Оглавление:

Дизентерия.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ:

А. относится к роду Shigella,

В. имеет вид палочки с закругленными концами,

Г. способен образовывать споры,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ:

А. хорошо растет на простых питательных средах,

В. способен продуцировать экзотоксин,

Г. при разрушении выделяет энтотоксин,

Д. устойчив к нагреванию и действию прямых солнечных лучей.

УКАЖИТЕ ПОЛНОЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. больной человек и бактерионоситель,

Б. больное животное,

В. больной острой дизентерией человек,

Г. больной острой дизентерией человек и больное животное,

Д. бактерионоситель и больное животное.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИЕЙ ВЫДЕЛЯЕТ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ С:

А. испражнениями и мочой,

В. испражнениями и рвотными массами,

Г. испражнениями и слюной,

Д. рвотными массами и мочой.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИЗЕНТЕРИЯ ПЕРЕДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ПУТЕМ:

Д. посредством «мушиного фактора».

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ПАТОГЕНЕЗЕ ДИЗЕНТЕРИИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

А. колонизация возбудителя в слизистой оболочке толстой кишки,

Б. поражение лимфатического аппарата тонкой кишки,

В. поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, обусловленное действием токсинов,

Г. нарушение процессов переваривания и всасывания пищи,

Д. развитие дисбактериоза.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ СОСТАВЛЯЕТ (В СРЕДНЕМ):

НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ДИЗЕНТЕРИИ ВЫЗЫВАЕТ ШИГЕЛЛА:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ:

А. катаральный проктосигмоидит,

Б. катарально-геморрагический проктосигмоидит,

В. гангренозный проктосигмоидит,

Г. фибринозно-язвенный проктосигмоидит,

Д. эрозивный проктосигмоидит.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ТИПИЧНЫМИ СИМПТОМАМИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

А. повышение температуры,

В. схваткообразная боль в нижних отделах живота,

Г. стул типа «ректального плевка»,

Д. спазм сигмовидной кишки.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ИСПРАЖНЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:

А. малиновое «желе»,

Б. скудные слизистые с примесью прожилок крови,

Г. обильные водянистые без патологических примесей,

Д. водянистый, зловонный, с зеленью.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ ХАРАКТЕРНО:

А. жидкий стул с примесью крови,

Б. уплотненная, безболезненная, малоподвижная сигмовидная кишка,

В. инфильтрация и болезненность слепой кишки,

Г. схваткообразные боли в средней части живота,

Д. при пальпации урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ БОЛИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В:

А. области пупка,

Б. илеоцекальной области,

Г. правой подвздошной области,

Д. левой подвздошной области.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ ХАРАКТЕРЕН СТУЛ:

А. каловый, со слизью, пропитанный кровью («малиновое желе»),

Б. обильный, водянистый, зловонный, со слизью,

В. жидкий, пенистый, желтого цвета,

Г. скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый,

Д. жидкий, черный («мелена»).

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОЛИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ДИЗЕНТЕРИИ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ:

А. кратковременной лихорадкой до 38С,

Б. частотой стула до 10 раз в сутки,

Г. катарально-геморрагическим проктосигмоидитом и сфинктеритом (при проведении ректороманоскопии),

Д. длительностью заболевания, в среднем, 3-5 дней.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КОЛИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ДИЗЕНТЕРИИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ:

А. лихорадкой свыше 39С,

Б. эрозивно-язвенным поражением тонкой кишки,

В. слизисто-кровянистым стулом более 20 раз в сутки,

Г. выраженными симптомами интоксикации,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМЫ ДИСТАЛЬНОГО КОЛИТА:

А. схваткообразные боли в левой подвздошной области,

В. уплотнение и болезненность сигмовидной кишки,

Г. обильный жидкий стул с примесью слизи,

Д. ложные позывы.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

Б. бактериологическое исследование крови,

В. реакция пассивной гемагглютинации,

Г. кожная аллергическая проба Цуверкалова,

Д. бактериологическое исследование кала.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

А. бактериологическое исследование крови,

Б. бактериологическое исследование кала,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

Б. компьютерную томографию,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КОЛИТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ ПРОВОДИТСЯ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ:

Б. ротавирусная инфекция,

Г. рак дистального отдела толстой кишки,

Больной К. 30 лет, заболел остро. Появился озноб, головная боль, тошнота. Через 6 часов появилась боль в эпигастрии, рвота 3 раза съеденной пищей, температура 38,6 С. на следующий день боль в животе локализовалась в левой подвздошной области, стул частый жидкий, скудный, со слизью. Отмечал тенезмы и ложные позывы.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

В. пищевая токсикоинфекция,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В РАЗГАРЕ ДИЗЕНТЕРИИ БОЛЬНЫЕ НУЖДАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕЙ ДИЕТЕ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

Электронное образование в Республике Татарстан

Муниципальное бюджетное дошкольное образовательное учреждение «Детский сад общеразвивающего вида с приоритетным осуществлением деятельности по познавательно-речевому направлению развития детей №2 «Алсу»

Визитная карточка

Дизентерия — признаки, симптомы, лечение дизентерии у детей

Дизентерия — признаки, симптомы, лечение дизентерии у детей

Дизентерия — острая бактериальная кишечная инфекция, поражающая толстый кишечник, преимущественно конечный его отдел. Дизентерию обнаруживают у половины всех детей старше года, заболевших ОКИ. В возрасте до года она встречается значительно реже.

