Remedium.ru в вашем смартфоне.

Д.Ю. ОВСЯННИКОВ, д.м.н., Д.А. КАЧАНОВА, Российский университет дружбы народов, Москва

В статье представлены современные сведения о бронхообструктивном синдроме у детей, его этиологии и патогенетических механизмах. Приведена характеристика наиболее частых причин бронхиальной обструкции — острого бронхиолита (обструктивного бронхита) и бронхиальной астмы, а также эффективности терапевтических вмешательств при данных заболеваниях с позиций доказательной медицины. Перечислены дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей. Описаны терапевтические возможности комбинации фенотерола и ипратропия бромида, преимущества небулайзерной терапии при бронхиальной астме.

Бронхообструктивный синдром (БОС) — это патофизиологическое понятие, характеризующееся нарушением бронхиальной проходимости у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями. Термин БОС не может быть использован как самостоятельный диагноз, БОС является гетерогенным по своей сути и может быть проявлением многих заболеваний (табл. 1).

К основным патогенетическим механизмам бронхиальной обструкции относятся:

1) утолщение слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного отека и инфильтрации;
2) гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета с образованием слизистых пробок (обтурация, основной механизм бронхиальной обструкции при бронхиолите);
3) спазм гладкой мускулатуры бронхов (значимость этого компонента увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах бронхиальной обструкции);
4) ремоделирование (фиброз) подслизистого слоя (необратимый компонент бронхиальной обструкции при хронических заболеваниях);
5) вздутие легких, усиливающее обструкцию из-за сдавления воздухоносных путей.
Данные механизмы в различной степени выражены у детей разного возраста с разными заболеваниями [1].

Общие клинические признаки бронхиальной обструкции включают в себя тахипноэ, экспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, шумное свистящее дыхание (в англоязычной литературе данный симптомокомплекс получил название wheezing), вздутие грудной клетки, влажный или приступообразный, спастический кашель. При тяжелой бронхиальной обструкции может быть цианоз и другие симптомы дыхательной недостаточности. Аускультативно определяются рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, сухие свистящие хрипы, при бронхиолите — крепитация; перкуторно — коробочный оттенок перкуторного звука, сужение границ сердечной тупости. При проведении рентгенографического исследования грудной клетки определяется вздутие легких. Объективизировать степень дыхательной недостаточности и определить показания для проведения оксигенотерапии позволяет транскутанная пульсоксиметрия, на основании которой определяют степень насыщения крови кислородом (сатурацию, Sat O2) (табл. 2).

Использование данного индекса продемонстрировало высокую достоверность прогноза: 76% детей с позитивным прогностическим индексом БА в возрасте 6—13 лет имели по крайней мере одно обострение БА и, напротив, 95% детей с отрицательным прогностическим индексом не страдали астмой в возрасте старше 6 лет [5].

Большим достижением в разработке диагностических критериев БА в детском возрасте явились Международные рекомендации по БА у детей рабочей группы из 44 экспертов из 20 стран PRACTALL (Practical Allergology) Pediatric Asthma Group. Согласно этому документу, персистирующая БА диагностируется при сочетании БОС со следующими факторами: клиническими проявлениями атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия), эозинофилией и/или повышенным уровнем общего IgЕ в крови; специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем; сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях; наличием БА у родителей [6]. В этой связи необходимо отметить, что эксперты GINA (2011) не считают повышение общего IgЕ маркером атопии в связи с высокой вариабельностью данного показателя [7].

Ряд клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных признаков делают более вероятной диагностическую гипотезу о том, что БОС у данного пациента не является БА, а является проявлением других заболеваний (табл. 1). К этим признакам относятся следующие:

— начало симптомов с рождения;
— искусственная вентиляция легких, респираторный дистресс-синдром в неонатальном периоде;
— неврологическая дисфункция;
— отсутствие эффекта от терапии глюкокортикостероидами;
— свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой, затруднение глотания и/или рвота;
— диарея;
— плохая прибавка массы тела;
— длительная оксигенотерапия;
— деформация пальцев рук («барабанные палочки», «часовые стекла»);
— шумы в сердце;
— стридор;
— локальные физикальные и рентгенологические изменения в легких;
— цианоз;
— необратимость обструкции дыхательных путей по результатам исследования функции внешнего дыхания;
— персистирующие рентгенологические изменения.

