Цитоз ликвора при менингите

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Для точной и быстрой диагностики менингита в Юсуповской больнице проводят анализ спинномозговой жидкости пациента. Если в ликворе не обнаруживаются какие-либо воспалительные процессы, то диагноз менингит полностью исключают.

Ликвор при гнойном менингите

Важнейшей чертой изменений спинномозговой жидкости при менингитах является плеоцитоз, позволяющий отличить гнойный менингит от серозного. В случае гнойного менингита число клеток стремительно увеличивается и достигает 0,6*10 9 /литр. Для получения достоверных результатов анализ ликвора должен быть проведен не позднее, чем спустя один час после его забора. Спинномозговая жидкость при гнойном менингите мутная.

Остроту воспалительного процесса в оболочках головного мозга можно оценить по плеоцитозу и его характеру. Увеличение относительного числа лимфоцитов и уменьшение относительного числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости говорит о благоприятном прогнозе. При этом четкой зависимости между выраженностью плеоцитоза и степенью тяжести гнойного менингита может не наблюдаться. При частичной блокаде субарахноидального пространства наблюдается менингит с ярко выраженной клинической картиной и небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите в ликворе больного содержится повышенный уровень белков. Большая концентрация белка характерна для тяжелой формы заболевания. Если же уровень белков повышен на этапе выздоровления больного, то это может свидетельствовать об имеющихся внутричерепных осложнениях. Плохие прогнозы при высоком уровне белка на фоне низкого плеоцитоза.

В случаях с гнойными менингитами биохимические показатели спинномозговой жидкости в значительной степени изменены и далеки от нормы. Уровень глюкозы снижен, соотношение уровня глюкозы в ликворе к уровню глюкозы в крови составляет менее 0,31.

Состав ликвора при туберкулезном менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Для туберкулезного менингита характерно выпадение в осадок взятой пробы ликвора при ее стоянии в течение 12-24 часов. Туберкулезная палочка в большинстве случаев (в 80%) выявляется именно в выпавшем осадке. Микробактерии туберкулеза могут в пробе не обнаруживаться при их наличии в цистернальной спинномозговой жидкости.

Ликвор при туберкулезной форме менингита прозрачный и не имеет цвета. Плеоцитоз в данном случае варьирует и может иметь различные показатели. В отсутствие лечения количество клеток в ходе течения заболевания постоянно возрастает.

Характерным признаком туберкулезного менингита является разнообразие состава клеток в спинномозговой жидкости. На фоне большого количества лимфоцитов обнаруживаются моноциты, нейтрофилы, макрофаги и гигантские лимфоциты. При туберкулезном менингите уровень белка в спинномозговой жидкости всегда повышен.

Ликвор при менингококковом менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости является точным и быстрым тестом для выявления менингита благодаря характерной морфологии пневмококков и менингококков.

В Юсуповской больнице проводят бактериоскопическое исследование образца спинномозговой жидкости под микроскопом. Если подобное исследование проводится в течение суток после госпитализации, то оно дает положительный результат в 90% случаев. При проведении анализа на третий день – выявить менингококковый менингит возможно лишь в 60% случаев у детей и в 0% случаев у взрослых.

Менингококковый менингит протекает в несколько этапов:

  • вначале повышается внутричерепное давление;
  • в спинномозговой жидкости наблюдается слабовыраженный нейтрофильный цитоз;
  • затем проявляется клиническая картина, характерная для гнойного менингита.

В 25% случаев результаты исследования ликвора в первые часы заболевания не отличаются от нормы. При своевременном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

Важно помнить, что менингит является очень тяжелым заболеванием, требующим своевременной адекватной медицинской помощи. В Юсуповской больнице все анализы и обследования проводятся в сжатые сроки, что позволяет быстро переходить к курсу адекватного лечения. Записаться на прием к врачу Юсуповской больницы можно по телефону или через форму обратной связи на сайте.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром — повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Менингококк попадает на мозговые оболочки из носоглотки гематогенным путем. Это конвекситальный менингит – тяжелый воспалительный процесс, гнойное содержимое распространяется, образуя «гнойный плащ».