Природа, развитие и распространение инфекции
Возбудителем дизентерии является дизентерийная палочка — шигелла, названная так по имени исследователя, выделившего ее в чистой культуре. Существуют несколько вариантов шигелл, однако на европейской территории нашей страны преобладают два вида — Флекснер и Зонне, а в южных областях — только Флекснер. Шигеллам присуща выраженная изменчивость, в результате чего возникают варианты, устойчивые к влиянию антибиотиков. Шигеллы попадают в организм ребенка через рот посредством инфицированной воды, пищи или грязных рук, проходят через весь желудочно-кишечный тракт и фиксируются на слизистой оболочке его дистальных отделов (чаще в сигмовидной кишке). Там шигеллы размножаются и выделяют токсин, который воздействует на все ткани, но в первую очередь — на нервные клетки и волокна. Все последующие нарушения в организме связаны с действием токсина. В конечном отделе толстого кишечника сначала возникает воспаление, затем образуются язвы, потом наступает стадия их заживления и удаления шигелл из организма.

Источником инфекции является больной острой или хронической дизентерией и бактерионоситель. Как и у всех кишечных инфекций, механизм передачи — фекально-оральный. Шигеллы могут распространяться при помощи зараженной воды, инфицированной пищи, большое значение имеют мухи, которые способны переносить большое количество микроорганизмов на своих лапках. Старые врачи называли дизентерию «болезнью грязных рук», что совершенно справедливо. Причем такой путь передачи характерен как раз для детей младшего возраста, а у детей постарше чаще встречается пищевой путь инфицирования (в последнее время часто встречаются случаи заражения при употреблении в пищу сметаны). Отмечено значительное увеличение заболеваемости дизентерией в июле — октябре, причем максимум заболеваний приходится на июль — август. У грудных детей пик смещен примерно на месяц, и максимум случаев дизентерии среди них встречается в сентябре. Единичные случаи могут наблюдаться круглогодично. Дизентерийные микробы, выделяясь из организма заболевшего, попадают в почву, воду, на пищевые продукты при несоблюдении правил личной гигиены и в теплое время года могут не только сохраняться там, но и размножаться, особенно на пищевых продуктах. Возбудители заболеваний очень живучи. Так, например, возбудитель дизентерии в почве выживает от 3 до 81 суток, в канализации 20—30 суток, на хлебе до 10 суток, на предметах домашнего обихода — 20—25 суток.

Если же дизентерийная палочка попадает в теплое молоко, то через сутки она увеличивает свое потомство в 3600 раз, а это уже опасно не только для здоровья, но и для жизни.

Признаки и течение заболевания
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, понижения аппетита. Степень выраженности токсикоза варьирует от головной боли и слабости при легком течении до судорог и сумеречного состояния сознания при тяжелом. Затем появляются боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, в дальнейшем они становятся более острыми, схваткообразными, локализующимися, как правило, внизу живота, чаще слева, реже справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают тенезмы, появляются ложные позывы на низ. Может быть значительное обезвоживание организма.

При прощупывании живота отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидной кишки, которая определяется в виде толстого жгута. Стул типичный для дистального колита, с примесью слизи и крови, принимающий постепенно характер «ректального плевка», частота его колеблется от 2—3 раз в сутки при легкой форме заболевания до 15—20 при тяжелой. Длительность заболевания составляет 1—2 дня при легкой форме и 8—9 дней при благоприятном течении тяжелой дизентерии.

У детей старше года может встречаться другой вариант дизентерии — энтероколитический, что типично при пищевом пути заражения. При этом заболевание начинается остро, с повторяющейся рвоты и признаков интоксикации, иногда довольно тяжелой, обычно развивается значительное обезвоживание. Понос первоначально носит энтеритный характер, стул обильный и водянистый и лишь спустя 1—2 суток его объем уменьшается, в нем появляются примеси слизи и прожилки крови.

У детей раннего возраста дизентерия может развиваться как остро, так и более стерто и медленно. Признаки дистального колита могут длительное время отсутствовать или не проявиться вовсе, чаще заболевание протекает по типу энтерита или энтероколита. Тяжесть болезни зависит от токсикоза и обезвоживания. Примесь крови появляется значительно позже, чем у детей старшего возраста, заболевание само по себе протекает более длительно, а при неправильной диете и неадекватном лечении у грудного ребенка может развиться дистрофия.

В диагностике дизентерии ведущее значение принадлежит бактериологическому исследованию испражнений ребенка. После окончания острого периода необходимо провести еще одно бактериологическое исследование, чтобы убедиться в полном освобождении организма от инфекции.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита и нарушений стула и выявляются при обследовании контактных в очаге инфекции. Такие формы считают бактерионосительством.

Лечение дизентерии у детей
В лечении дизентерии важнейшая роль принадлежит диете. Из питания исключают продукты, богатые растительной клетчаткой и раздражающие кишечник Пища дается преимущественно в проваренном и протертом виде. Используют протертые слизистые супы, безмолочные каши, мясо и рыбу в виде суфле и фрикаделек Детям грудного возраста в качестве докорма и прикорма назначают только кисломолочные смеси, каши на овощном отваре, протертый творог. Прием пищи должен быть небольшими порциями каждые 2—3 ч. Переход на обычный режим питания осуществляется постепенно, в течение 1 —2 месяцев, после полного клинического выздоровления.