Таким образом, при БОС, протекающем с рецидивами, ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза. До недавнего времени в России, наряду с термином «острый обструктивный бронхит» (ООБ), использовался термин «рецидивирующий обструктивный бронхит» (РОБ) (в соответствии с классификацией бронхолегочных заболеваний у детей 1995 г.). Пересмотр данной классификации 2009 г. исключил данный диагноз в связи с тем, что под маской РОБ часто протекает БА и другие хронические болезни, требующие своевременной диагностики [8].

В таблице 5 представлены клинические особенности пациентов с альтернативными относительно БА диагнозами респираторных заболеваний. Перечисленные признаки обычно отсутствуют у детей с БА.

Бронхообструктивный синдром диф диагноз

Ю.Л. МИЗЕРНИЦКИЙ

Научно-исследовательский клинический институт педиатрии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 125412, г. Москва, ул. Талдомская, д. 2

Мизерницкий Юрий Леонидович — профессор, доктор медицинских наук, руководитель Детского научно-практического пульмонологического центра МЗ РФ, заведующий отделением хронических, воспалительных и аллергических болезней легких НИКИ педиатрии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, тел. +7-916-145-32-82, e-mail: [email protected]

В статье детально рассмотрены вопросы терминологии, этиопатогенеза, клиники, диагностики бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста, дифференциальный диагноз, критерии диагностики бронхиальной астмы в этом возрасте, вопросы дифференцированной терапии и прогноз.

Ключевые слова: дети, бронхообструктивный синдром при ОРИ, бронхиальная астма, критерии диагностики.

Yu.L. MIZERNITSKIY

Institute of Pediatrics of Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, 2 Taldomskaya St., Moscow, Russian Federation, 125412

Differential diagnostics and differentiated therapy of acute bronchial obstruction during ARTI in young children

Mizernitskiy Yu.L. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Children’s Scientific-Practical Center for Pulmonology of the Russian Ministry of Healthcare, Head of the Department of Chronic, Inflammatory and Allergic Lung Diseases, tel. +7-916-145-32-82, e-mail: [email protected]

The article views the issues of terminology, etiopathogenesis, clinical picture, and diagnostics of a bronchial obstruction syndrome in children of early age, the differential diagnosis, criteria of bronchial asthma diagnosis at this age, issues of the differentiated therapy and the prognosis.

Key words: children, acute bronchial obstruction during ARTI, bronchial asthma, diagnostics criteria.

Синдром острой бронхиальной обструкции у детей раннего возраста уже на протяжении полувека находится в поле пристального внимания исследователей и практических врачей, что связано с гетерогенностью его генеза, высокой распространенностью и трудностями дифференциальной диагностики [1-8].

Смотрите так же:  Синдром мартина-белла причины

Комитетом экспертов ВОЗ обструкция дыхательных путей определена как «сужение или окклюзия дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и/или компрессии дыхательных путей» [Nomenclature and definitions, WHO, 1975], иными словами, причиной обструкции является «сужение или окклюзия дыхательных путей», которые могут быть следствием самых разнообразных причин.

В данной статье мы не рассматриваем обструкцию верхних дыхательных путей, при которой ведущим клиническим симптомом является инспираторная одышка, а причиной та или иная патология верхних дыхательных путей, и прежде всего острый стенозирующий ларинготрахеит.

Острая обструкция нижних дыхательных путей у детей раннего возраста клинически проявляется однотипно — остро возникшей экспираторной одышкой в виде шумного дыхания с форсированным удлиненным выдохом, вздутием грудной клетки и втяжением ее уступчивых мест, навязчивым кашлем, вариабельными диффузными сухими и разного калибра влажными хрипами в легких [1-3, 6, 7, 9, 10].

