нарушениями дыхания, расстройством функции тазовых органов. Наиболее частыми причинами недостатка калия в организме являются: — потеря калия при многократной рвоте, поносах; -длительное бесконтрольное применение мочегонных средств ( за исключением калийсберегающих диуретиков- триамтерена, верошпирона и т.д.); — длительное применение стероидных гормонов, особенно в больших дозах (преднизолон и др.); -уменьшение потребления калия в послеоперационном периоде, особенно при операциях на органах желудочно-кишечного тракта; -болезнь и синдром Иценко-Кушинга (заболевания, сопровождающиеся повышенным синтезом гормона кортизола надпочечниками); — заболевания, сопровождающиеся усиленной продукцией альдостерона надпочечниками;

Натрий – электролит, содержащийся преимущественно во внеклеточной жидкости, и в меньшем количестве — внутри клеток. Он оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой, нервной и мышечной систем и, кроме того, вместе с другими электролитами обеспечивает нормальную внутреннюю среду организма.

Снижение уровня натрия в крови может происходить по разным причинам. Чаще дефицит натрия наблюдается при циррозе печени с асцитом (накопление жидкости в брюшной полости), заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом. Кроме того, нередко причиной недостатка натрия в крови является чрезмерный прием мочегонных средств, некомпенсированный сахарный диабет с осложнениями, патология надпочечников со снижением синтеза их гормонов, длительная бессолевая диета и др.

Избыток натрия бывает обусловлен обезвоживанием, солевой перегрузкой организма, заболеваниями почек, протекающими с олигурией (резким уменьшением количества мочи), избыточной секрецией альдостерона опухолью надпочечников.

Хлор — один из главных электролитов, находится в крови в ионизированном состоянии и играет важную роль в поддержании водно-электролитного и кислотно-основного балансов в организме, участвует в образовании соляной кислоты желудочного сока.

Уменьшение содержания хлора в тяжелых случаях приводит к расстройствам центральной нервной системы, вплоть до комы. Причинами его дефицита могут быть потери хлора с рвотой, поносами, повышенным потоотделением при лихорадке, длительном пребывании в жарком климате, а также бесконтрольное применение мочегонных средств. Снижение концентрации хлора нередко обусловлено заболеваниями почек , патологией надпочечников, комой при тяжелом сахарном диабете и др.

Повышенный уровень хлора возможен при чрезмерном употреблении соли, а также при острой почечной недостаточности, несахарном диабете и некоторых других патологических состояниях.

Фосфор неорганический — микроэлемент, содержащийся в организме в виде солей (фосфаты кальция, магния и т.д.), необходим для образования костной ткани и клеточного энергетического обмена. 85% всего фосфора сосредоточено в костях. Его обмен тесно связан с обменом кальция в организме, поэтому в клинической практике чаще всего используется сочетанное определение содержания двух этих микроэлементов.

Снижение уровня фосфора может быть связано с истощением его запасов в организме, с нарушением всасывания его в кишечнике либо повышенным выведением через почки. Наиболее частыми причинами низкого уровня фосфора в сыворотке крови являются: — злоупотребление алкоголем; -дефицит витамина D и фосфатов в пище; -заболевания кишечника с нарушением процессов всасывания (энтерит, колит, дисбактериоз и др.); — гиперпаратиреоз (повышенный синтез паратиреоидного гормона паращитовидными железами); — некоторые злокачественные опухоли; — длительный прием препаратов, связывающих фосфат.

Повышенное содержание фосфора встречается при гипопаратиреозе (снижении продукции паратгормона паращитовидными железами), избытке витамина D (например, при длительном приеме препаратов, его содержащих), патологии костей. Нередко отмечается увеличение концентрации фосфора в сыворотке крови при болезнях почек (нефриты, нефрозы), тяжелеем сахарном диабете и др.

Медь — микроэлемент, входящий в состав ферментов, играющий жизненно важную роль в процессах кроветворения, всасывания и усвоения железа, иммунных реакций, остеогенеза, формировании соединительной ткани, а также играет важную роль в выработке миелина. Медь контролирует уровни холестерина, сахара и мочевой кислоты. В крови в среднем содержится около 100 мкг меди, причем в эритроцитах и лейкоцитах до 60 мкг. У здоровых людей концентрация меди в крови относительно постоянна. Повышение уровня меди в крови наблюдается при беременности и стрессе, гипертиреозе, апластической анемии, циррозе печени, инфаркте миокарда, при применении оральных контрацептивов, острых и хронических воспалительных заболеваниях, бронхиальной астме, лимфогрануломатозе, остром лейкозе. Снижение концентрации меди в крови – характерный признак болезни Коновалова-Вильсона – наследственно обусловленного снижения уровня церулоплазмина (важнейший медьсодержащий белок), а также синдроме мальабсорбции, нефрозе, дефиците меди.

Цинк — важный микроэлемент, который необходим для всех процессов жизнедеятельности — роста, развития, правильного функционирования организма. Входит в состав более дву