Использование противомикробных препаратов при дизентерии ограничено среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания. Выбор препарата осуществляется врачом строго индивидуально с учетом всех показаний и противопоказаний, а также чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. У детей раннего возраста применяют ампициллин, у детей старше года используют налидиксовую кислоту, бактрим, фуразолидон, а при тяжелом течении — рифампицин, аминогликозиды (гентамицин) внутримышечно в возрастных дозировках.

С первых часов заболевания необходимо начать оральную регидратацию. При легком течении достаточно 2—3 порошков «Регидрона» или «Оралита», при среднетяжелом и тяжелом течении необходимо внутривенное введение плазмозамещающих солевых растворов. Если иммунная система ребенка не справляется с шигеллами, а течение заболевания затягивается, используют средства, стимулирующие иммунитет и неспецифическую резистентность организма: метилурацил, пентоксил, поливитамины в возрастных дозировках. В восстановительном периоде для коррекции пищеварительных нарушений с целью скорейшего возвращения к возрастной физиологической диете используются ферментные препараты (абомин, пепсин, панкреатин, мезим, ораза) в зависимости от возраста ребенка и особенностей его пищеварительной системы.

Для восстановления нормальной кишечной микрофлоры применяют бактериальные препараты — бификол и бифидумбактерин — на протяжении 2—4 недель. С успехом можно использовать и молочнокислые продукты, содержащие бифидобактерии (биокефир, бифидок и пр.). Для улучшения самочувствия и нормализации кишечной функции применяют спазмолитики и вяжущие средства: но-шпу, папаверин, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры в возрастных дозировках.

Сайт о выживании

Особенности выживания и автономного существования в дикой природе

Главное меню

Навигация по записям

Острые кишечные инфекции, дизентерия и сальмонеллез, неотложная помощь, мероприятия в очагах дизентерии и сальмонеллеза.

Острые кишечные инфекции это группа заболеваний, вызываемых микроорганизмами и сопровождающихся поражением желудочно кишечного тракта и интоксикацией. Источником инфекции является больной или бактерионоситель (человек или животное). Он выделяет возбудителя в окружающую среду с калом, рвотными массами. Чаще всего острые кишечные инфекции связаны с нарушением правил личной гигиены, употреблением недоброкачественных пищи и воды.

Острые кишечные инфекции, дизентерия и сальмонеллез, неотложная помощь, мероприятия в очагах дизентерии и сальмонеллеза.

Дизентерия.

Дизентерия – инфекционно воспалительное поражение толстой кишки. Возбудителем заболевания являются кишечные шигеллы и амебы. Наиболее часто встречается дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, Зонне. Они попадают в окружающую среду с каловыми массами больного, распространяются через загрязненные руки, а также мухами.

Длительное время они могут существовать в продуктах питания, особенно в молоке, воде. Наиболее часто дизентерией болеют дети до 2 лет. При попадании в пищеварительный тракт возбудитель дизентерии частично погибает под воздействием соляной кислоты желудка. При внедрении в кишечник он вызывает кишечные воспаления, образование язв, а иногда и омертвение участка слизистой. В процессе жизнедеятельности и после гибели шигелл и амеб выделяются токсины, которые проникают в кровь и вызывают отравление организма (интоксикацию).

Смотрите так же:  Если сопли пахнут

Скрытый период заболевания при бактериальной дизентерии длится 1-5 дней (в среднем 2-3 дня), при амебной дизентерии – от 1 недели до 3 месяцев. Первые признаки заболевания – слабость, головная боль, озноб, схваткообразные боли внизу живота, учащенный жидкий стул, рвота. К концу первых суток в каловых массах появляются слизь и примесь крови (прожилки или сгустки), в дальнейшем каловые массы представляют собой небольшое количество слизи с прожилками крови.

На второй день частота опорожнений кишечника может достигать 10–15 раз в сутки и более. Характерны тянущие боли при дефекации и ложные позывы к ней. Температура тела повышается до 38–39,5 градусов, аппетит значительно снижается, нарушается сон. Пульс становиться учащенным, а артериальное давление снижается. При правильном лечении наступает выздоровление. Возможно формирование хронической дизентерии. Наиболее частыми осложнениями дизентерии являются шок, сердечно сосудистая недостаточность, кишечные кровотечения.

Первая неотложная помощь при дизентерии.

Больной с расстройствами функций желудка и кишечника нуждается в особом уходе. При рвоте необходимо подставить емкость для сбора рвотных масс, придерживать голову пациента, следить за тем, чтобы содержимое желудка не попало в дыхательные пути. Частый жидкий стул вызывает раздражение в анальной области. В связи с этим нужен особый уход за промежностью – регулярные обмывания, смазывания вазелиновым или облепиховым маслом, детским кремом. Для устранения боли в животе нельзя использовать грелку и обезболивающие препараты. При сильных болях в животе врач после установления точного диагноза может назначить спазмолитики.

Рекомендуется обильное питье для восполнения потерянной со рвотой и жидким стулом жидкости. В первые дни заболевания необходимо протертое питание в небольшом объеме. При высокой температуре тела применяют жаропонижающие средства. Можно воспользоваться для снижения температуры тела пузырем со льдом. При очень частом стуле назначают вяжущие препараты. Больные дизентерией нуждаются в антибактериальном лечении. Им назначают по схеме тетрациклиновые препараты, хлорам феникол, сульфаниламиды, нитрофураны. При амебной дизентерии более эффективен метронидазол.