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови — обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма — лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Смотрите так же:  Новорожденный хрюкает сопли

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Возбудитель – туберкулезная палочка (микобактерия) Коха. Носителями являются практически все люди. Путь передачи – воздушно – капельный.
Болеют все возрастные категории. Ранее наблюдалась весенне – осенняя сезонность, сейчас растет заболеваемость туберкулезом и сезонности нет, встречается круглогодично. На рост заболеваемости влияют социальные условия жизни – антисанитарные условия жизни, недостаточное питание, безработица, рост «недолеченных» больных туберкулезом. В контакте находятся все. Мозговые оболочки поражаются при наличии в организме очага туберкулеза в легких, костно – суставной системе, почках, половых органов.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Развитие симптомов постепенно с длительным периодом предвестников – астения, адинамия, нарушения сна, аппетита, небольшое повышение температуры, длительная ночная потливость, головная боль, которые могут длиться 2-3 недели. Потом усиливается головная боль, появляется рвота, развивается менингеальный синдром. Далее состояние ухудшается, поражаются черепно – мозговые нервы (чаще вторая, третья, шестая, седьмая пары). При этом появляется птоз (опущение века), косоглазие, ограничение движений глазных яблок, глаз может не закрываться полностью, угол рта свисает, щека неудерживает воздух и «парусит» при дыхании. При отсутствии специфического лечения возможны параличи, нарушения дыхания, глотания, кома.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина. Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз. Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Смотрите так же:  Препараты для лечения кандидоза ногтей

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
  • генерализированные
  • ограниченные
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано!

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз и профилактика менингита

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.)

Диагностика менингита по ликвору

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Клинический
противотуберкулёзный диспансер

министерства здравоохранения Краснодарского края

Краснодар, ул. Айвазовского, 95

Горячая линия диспансера:
8 (861) 233-75-73

Ликвор (спинномозговая жидкость) при менингите

Содержание

Исследование ликвора СМЖ важнейший метод исследования для оперативной диагностики менингита любой этиологии. Анализ ликвора позволяет провести полную дифференциальнцю диагностику менингита, устанавливается возбудитель, степень интоксикации и проводится контроль эффективности назначенной терапии, кроме того по результатам анализа можно полностью и исключить диагноз менингита.

Важно отметить, что при различных менингитах основная часть наблюдаемых изменений в ликворе являются общими и заключаются в так называемом менингеальном синдроме:

  • Повышение давление спинномозговой жидкости;
  • Плеоцитоз;
  • Положительные белковые реакции;
  • Гиперпротеинархия;
  • Гипогликорархия;
  • Увеличение иммуноглобулинов;

Ликвор при гнойном (бактериальном) менингите

Этиологию гнойного менингита устанавливают с помощью микроскопических методов исследования спинномозговой жидкости к которым относят:

  • Бактериологический;
  • Бактериоскопический;
  • Вирусологический;
  • Серологический;

Этиологическая картина гнойного менингита неоднородна и около 91% всех бактериальных менингитов, подтвержденных бактериологическим методом анализа ликвора приходится на 3 основных агента:

Возбудитель гнойного менингита редко может служить и другие гноеродные кокки, а также дрожжевые грибки. Бактериальные агенты определяются реакцией латекс-агглютинации для обнаружения полисахаридных комплексов в клетке. Относительно недавно был предложен метод полимеразной цепной реакции, который позволяет произвести раннюю диагностику при отрицательных результатах посевов.

Консистенция

Консистенция спинномозговой жидкости при гнойном менингите как правило мутная и разнится от белесоватого до зеленоватого цвета, а в некоторых случаях присутствует ксантохромия, а после 1-2 часов отстоя на поверхности образуется густая фибринозная сетка, как следствие оседания фибриногена из плазмы крови. Обычно цвет варьирует от бактериального агента:

  • Мутный, желто-зеленый-менингококк;
  • Белесоватый-пневмококк;
  • Голубоватый-сине-гнойная палочка;

Преобладание нейтрофилов в некоторых случаях составляет от 12*10 9 /л. до 30*10 9 /л.