Рентгенологически определяются признаки вздутия легочной ткани [11]. Функциональными методами выявляется повышенное бронхиальное сопротивление воздушному потоку вследствие диффузного нарушения проходимости мелких бронхов и бронхиол [6].

Для клинического определения этих нарушений на практике можно встретить самые разнообразные термины: астматический, обструктивный, бронхоспастический, астмоидный, бронхообструктивный синдром, астматический компонент, предастма, обструкция дыхательных путей, синдром бронхиальной обструкции и т.д. Однако наиболее универсальным и предпочтительным является термин Бронхообструктивный синдром (БОС), который может успешно заменить и объединить подавляющее число имеющихся обозначений. В то же время это термин собирательный, и он не может служить самостоятельным нозологическим диагнозом. В каждом конкретном случае должен быть по возможности расшифрован ведущий механизм обструкции и решен вопрос об основном заболевании, осложнением или главным клиническим проявлением которого этот БОС является. Нозологическая диагностика особенно сложна у детей раннего возраста. Встречаясь при самой разнообразной патологии, БОС в этом возрасте обычно возникает остро на фоне респираторной вирусной инфекции. Среди этиологических факторов ОРИ, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, отмечаются самые разные инфекционные агенты и их ассоциации: грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, корона-вирусы, ECHO- и Коксаки вирусы, вирус Эпштейна — Барр, вирус кори, цитомегаловирусы, микоплазмы, хламидии, легионеллы, пневмоцисты и т.д.

Ведущими патофизиологическими механизмами БОС при ОРИ являются: 1) отек и инфильтрация бронхиальной стенки (вследствие инфекционного воспаления); 2) нарушение мукоцилиарного клиренса вследствие гиперсекреции слизи и десквамации реснитчатого эпителия; 3) бронхоспазм, развивающийся как под действием биологически активных веществ, выделяемых в ходе воспалительной реакции, так и при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания, β2-адренорецепторы. Так, отек слизистой оболочки бронхов всего лишь на 1 мм вызывает повышение сопротивления воздушному потоку более чем на 50% [6]. Возникновению бронхиальной обструкции у детей способствуют перинатальные повреждения ЦНС, воздействие неблагоприятных анте- и интранатальных факторов, аномалии конституции (аллергический, лимфатический диатез), особенно свойственные представителям азиатских народностей, экологические факторы, а также возрастные морфо-функциональные особенности: узость дыхательных путей, податливость хрящей и ригидность грудной клетки, меньшая эластичность легочной ткани, обильная ее васкуляризация, склонность к отеку и экссудации и т.д. [2, 6, 8, 12-15]. Все это обусловливает высокую частоту БОС при ОРИ у детей. В различные годы он имеет место в 5-40% случаев ОРИ со средней частотой 45-50 на 1000 детей раннего возраста [16]. В подавляющем числе случаев он обусловливается бронхиолитом, обструктивным бронхитом, приступами бронхиальной астмы (БА) [1-4, 7, 9, 17-19].

Хотя в действующей отечественной классификации бронхолегочных заболеваний у детей (2011) выделяют острый обструктивный бронхит и бронхиолит, их разделение порой носит условный характер, поскольку своеобразие клинической картины обусловлено лишь различным диаметром поражаемых бронхов [2, 8, 18]. В то же время нередко встречается их сочетание, и в этих случаях на практике, порой, применяют термин «бронхобронхиолит».

Бронхиолит (J21) рассматривается как форма острой респираторной (обычно вирусной) инфекции с преимущественным поражением нижних отделов респираторного тракта (мельчайших бронхов и бронхиол), что клинически нередко сопровождается выраженным БОС и дыхательной недостаточностью. Для острого бронхиолита характерна выраженная (до 60-80 в мин) одышка с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом, обилие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов с обеих сторон (картина «влажного легкого») [16]. Рентгенологически из-за резкого вздутия легочной ткани сосудистый рисунок может выглядеть обедненным [11].