В зависимости от состояния пациента проводят симптоматическую терапию, внутривенные вливания лекарственных растворов при обезвоживании и кишечных кровотечениях. При тяжелой интоксикации и нарушении деятельности сердечно сосудистой системы используют лекарственные препараты, нормализующие работу сердца и артериальное давление. Для улучшения пищеварения назначают ферменты поджелудочной железы, применяют и витамины.

Мероприятия в очаге дизентерии.

Больных с дизентерией обязательно госпитализируют в инфекционный стационар. В некоторых случаях допустимо лечение заболевания в легкой форме на дому. Все предметы ухода за больным и его выделения (рвотные массы, кал) дезинфицируют. Выписку больных из стационара проводят не ранее чем через 3 дня после исчезновения признаков заболевания и одного бактериологического исследования кала с отрицательным результатом. Баканализ кала проводят не ранее чем через 2 дня после окончания антибактериального лечения.

После выписки больного палату дезинфицируют. Для пациентов, работающих на предприятиях пищевой промышленности, проводится двукратное бактериологическое обследование с интервалом в 1–2 дня. Лица, перенесшие дизентерию в течении 3–6 месяцев, находятся на диспансерном учете и подлежат наблюдению. Все контактировавшие с больным дизентерией подвергаются медицинскому наблюдению в течение 7 дней (следят за частотой и характером стула, температурой тела). При обнаружении пациента в организованном коллективе все контактные лица проходят бактериологическое обследование.

Сальмонеллез.

Сальмонеллез относится к острым инфекционным кишечным заболеваниям. Он может протекать в различных формах, в том числе бессимптомных и септических. Чаще сальмонеллез по клиническим проявлениям соответствует гастроэнтероколиту, колиту. Заболевание вызывают сальмонеллы. Существует множество видов сальмонелл. Их источником чаще являются больные или носители (человек, птицы, домашние животные). Кишечные заражения, как правило, происходит при употреблении в пищу продуктов, содержащих сальмонеллы в большом количестве (при недостаточной термической обработке молока, мяса), или пользовании загрязненными бытовыми предметами.

Часто заболевание выявляется среди детей. Скрытый период сальмонеллеза от 6 часов до 3 суток (в среднем 12–24 часов). Сальмонеллез может различаться по степени тяжести. Наиболее часто встречается сальмонеллез в форме гастроэнтерита. Он начинается остро, с подъемами температуры тела до 38–39 градусов и выше. Больной жалуется на выраженную слабость, озноб, головную боль. Отмечаются боли в подложечной области и около пупка, тошнота и рвота. Стул становится частым и жидким. Признаки интоксикации организма проявляются наиболее ярко на 2–3-ий дни заболевания.

Если заболевание протекает в легкой форме, то температура тела не превышает 38 градусов, рвота происходит 1–2 раза, стул отмечается не более 5 раз в сутки. Через 1–3 дня консистенция кала приходит в норму. Общие потери жидкости организмом составляют не более 3 % от массы тела. Сальмонеллез средней тяжести сопровождается повышением температуры тела до 39 градусов. Лихорадка при этой форме заболевания более продолжительная – до 4 дней. Рвота повторяется несколько раз, стул – до 10 раз в сутки. У больного отмечается учащение пульса, снижение артериального давления. Дефицит жидкости в организме составляет до 6 % от массы тела.

При тяжелом сальмонеллезе температура тела до 5 дней и более держится на уровне 39 градусов и выше. Интоксикация организма выражена значительно. На протяжении нескольких дней отмечаются многократная рвота, стул чаще 10 раз в сутки (водянистый, со слизью, зловонный). Могут быть желтушность склер и кожи, увеличение печени и селезенки. Кожные покровы больного синюшные. Пульс учащенный, артериальное давление пониженное. При таком сальмонеллезе могут развиться острая почечная недостаточность, судороги. Дефицит жидкости в организме составляет 7–10 % от массы тела.

При тифоподобном течении сальмонеллез развивается за короткое время. Сначала появляются желудочно кишечные расстройства, затем лихорадка и признаки общей интоксикации организма. Через 1–2 дня рвота прекращается, стул нормализуется, но сохраняется высокая температура тела (1–3 недели), а признаки интоксикации усиливаются. Больные становятся заторможенными, безразличными к окружающей обстановке. Кожа у них бледная, возможно появление на ней герпетических пузырьков или бледно розовой сыпи на животе. Пульс редкий, сердечные тоны приглушены, артериальное давление пониженное. Печень и селезенка увеличены, живот вздут.

Самой тяжелой формой сальмонеллеза является септическая. Она начинается как тифоподобный сальмонеллез. Затем состояние больного значительно ухудшается, а температура тела в течение суток колеблется с большими размахами. Лихорадка сопровождается сильным ознобом, проливным потом. На фоне антибактериального лечения состояние пациента мало изменяется. В организме развиваются вторичные очаги инфекции (остеомиелит, артрит, лимфаденит и др). Заболевание протекает длительно и может привести к смертельному исходу.

Первая неотложная помощь при сальмонеллезе.