Белок при гнойном менингите в ликворе выше нормы и колеблется в пределах 2,5-3 г /л., разумеется при санации спинномозговой жидкости показатель снижается. Нужно отметить, что концентрация белка косвенно отражает тяжесть заболевания или осложнения. Так присутствие высокой концентрации белка в период рековалисценции свидетельствует об внутричерепном осложнении гнойного менингита. Увеличение концентрации белка до максимальных значений отмечается параллельно с нарастанием плеоцитоза. Аналогично при снижении плеоцитоза показатель общего белка также уменьшается. Важно отметить, что высокий уровень белка с одновременно низким плеоцитозом свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Глобулиновые реакции резко положительные.

Биохимические показатели

Весомый сдвиг от нормы биохимических показателей при гнойных менингитах сопровождается:

  1. Снижение уровня глюкозы до 3 ммоль /л.
  2. Отношение уровня глюкозы в ликворе к показателям глюкозы в крови у большинства больных составляет около 0,31 и ниже.

В основе дифференциальной диагностики гнойного и серозного менингита лежит плеоцитоз и увеличение клеток выше 0,6*10 9 /л. свидетельствует в пользу гнойного менингита. Важно что исследование цереброспинальной жидкости должно быть проведено раньше чем через 1 час после её забора.

Смотрите так же:  Узи носовых пазух гайморит

Даже в первые дни заболевания содержание глюкозы в спинномозговой жидкости снижается до очень низких показателей (0,83-0,84 ммоль /л, а порой и ниже), однако уровень глюкозы немного увеличивается при переходе от эксудативного к проферативному уровню. Как было отмечено выше отношение глюкозы ликвор /кровь является весьма информативным и специфичным для диагностики менингита. Если белок и плеоцитоз находятся в прямой зависимости при благоприятном прогнозе, то глюкоза /лактат зависимость обратная, т.е чем выше концентрация лактата тем ниже уровень глюкозы.

Лактат должен быть исследован параллельно с пируватом и глюкозой, особенно у детей. Еще одним дифференциальным признаком бактериального и небактериального менингитов является значение лактата, для первого отмечается щначительное повышение уровня лактата.

Концентрация хлоридов как правило умеренно снижена (при туберкулезном менингите снижение хлора более выраженно), концентрация же других электролитов для бактериального менингита в ликворе изменчиво.

Дифференциальная диагностика менингитов по ликвору

Вирусные серозные менингиты

Давление, мм вод. ст.

120-180 (или 40-60 кап/мин)

Белесоватый, желтоватый, зеленоватый

Бесцветный, иногда ксантохромный

Записи по теме

Миастения – нервно-мышечное заболевание, сопровождающаяся патологической мышечной слабостью и утомляемостью. Этиология: неизвестна, имеется связь с патологией вилочковой железы. Патогенез: нарушение нервно-мышечной передачи, обусловленное уменьшением числа Н-Хр, недостаточной их чувствительностью к

Синдром вертеброгенной цервикальной миелопатии

Развивается в результате компрессии шейных сегментов спинного мозга «выбухающей» или выпавшей частью диска, разрастаниями («остеофитами») тела позвонка или задней продольной связки. У большинства пациентов заболевание протекает длительно (годами), симптомы нарастают

Градация факторов риска возникновения мозговых инсультов

Порядок градации факторов риска соответствует росту их прогностической информации для возникновения мозговых инсультов. Первая градация указывает на нормальные показатели или легкие отклонения их от нормы. Вторая градация частично включает как

Комплексное исследование спинномозговой жидкости при бактериальных гнойных менингитах

На основании клинических и рутинных ликворологических данных в ранние сроки развития менингита не всегда можно установить бактериальную этиологию болезни, что снижает вероятность проведения оптимальной терапии. Комплексное детальное исследование спинномоз

Basing on clinical and routine liquorologic data at the early stages of the development of meningitis, it is not always possible to establish a bacterial etiology of the disease that reduces the likelihood of optimal therapy. A comprehensive detailed study of the cerebrospinal fluid is of great importance for the diagnosis, effective treatment and prediction of outcome of disease.