Острый бронхиолит встречается преимущественно у детей первого полугодия жизни и чаще всего обусловлен респираторно-синцитиальной или парагриппозной (III типа) инфекцией. Прогноз бронхиолитов, как правило, благоприятный, за исключением редких случаев формирования стойких бронхолегочных изменений в виде облитерирующего бронхиолита (чаще при микоплазменной, легионелезной или аденовирусной этиологии), ведущих впоследствии к формированию хронической обструктивной болезни легких (в понимании терапевтов — ХОБЛ). В случае повторных эпизодов БОС, что случается почти у половины больных, они чаще протекают по типу обструктивного бронхита [2].

Начиная со второго полугодия жизни, и особенно у детей старше 1 года, преобладающей причиной БОС на фоне ОРИ являются обструктивный бронхит и начальные проявления бронхиальной астмы. В этиологии респираторных инфекций при этом не отмечается существенного преобладания какого-либо одного возбудителя [2].

Острый обструктивный бронхит (J20), так же как и бронхиолит, является проявлением острой респираторной инфекции, но в отличие от него характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра. Типичный БОС, определяющий тяжесть состояния, развивается обычно на 3–4-й день ОРИ и может, постепенно уменьшаясь, сохраняться неделю и более. Впоследствии на фоне ОРИ у значительного числа детей раннего возраста (по нашим данным у 54%) возможны повторные эпизоды обструктивного бронхита, не сопровождающиеся, однако, развитием бронхиальной астмы. Частота их убывает с возрастом. Повторные эпизоды обструктивного бронхита, очевидно, обусловлены гиперреактивностью бронхов, всегда связаны с ОРИ и обычно прекращаются в возрастедо 5 лет (рис. 1) [2, 12, 20].

Рисунок 1.

Процент больных с первым (сплошная линия) и последним (пунктир) эпизодами острого обструктивного бронхита на фоне респираторно-вирусных инфекций в различном возрасте (собственные данные)

Тут же следует заметить, что для острой пневмонии как таковой БОС нехарактерен, так как поражение только альвеолярной ткани не сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Он отмечается лишь в тех случаях пневмонии, когда наряду с воспалительным процессом в альвеолах имеется поражение мелких бронхов (по данным В.К. Таточенко, около 5% случаев пневмонии) [16]. Поэтому широко применяемый в свое время в педиатрической практике термин «пневмония с обструктивным синдромом», по сути, отражает сочетание пневмонии с явлениями обструктивного бронхита [6]. При этом следует иметь в виду, что диагноз пневмонии является клинико-рентгенологическим и без рентгенографического подтверждения не может считаться достаточно достоверным [18].

Смотрите так же:  Вирусный гепатит с беременных

Бронхиальная астма (J45) у детей раннего возраста представлена, как правило, атопической формой, являющейся классическим примером аллергического наследственно обусловленного мультифакториального заболевания [1, 2, 12, 17, 21-23]. При этом имеет место полигенный характер наследования отдельных иммунологических, биохимических и мембранных дефектов, способствующих аллергической сенсибилизации и запуску каскада иммунобиохимических реакций. Существенную роль в манифестации заболевания играют факторы окружающей среды [14]. В то же время в раннем детском возрасте наиважнейшими неспецифическими провокаторами приступов (триггерами) выступают острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, обусловленное как повышением проницаемости поврежденной слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и связанное с антигенными свойствами самих возбудителей, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса [2, 6, 7, 19]. Особенностью детей раннего возраста является слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов, в связи с чем бронхоспазм редко выступает ведущей причиной обструкции при приступах бронхиальной астмы у детей этого возраста (особенно до 1,5-2 лет). На первое место выступают гиперсекреция слизи и отек бронхиальной стенки, обусловливая своеобразную клинику «влажной астмы» в этом возрасте [1, 2, 12, 17, 23]. В настоящее время доказано, что такой астматический бронхитявляется вариантом течения бронхиальной астмы, типичным для детей, как правило, раннего возраста [1]. С ростом ребенка, обычно старше 1,5-2 лет, приступы все более приобретают клинические очертания, характерные для взрослых и детей старшего возраста. Поэтому общепризнано нецелесообразным выделение асматического бронхита в самостоятельную нозологическую форму, т.к. он является клиническим эквивалентом бронхиальной астмы, характерным для детей раннего возраста [1, 2, 12, 18, 19, 23].

Дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита и бронхиальной астмы в раннем детском возрасте закономерно вызывает у практических врачей большие затруднения, что связано с однотипной клинической картиной, сходными рентгенологическими, функциональными и лабораторными (в том числе иммунологическими) изменениями. Проблема приобретает особую актуальность в связи с отмечаемым в последние десятилетия ростом распространенности бронхиальной астмы, увеличением числа больных раннего детского возраста, нарастанием тяжести течения этого заболевания [12, 19, 21, 22]. В 80% случаев бронхиальная астма у детей формируется в раннем возрасте, причем нередко уже на первом году жизни. Длительное время скрываясь под маской «острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита» бронхиальная астма своевременно не распознается, и больные не лечатся [5]. Лишь спустя годы у части детей обнаруживается переход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам наших отдаленных наблюдений (спустя 4-8 лет после госпитализации в связи с выраженным БОС при ОРВИ), более половины из числа этих детей страдали типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте [2-4]. В то же время ранняя диагностика и своевременное начало соответствующей терапии во многом определяют прогноз заболевания.

Совершенно, очевидно, что вероятность чисто инфекционного генеза обструкции уменьшается с возрастом ребенка, а вероятность аллергического заболевания (т.е. бронхиальной астмы) возрастает [2-4, 9, 22, 23].

У ребенка старше 5 лет инфекционный генез повторных бронхообструктивных эпизодов возможен только как казуистика!

Было бы слишком примитивно диагностировать бронхиальную астму по принципу: «три эпизода обструкции в анамнезе = диагноз бронхиальной астмы». Практическая задачавыглядит гораздо сложнее.

В отличие от обструктивного бронхита для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии — 2/3); большая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение эпизодов БОС с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчетливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения, в частности угнетение Т-клеточного звена, активация В-клеток, фагоцитарных реакций, эозинофилия, нейтрофилез, гипериммуноглобулинемия Е, характерные изменения цитокинового профиля [2, 12].

В этой связи относительными критериями БА в раннем детском возрасте могли бы быть следующие признаки [2,19]:

  1. Повторные эпизоды бронхиальной обструкции, как на фоне ОРВИ, так и вне их.

2.Отчетливый положительный эффект бронхолитической терапии.

  1. Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями.
  2. Наличие сопутствующих аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, проявления пищевой и лекарственной аллергии).
  3. Эозинофилия в крови.
  4. Высокий уровень IgE в крови.
  5. Наличие в крови специфических IgE к различным аллергенам.

Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях [2, 9, 10, 12, 23]. Практически ни один из этих признаков в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Можно совершенно определенно утверждать, что на сегодня не существует каких-либо патогномоничных симптомов, позволяющих диагностировать бронхиальную астму в раннем возрасте.

В то же время наши наблюдения и многолетний практический опыт, как и данные других исследователей, убеждают, что с высокой долей вероятности такой диагноз может и должен устанавливаться детям раннего возраста по совокупной оценке характерных признаков [2, 9, 12, 19]. Разработанные нами алгоритмы дифференциального диагноза уже более двух десятилетий успешно используются отечественными педиатрами в широкой практике, что подтверждает правильность заложенного в их основу подхода [2, 9, 12, 23].

Первым в предложенном нами ряду диагностических признаков является возрастпациента с острой бронхиальной обструкцией на фоне ОРВИ: вероятность диагноза бронхиальной астмы будет весьма высока в возрасте старше 1,5 лет; в возрасте до 1 года она также возможна, но вероятность диагноза острого обструктивного бронхита выше. Помимо этого чрезвычайно важно оценить следующие три блока клинических параметров: I. — характеризующие клинические особенности бронхообструктивного синдрома, так называемую нами «формулу обструкции»; II. — наследственное предрасположение к аллергии и атопический анамнез; III. — наличие факторов анте- и постнатальной сенсибилизации (табл. 1).