При появлении тошноты и рвоты необходимо оказать пациенту соответствующую помощь – подставить емкость для сбора рвотных масс, придерживать голову при сильной рвоте, дать воды для полоскания ротовой полости. Желательно промыть желудок 2 % раствором пищевой соды или прохладной водой (2–3 л) до чистых промывных вод. В первые дни питание значительно ограничивается. Допустима только отварная протертая пища в небольшом количестве. Рекомендуется обильное питье – глюкозо солевые растворы (при интоксикации – 30–40 мл/кг массы тела в сутки, а при выраженном обезвоживании – 40–70 мл/кг массы тела в сутки).

При среднетяжелом и тяжелом сальмонеллезе лекарственные растворы вводят внутривенно в течение 2–3 дней. Обязательно антибактериальное лечение с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Сальмонеллы устойчивы к некоторым антибиотикам. До проведения бактериологического анализа кала обычно применяют ампициллин или хлорамфеникол.

Для улучшения пищеварения назначают ферменты поджелудочной железы, а для восстановления нормальной микрофлоры в кишечнике – препараты с живыми бифидо и лактобактериями. Используют в лечении и фаги (препараты, содержащие вирусы, губительно воздействующие на сальмонеллы). При высокой температуре назначают жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол), используют пузырь со льдом. В тяжелых случаях применяют сердечно сосудистые препараты.

Мероприятия в очаге сальмонеллеза.

Больной сальмонеллезом нуждается в изоляции и стационарном лечении. Продукт, который предположительно был причиной инфицирования, отправляют на исследование в бактериологическую лабораторию. Если выявлен источник инфекции, например предприятие общественного питания, где произошел случай заражения сальмонеллезом, то пищеблок в нем подвергают дезинфекции. Все работники пищеблока проходят бактериологическое обследование. Контактные с больным лица подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней (проводят контроль температуры тела, частоты и характера стула) и однократному бактериологическому обследованию. В очаге проводят дезинфекцию.

Все предметы ухода за больным дезинфицируют. После выписки больного из стационара в палате проводят заключительную дезинфекцию. Если пациент работает на предприятии пищевой промышленности, то после выздоровления он проходит трехкратное бактериологическое обследование в течение 15 дней. В течение 3 месяцев он находится на диспансерном учете и 1 раз в месяц проходит бактериологическое обследование. Дети, посещающие детские сады и школы, допускаются в коллектив только после трехкратного бактериологического обследования с отрицательными результатами. Затем еще 1 месяц наблюдаются врачом. В этот период их не допускают к дежурству в столовой, буфете и т. п.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.

Дизентерия- болезнь грязных рук!

Дизентерия — инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Заболевание вызывают бактерии рода Шигелла. При разрушении микробов выделяется токсин, который играет большую роль в развитии болезни и обусловливает ее проявления.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняются от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Дизентерия передается только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные, а также бактерионосители, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Больные дизентерией заразны с начала болезни. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 недель.

Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II).

Ведущим фактором в развитии болезни является поступление ядов бактерий в кровь. В первую очередь поражается нервная, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к клеткам кишечника и выделяют токсин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы активно перемещаются, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами токсина. Токсин шигелл, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.

В толстую кишку шигеллы попадают несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному действию токсинов.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 месяца и более. Формируется носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 часов.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, количества попавших в организм микробов, уровня иммунитета организма.

Заболевание начинается быстро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный.

Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии патологических изменений в лабораторных исследованиях.

Профилактика дизентерии особого труда не представляет. Меры предупреждения болезни просты: необходимо исключить проникновение в дом мух, не держать незакрытыми продукты, после еды убирать их в холодильник, мыть овощи и фрукты. Основные противоэпидемические мероприятия при дизентерии — мытье рук. Если придерживаться этих несложных правил, вы никогда не заболеете не только дизентерией, но и другими инфекционными болезнями.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.30) на тему: Неоднородность популяции Шигелл Флекснера и ее роль в развитии эпидемического процесса дизентерии в войсках

Автореферат диссертации по медицине на тему Неоднородность популяции Шигелл Флекснера и ее роль в развитии эпидемического процесса дизентерии в войсках

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ВОЕННОЙ Л\ЕДИЦИНЫ МО РФ

На правах рукописи

НЕОДНОРОДНОСТЬ ♦ ПОПУЛЯЦИИ ШИГЕЛЛ ФЛЕКСНЕРА И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ДИЗЕНТЕРИИ В ВОЙСКАХ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

-Работа выполнена в Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова и Научно-исследовательском институте эпидемиолопии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи АМН РФ.

Н а у ч и ы е р у к о водите л я:

кандидат медицинских «а у к доцент Корольков В. Ф.,

доктор медицинских наук профессор Бонда реп ко В. М.

О ф « ц и а л ь н-Ы е оппонент ы:

действительный член АЕН РФ доктор медицинских наук профессор Р. X. Яфаев,

член-корреспондент АЕН РФ доктор медицинских «аук профессор В. В. Тец.

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Л. Пастора.

Защита состоится / О* л^ 1993 года

в часов .на заседании специализированного совета Д 106,05.01 при

научно-1?сследовагельсксм институте военной медицины МО РФ по адресу: 195043, Санкт-Петербург, ул. Лесопарковая, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ военной медицины МО РФ.