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) занимают ведущее место в структуре нейроинфекций. Несмотря на существенные успехи в лечении БГМ летальность на протяжении последних 40 лет остается на стабильном уровне 6–24% в зависимости от этиологии БГМ и качества лечения [1–5]. Исследования, проведенные в 2008–2014 гг., повысили качество оказания медицинской помощи больным БГМ благодаря в том числе разработке и внедрению новых методов исследования спинномозговой жидкости (СМЖ): полимеразной цепной реакции (ПЦР), уровня лактата, D-димера фибрина (D-ДФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ, фракций белка, рН, рО2 и рСО2, исследованию показателей местного гуморального и клеточного иммунитета.

Материалы и методы исследования

Исследована СМЖ у 1806 больных БГМ различной этиологии, группу сравнения составили 25 больных серозными вирусными менингитами и 10 пациентов с невоспалительным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Спинномозговая пункция осуществлялась при поступлении в стационар (острый период болезни), на 3–5 дни (осложненное течение) и на 8–18 дни лечения.

Результаты исследования

Бактериологическое исследование СМЖ, являясь «золотым стандартом» диагностики, обеспечивает этиологическую расшифровку менингитов не более чем в 30–40% случаев [1, 4, 6], а иммунологические методы, в частности, реакция латекс-агглютинации (РЛА), — в 60% случаев [7, 8]. Применение ПЦР позволяет расшифровать этиологию менингита в поздние сроки заболевания и на фоне проводимой антибактериальной терапии, когда бактериологический метод не дает положительного результата и количество капсульных полисахаридных антигенов в СМЖ не достаточно для их выявления методом РЛА [8–10]. Использование ПЦР также помогает дифференцировать вирусные и бактериальные менингиты в сомнительных случаях, определяя тактику лечения больного. Использование ПЦР повысило эффективность расшифровки этиологии БГМ в среднем на 40% по сравнению с результатами бактериологического и иммунологического исследований (N. meningitidis, H. influenzaе и Str. рneumoniaе), а в комплексе с другими методами этиологической диагностики менингитов позволило повысить расшифровку БГМ с 46% до 88%, а при раннем поступлении и отсутствии лечения в 100% (табл. 1).

По результатам различных методов диагностики за последние 7 лет были выявлены значительные изменения в структуре БГМ. По-прежнему ведущими возбудителями БГМ (64%) являются менингококк и пневмококк, причем отмечается снижение числа больных менингококковым менингитом в 1,25 раза (50,1–41%). Гемофильной менингит регистрируется у детей до 5 лет, и в связи с применением вакцинации число больных снизилось в 2,5 раза (с 9,9% до 4,0%). Существенным является возрастание за последние 5 лет роли стафилококкового менингита до 22,3%. Заболеваемость пневмококковым менингитом сохраняется на стабильно высоком уровне (23%). В отдельных случаях возбудителями БГМ являлись листерии, клебсиеллы, различные виды стрептококков, грамотрицательные бактерии — не более 9% (рис. 1).