Таблица 1.

Алгоритм дифференциального диагноза острого обструктивного бронхита и бронхиальной астмы у ребенка раннего возраста с острой бронхиальной обструкцией на фоне ОРИ (по Мизерницкому Ю.Л.) [2]

Смотрите так же:  Лекарство для лечения гайморит

ответы на некоторые вопросы / 7. дифференциальная диагностика / 97. диф диагностика при бронхообструктивном синдроме

Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме

Синдром бронхиальной обструкции, синонимы:

· синдром лёгочной обструкции

СБО – патологическое состояние, обусловленное нарушением проходимости бронхов, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм

Синдром не фиксируется в диагнозе бронхиальной астмы, где бронхоспазм является облигатным (обязательным) компонентом нозологии.

2. Отёк слизистой, инфильтрация (эозинофилы, нейтрофилы)

— увеличение количества мокроты

Ситуация бронхоспазма может передаваться вегетативными нервными путями и проявляться бронхоспазмом

Эффекторное звено регуляции:

Ø Реснитчатые клетки

Ø Бокаловидные клетки

Ø Базальные клетки

Ø Подслизистый слой

Ø Бронхиальная мускулатура

2) Гетероаллергический (на фоне симптомов аллергии)

**ангиоэдема (отёк Квинке)

**аллергическая реакция при паразитарных заболеваниях (трихинеллёз)

* реакция «трансплантат против хозяина»

* ингаляция инородных тел

* синдром Мендельсона (30% летальность) – аспирация пищевых масс и соляной кислоты

** хронический обструктивный бронхит

7) Дискинетический – трахеобронхиальная дискинезия – снижение тонуса бронхов:

* на фоне хронических процессов (астма, ХОБЛ, экспираторный стеноз)

* эмфизема – развивается на фоне первичной и вторичной обструктивной эмфиземы вследствие эконираторного коллапса мелких бронхов (идёт потеря эластических свойств бронхов). В отличие от астмы обструкция малообратима

** первичная лёгочно-артериальная гипертензия (болезнь Аэрса)

** астматические нервно-психические варианты:

** последствия энцефалита (отёк из-за механического раздражения блуждающего нерва)

* отёк дыхательных путей

* компонент острого респираторного дистресс-синдрома

* передозировка вагостимуляторов (тиопентал натрия, циклопропан)

12) Токсический — адренергический дисбаланс

** введение ацетилхолина, гистамина

Определить состояние удушья, пока человек дышит сам, ничего не делать

Бронхообструктивный синдром: клиника и дифференциальная диагностика

Профессор С.И. Овчаренко

симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.

• По клиническим проявлениям

бронхообструктивный синдром разделяют на:

— протекающий с выраженной клинической картиной.

• По течению выделяют:

— острый (внезапно возникший);

• По тяжести клинических и функциональных проявлений

бронхообструктивный синдром разделяют на:

1. Заболевания, сопровождающиеся развитием бронхообструктивного синдрома, неоднородны по этиологическим факторам.

2. Бронхообструктивный синдром возникает при многих патологических состояниях, локализованных как в бронхолегочной системе, так и вне ее.

3. Клинические проявления бронхиальной обструкции однотипны, несмотря на различные причины, независимо от причины, их вызвавшей.

4. Первый этап диагностики — выявление бронхообструктивного синдрома.

5. Второй этап диагностики — этиологическая расшифровка синдрома бронхообструкции.

Механизмы иннервации органов дыхания

5 подклассов мускариновых рецепторов

тахикинины вазоактивный и субстанция П интерстициальны

Основные патогенетические механизмы

1. Спастический — один из наиболее частых вариантов БОС, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму; он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.

2. Воспалительный — этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.

3. Дискринический — наблюдается при избыточной стимуляции слизеобразующих ферментов (бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов), приводящей к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушениям функции мукоцилиарного эскалатора.

Основные патогенетические механизмы бронхиальной обструкции

4. Дискинетический — бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе;

5. Эмфизематозный — сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности;

6. Гемодинамический — возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре/ и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения;

7. Гиперосмолярный — наблюдается при астме физического усилия, когда уменьшение оводненности слизистых оболочек (вдыхание неувлажненного, холодного воздуха) создает повышенную осмотичекую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.