Асторэфера? разослан ‘СО 19917 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук .профессор

Посвяпается 100-летию открытия возбудителя дизентерии профессором Санкт-Петербургской иедико-хирургической академии Григорьевым А. Е

Актуальность исследования. Шигеллезы широко распространены в настоящее время, несмотря на совершенствование методов их профилактики и лечения, и является одной из вахных проблем здравоохранения во всем мире [Memorandum from WHO meeting, 1986]. Актуальны они и для ВС. Несмотря на снижение заболеваемости с 4,82. (1982) до 1,6£. (1990), уровень ее остается высоким. В ряде ок-. ругов он в 1,6 — 2,2 раза превышает средний по ВС. В структуре ОКИ доля шигеллезов составляет 31,4 — 46,П. В войсках ведущее место среди них занимает шигеллез Флекснера [Перепелкин В. С., Хохлов Д. Т., 1986). В 1690 году его доля в среднем по ВС достигала 81,82 [Информационное. 199П.

Смотрите так же:  Спрей для промывания носа от года

Среди причин недостаточной эффективности профилактики дизентерии важное место отводится как организационным сложностям реализации санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, так и недостаточной обоснованности планируемых мероприятий результатами санитарно-эпидемиологического надзора. Кроме того, совершенствование системы мероприятий по профилактике дизентерии сдерживается тем, что до сих пор закономерности эпидемиологии этой инфекции не получили всестороннего объяснения с позиций те-, t ории саморегуляции эпидемического процесса. И если шигеллез Зон-не с этих позиций начал рассматриваться [ НЬпиро М. И., Дегтярев A.A., 1990], то механизмы саморегуляции эпидемического процесса шигеллеза Флекснера пока не обсувдались.

В литературе все еще доминируют представления о том, что- в ходе эпидемического процесса возбудители дизентерии нз претерпевают существенных изменений, в том числе и по вирулентности [Ьо- ‘

лодовников Ю. IL , 1984. 1988, 1991; Рындич A.A. с соавт. , 1984; Вассер IIP. с соавт., 1990; Белькова Е. И. с соавт., 19911. Bio же время, накоплены значительные материалы о неоднородности популяций шигелл и об изменчивости .биологических свойств возбудителя. Однако обобщения о роли популяционной неоднородности ии-гелл в развитии эпидемического процесса, возможных механизмах, поддерадвающих и воспроизводящих эту неоднородность, пока не сделаны.

Цель работы состояла в оценке ¡значения неоднородности ‘популяции шигелл Флекснера в развитии эпидемического процесса дизентерии р воинских коллективах на основе изучения биологических и генетических характеристик циркулирующих в коллективах штаммов,

1. Анализ особенностей проявления эпидемического процесса дизентерии Флекснера в воинских коллективах.

2. Изучение биологических свойств штаммов возбудителя, выделенных на разных фазах эпидемического процесса.

3. Сравнение генетических характеристик шигелл,■выделенных от различных категорий источника инфекции.

4. Оценка неоднородности популяции шигелл и ее значения в развитии эпидемического процесса дизентерии Флекснера.

Научная новизна ‘ Работа являете« первым исследованием по комплексной оценке свяви .эпидемиологических, микробиологических и молекулярно-генетических параметров, характеризующих эпидемический процесс при дизентерии Флекснера в воинских коллективах. На основе нового теоретического подхода изучены эпидемиологические особенности шигеллеза Флекснера в войска^ и установлена роль неоднородности популяции возбудителя по биологическим свойствам, в том числе по вирулентности и генетическим характеристикам в развитии эпидемического процесса. Впервые понизана относительная автономность механизмов преобразования возбудите^ дизентерии Флекснера по антигенной структуре; антибиотикоре-

зистентности и вирулентности, а таюте роль внутреннего резервуара возбудителя в воинских коллективах и продемонстрировано «локальное родство штаммов 3. Пехпеп, циркулирующих в коллективах на разных фазах эпидемического процесса одного эпидемиологического года. Впервые изучена динамика изменений плазмидного состава Б. Пехпег! в ходе развития эпидемического процесса и установлена циркуляция возбудителя дизентерии Флекснера с собственной плазмидой инвазивности с молекулярной массой ЮО № Установлен механизм постэпидемического сохранения вирулентности возбудителя. Обоснован. гипотеза о «плазмидной эпидемии» среди шигелл, как механизме становления эпидемического варианта возбудителя в период, предшествующий подъему заболеваемости дизентерией.

Практическая ценность. Предложенное в -работе комплексное слежение за биологическими свойствами и генетическими характеристиками штаммов возбудителя дизентерии Флекснера с оценкой прогностической значимости отдельных признаков мотет быть использовано для диагностики особенностей (азового развития эпидемического процесса дизентерии Флекснера в конкретной обстановке с целью проведения адекватных организационных, лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

I. базовое развитие эпидемического процесса шигеллеза Флекснера связано с действием молекулярно-биологических механизмов преобразования популяции возбудителя по антигенной структуре и основным биологическим и генетическим признакам, которые вместе с постоянными изменениями иммунологической структуры коллективов и периодическими изменениями активности механизма передачи возбудителя и определяют особенности его проявлений.

‘ 2. На разных фазах эпидемического процесса шигеллеза Флекснера преобразования популяций возбудителя по антигенной структуре, антибиотикорезистентности и вирулентности в разных

коллективах и территориально обособленных группах населения происходят относительно автономно.