Недостатком этиологической диагностики является длительность получения результата (до трех суток) и часто отрицательный результат в случае приема ранее антибактериальных препаратов. Поэтому для проведения эмпирической антибактериальной терапии необходимо использование методов экспресс-диагностики, которые позволяют в течение 2–3 часов дифференцировать БГМ от вирусных менингитов и других заболеваний ЦНС, выявить критерии тяжести течения болезни. В отечественной и зарубежной литературе имеются работы по исследованию в СМЖ уровня лактата [11, 12], D-ДФ [12–15], изменения белков острой фазы [12, 16–18], лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ одновременно в СМЖ и крови [12, 19, 20], показателей кислотно-основного состояния и электролитов в крови и СМЖ [21, 22]. Однако эти сообщения носят описательный характер, вне зависимости от этиологии, тяжести, лечения и прогноза БГМ. Уровень лактата в СМЖ можно рассматривать как интегральный показатель метаболической активности возбудителя, который находится в обратной корреляции с глюкозой. Лактат СМЖ не зависит от уровня его в крови, в отличие от глюкозы, т. к. образуется непосредственно в субарахноидальном пространстве и является продуктом метаболизма бактерий и лейкоцитов [23, 24]. При БГМ различной этиологии уровень лактата возрастает до 5,5–25,0 ммоль/л (в среднем 11,6 ± 0,7 ммоль/л, норма 1,1–2,2 ммоль/л). При вирусных серозных менингитах, невоспалительных поражениях ЦНС этот показатель остается в пределах 0,9–3,9 ммоль/л (1,9 ± 0,5 ммоль/л). Уровень лактата свыше 4,0–4,5 ммоль/л является достоверным критерием БГМ, что позволяет использовать его в качестве надежного дифференциально-диагностического теста. Существенное значение имеет параллельное определение лактата СМЖ и крови, поскольку бактериальные менингиты всегда развиваются на фоне бактериемии или наличия гнойно-септического очага. Уровень лактата крови, особенно при вторичных БГМ (пневмогенных, отогенных, риногенных, сепсисе), определялся от 3,1 до 4,8 ммоль/л (норма 1–2,1 ммоль/л) в остром периоде. Изменение в динамике уровня лактата СМЖ позволяет оценивать эффективность лечения (табл. 2).

При эффективной антибактериальной терапии уже через 2–3 суток концентрация лактата снижается в 1,5–2,0 раза и более, при отсутствии эффекта, неблагоприятном исходе болезни положительная динамика отсутствовала, что свидетельствует о сохранении возбудителем биологической активности в субарахноидальном пространстве. Таким образом, лактат СМЖ может использоваться как диагностический, дифференциально-диагностический и прогностический биохимический маркер при БГМ. Нами установлено наличие при менингитах в СМЖ компонентов системы гемостаза и фибринолитической активности. Наибольший интерес представляет определение D-ДФ, являющегося основным продуктом фибринолиза [13–15]. В норме уровень D-ДФ в СМЖ не превышает 0,5 µг/мл (500 мг/мл). В остром периоде болезни (при поступлении) в субарахноидальном пространстве количество его возрастает и составляет выше 1,0 µг/мл у 90% обследованных. В процессе фибринолиза воспалительного гнойного экссудата, на 3–7 дни лечения количество D-ДФ в СМЖ продолжало увеличиваться в среднем в 1,7 раза (особенно при пневмококковой этиологии менингита) и варьировало у отдельных больных от 3 до 21 µг/мл (в среднем 13,5 ± 1,41 µг/мл), что было достоверно выше (p 0,05) по всем параметрам. Нами установлено, что между показателями клеточного и гуморального иммунитета в крови и СМЖ имеются существенные различия. В СМЖ происходила значительная большая и качественно отличная от крови активация показателей иммунитета. Так, ИРИ в СМЖ составил 3,0 ± 0,4, в крови 1,9 ± 0,3 (р 4+ до 62,7 ± 5,4% (в крови 45,1 ± 4,8%, р 8+ , а в крови — NKT. Одновременно активируется и В-клеточная система и в СМЖ происходит накопление Ig различных классов. Несмотря на то, что содержание Ig в СМЖ было во много раз ниже, чем в крови, их концентрация в пересчете на 1 г белка была существенно выше, что позволяет утверждать о продукции Ig непосредственно в субарахноидальном пространстве. Уровень Ig в г% белка также существенно различался. Содержание IgА на грамм белка в СМЖ составляло 0,150 г%, в крови — 0,043 г% (р

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Чернышев**
Т. М. Коваленко**
Т. Н. Молотилова**,
кандидат медицинских наук
Е. П. Михалинова**
С. Е. Раздобарина**
Т. С. Свистунова**,
кандидат медицинских наук
Е. В. Беликова**
Л. Б. Байкова**
Т. Ю. Смирнова**
А. П. Сафонова***

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ,
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ,
*** ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора РФ,
Москва