Диагностические критерии при опросе больных (I этап)

1. наличие приступов удушья, их характеристика.

2. эквиваленты «удушья»:

а) затрудненное дыхание с преимущественным нарушением выдоха; б) ощущение «свистящего» дыхания («дистанционные хрипы»);

в) приступообразный, надсадный кашель (без отхаркивания мокроты, заканчивающийся ощущением возникновения одышки вместо облегчения после кашля);

г) ощущение одышки по ночам без видимой причины (нередко появляется во сне);

д) динамическая одышка, возникающая периодически (связь с переменой погоды, микроклимата, с определенным временем суток, резкими запахами, с появлением «простуды»); усиление ее при ранее переносимой физической нагрузке.

3. диагностические симптомы, выясняемые в аллергологическом анамнезе.

Диагностические критерии при объективном обследовании больного (II этап):

1. Рассеянные сухие хрипы при обычном дыхании

2. Рассеянные сухие хрипы (больше в нижних отделах), появляющиеся при форсированном выдохе.

3. Редкое дыхание с удлиненным выдохом. Диагностические критерии по результатам функциональной диагностики (III этап — спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия)

1. Снижение показателя МВЛ (максимальной вентиляции легких)

2. Снижение ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)

3. Снижение ОФВ 1 (объема форсированного выдоха за первую секунду)

4. Проба Тиффно (ОФВ 1 /ЖЕЛ) ниже 70%

5. Оценка показателей скорости вдоха и выдоха до и после вдыхания бронхолитиков.

На основании ведущего патогенетического механизма различают следующие формы бронхообструктивного синдрома:

Аллергический;

Иммунный;

Инфекционно-воспалительный;

Обтурационный;

Ирритативный;

Гемодинамический;

Эндокринно-гуморальный;

Неврогенный; Токсико-химический.

Анафилактический

Сывороточная болезньЛекарственная болезнь

Коллагенозы

Пневмокониозы

Паразитозы

Микозы

Синдром Дресслера

Посттрансплантационный синдромПериодическая болезнь

Бронхиты

Пневмония

Туберкулез бронхов и легких

Сифилис легких

Бронхокарцинома

Бронхоаденома

Инородные тела дыхательных путей

Бронхолитиаз

Бронхостенозы различной этиологии

МуковисцидозСиндром Мендельсона

Термические и химические ожоги бронхов

Ингаляционные ОВМеханическое раздражение слизистой

трахеи и бронхов (катетеризация, вдыхание крупнодисперсных твердых веществ)

Отравление холинопозитивными препаратами

Передозировка вагостимуляторов

Введение ацетилхолина, гистаминаПобочное действие β-блокатора

Первичная легочная артериальная гипертония

Тромбоэмболия легочной артерии

Застойная недостаточность левого сердцаМитральный стеноз

Гипопаратиреоз

Диэнцефальный синдромКарциноидные опухоли

IX. Неврогенный Центральный

Истерия

Постконтузионный синдромЭнцефалит

Механическое раздражение блуждающего нерва (сдавление, перерезка во время операции)Рефлекторное раздражение блуждающего нерва

Хроническое прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся не полностью обратимым ограничением скорости воздушного потока в результате поражения мелких бронхов и паренхимы, что является следствием специфического воспаления, которое вызвано ингаляционным воздействием патологических агентов, в первую очередь табачного дыма.

Ключевые положения (1)

• Одышка, усиливающаяся по мере нарастания тяжести заболевания

• В терминальной стадии – тяжелая дыхательная недостаточность и легочное сердце

Ключевые положения (2)

Нарушение ФВД по обструктивному типу, характеризующееся:

• Изменением экспираторной части кривой «потокобъем»

• Снижением соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ 80% от должной величины

На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена

по степени тяжести

Стадия II: ХОБЛ среднетяжелое течение

• Усиление симптомов, одышка при физической нагрузке