3. Постэпидемическое сохранение вирулентности у Б. Пехпег! обеспечивается за счет сохранения преимущественно плазмидных детерминант патогеиности и их,’ неыеняюфйся экспрессии, а такмэ проявления в иаолятах этого периода предполагаемых детерминант, связанных с иммуносупрессивностыо шигелл.

4. Б предсезонный период (фаза эпидемического преобразования) в популяции циркулирующих ‘нигелл происходит перестройка плазмидного состава Б. Пехпег! по типу «пдазыцдной эпидемии».

5. Выявленная плазмида Б. ПехпеП рБРЮО связана с реализацией патогенного потенциала возбудителем дизентерии Флекснера и способна с помощью мобилизации собственные конъюгативными плаз-шдами антибиотикорезистентности к переносу в составе коинтегра-та плазмид.

Апробация работы. Материалы диссертации долоаены на XXV юбилейной научной конференции профессорско-преподавательского состава «Совершенствование подготовки военных врачей и медицинского обеспечения войск и сил флота» (Горький, 1990), на XI научной конференции молодых ученых и специалистов академии (Ленинград, 1990), на Всесоюзной конференции «Профилактическая медицина. Состояние и перспективы» (Ленинград, 1991).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Внедрение результатов работа При выполнении диссертационных исследований были утверждены 14 рационализаторских предложений. Получено положительное решение по заявке на изобретение «Способ мониторинга 8а вирулентностью популяции шигелл Флекснера» — N 4934187 (приоритет от ОБ. V. 1991 г., решение от 26. XI. 1991 г.).

Основные результаты исследования внедрены в учебную и экспериментальную работу кафедры эпидемиологии ВМздА им. С. 1£ Кирова.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Работа изложена на 234 страницах машинописного текста, иллюстрирована 24 рисунками, 24 таблицами. Библиографический указатель диссертации содержит 129 отечественных и 9? зарубежных источников литературы.

Исследование проведено в воинских коллективах, дислоцированных в кшгой части Казахстана, с общей численностью более 10 ООО человек. В наблюдавшихся частях уровень заболеваемости дизентерией Флекснера в 1980-1989гг составлял в среднем 10,4%., что соответствовало показателю по ВС. Однако в отдельные годы он был в 1,5 и более раз выше,

В многолетней динамике показателей не ‘ выявляется значимой тенденции в изменениях уровня заболеваемости.- Периодические подъемы заболеваемости наблюдались через 3-4 года, что соответствует периодичности эпидемического процесса при дизентерии и на других территориях страны [Беляков В. Д. с соавт. , 1981]. Всего в анализируемый. период выявляется 3 неполных эпидемических цикла. В годы подъемов заболеваемость увеличивается по сравнения с межэпидемическими годами в 2-3 раза (Р>0,999).

Эпидемиологический год включает две сезонные эпидемии. ‘ №>щ-ная летне-осенняя эпидемия, которая начинается, как правило, в первой неделе июня, редко — в последней неделе мая, пстигает максимума в ише и заканчивается в октябре как в годы высокой, так и низкой заболеваемости. Вторая эпидемия, незначительная по интенсивности, отмечается в январе-феврале в годы низкой заболеваемости, и в январе-марте в годы высокой заболеваемости ОД. .

Различия между эпидемическими и межэпидемическими годами практически исчерпываются разной интенсивностью летне-осенней сезонной эпидемии. При этом они максимальны в июле-августе (Р>0,999) и умеренны в сентябре (Р>0,999) — октябре (Р>0,95). ‘ В 2-9 йИ.!3* 0,95) в заболеваемости ОД выявляются в марте, когда в годы с нивкой интенсивностью эпидемического процесса заболеваемость ОД не превышает межсезонного уровня. Фкаэатель заболеваемости в июле является критическим для общей ваболеваемости дизентерией и по его соотношению со среднемноголетним уровнем можно сделать вывод о принадлежности отдельного года к эпидемическим или межэпидемическим годам. Особо следует отметить весьма близкие показатели ваболеваемости в межсеаонный период (апрель-май, ноябрь-декабрь), а также примерно постоянную во все годы интенсивность вимне-весенней сеэоннрй эпидемии.

Количественные оценки закономерностей годовой динамики при ее дифференциации по формам проявления эпидемического процесса по методике А. А. Дегтярева (1982) выявляют достаточное постоянство уровня ваболеваемости в межсезонные периоды в разные по интенсивности эпидемического процесса годы (Р>0,95).

Отсутствие значимой тенденции в изменениях уровня ваболеваемости, устойчивая выраженная периодичность ее колебаний, достаточное постоянство уровня ваболеваемости в межзпидемические периоды разных типов лет указывают на относитеадую стабильность условий, поддерживающих уровень эндемии дизентерии в изучаемых воинских коллективах.

При анализе динамики распределения вспышек по месяцам установлено их закономерное учащзние в период летне-осенней сезонной эпидемии. В годы периодических подъемов ваболеваемости вспышки чаще возникали и в другие месяцы. Последний факт свидетельствует о сохранения возбудителя и его эпидемических потенций в межсезонный период.

80,зарегистрированной забоеваемости 09 в изучаемых частях дали военнослужащие первого года службы. При. этом из общего числа больных в межэпидемические годы 76,5%, а в эпидемические -80,2% составили заболевшие в первые три месяца’после прибытия в

коллективы. Наиболее интенсивно молодое пополнение поражается в период летне-осенней сезонной эпидемии. В этот период формируется до 70-76% всей заболеваемости новобранцев. Пополнение осеннего призыва поражается в первые три месяца значительно меньше. На него приходится всего 6,5-9% от заболеваемости новобранцев в начальный период службы. Выявленные соотношения однозначно указывают на определяющую роль внутреннего резервуара возбудителя в воинских коллективах.

Для оценки значимости пищевого и водного путей передачи возбудителей дизентерии исследовали связь уровня заболеваемости с показателями, косвенно характеризующими вероятность контаминации пищи и воды шигеллами по материалам СЭО гарнизона за 1987-1990 гг.. При этом учитывали и неоднородность шигелл, выделенных от работников питания, по антигеной структуре,’ которую оценивали по соотношению числа сероваров возбудителя к абсолютному числу культур, выделенных в течение «месяца от работников питания.

Установлено, что высеваемость шигелл от работников- питания в месяцы летне-осенней эпидемии возрастает по сравнению с межсезонным периодом в 16,5 раза (Р>0,999), а на фоне зимне-весенней — в 7,5 раз (Р>0,999). Эти соотношения, а также различия в высе-ваемости шигелл от обследуемых в периоды двух сезонных подъемов (в 2,2 раза, Г^О.^ЭЭ) указывают на то, что степень инфицирован-ности работников питания носит выраженный сезонный характер и существенно колеблется, хотя и остается постоянно высокой.

Высокая инфицированность работников питания в периоды сезонных подъемов заболеваемости существенно повышает риск заражений в коллективах в связи с постоянно значительной фекальной загрязненностью их рук, а также столового, кухонного инвентаря и посуды. За период наблюдения около 19X бактериологических смывов на ‘объектах питания не соответствовали нормам. Фекальная загязнен-ность на.объектах питания заметно увеличивалась в летние *месяцы (Р>0,999).

Качество водопроводной воды в наблюдаемых частях по бактериологическим показателям было неудовлетворительным постоянно и особенно ухудшалось в период летне-осенней эпидемии (в 2-2,6 раза, Р-0,999). Этому способствует существенное уменьшение дебита водоисточника летом, что при постоянном сбросе сточных вод в о. Балхаш без достаточной очистки приводит к увеличению фекальной загрязненности воды в местах водозабора.

Рост ваболеваемости в периоды сезонных эпидемий, особенно летних, сопровождается явными признаками циркуляции среди работников питания ведущих эпидемических вариантов возбудителя,

При корреляционном анализе показателей заболеваемости ОД и факторов риска заражения с учетом степени популяционной неоднородности шигелл по антигенной структуре выявлена прямая умеренная связь числа заболеваний с частотой высеваемости шигелл от работников питания (XI) (г*0,б35, Р>0,999) и долей бактериологических смывов на объектах питания, несоответствующих нормам (Х2) (г-0,417, Р>0,99). В то же время, била,установлен^ сильная прямая свявь заболеваемости.ОД с величиной, обратнопропорциодальной степени гетерогенности популяции шигелл, выделенных от работников питания (Х6) (г-0,854, Р>0,999),

Для периодов сезонных подъемов показана достоверная связь уровня заболеваемости ОД с частотой высеваемости возбудителей от работников питания и степенью неоднородности циркулирующих среди них шигелл. В межсезонный период умеренное влияние, на заболеваемость оказывала и частота проб водопроводной воды, несоответствующих нормам по бактериологическим показателям (г-0,492; Р>0,95).

При множественном регрессионном анализе получено уравнение! У- 4,632X1 + 0,097X2 + 6,842X6, которое описывает 80,13% вариабельности уровня заболеваемости дизентерией (F-38,81; Р>0,999), Наиболее информативной переменной при этом оказалась величина, отражающая степень гетерогенности циркулирующих шигелл по анти-

генным вариантам (г-0,729), что позволяет ставить вопрос о наличии причинно-следственной связи между заболеваемостью и биологическими свойствами возбудителя.

Несогласные с положением о роли в развитии сезонного подъема формирования эпидемического штамма могут связывать снижение гетерогенности возбудителя с увеличением заболеваемости и, следовательно, количеством выделяемых культур. Но в нашем случае рассматривались данные только о бессимптомном носительстве среди работников питания.

Таким образом, тми установлено, что пищевой путь передачи возбудителей поддерживает в частях гарнизона сезонную, и как итог, годовую заболеваемость дизентерией. При этом ведущим фактором развития эпидемического процесса являются изменения степени неоднородности популяции нигелл, циркулирующих среди работников питания, по антигенной структуре. Они лежат.в основе изменений в соотношении антигенных вариантов и появлении доминирующих клонов определенных сероваров возбудителя.

Антигенная структура популяции шигелл существенно меняется

на протяжении эпидемиоло1лческого года -51,4; коэф.сопряженности С-0,61; Р>0,999). В предсезонный период на фоне выделения доминировавших в’ предшеств5″ощей . эпидемии и невыделявшихсЯ в межсезонный период серовариантов происходит селекция другого ведущего антигенного.варианта возбудителя, что сопровождается существенными сдвигами в манифестности инфекции =4,06; С-0,37; Р>0,95).

В предэпидемический период наблюдается рост абсолютного числа серовариантов и уменьшение неоднородности популяции циркулирующего возбудителя, т.е. селекция эпидемического штамма. И чем меньше выражена неоднородность популяции по антигенной структуре, тем выше заболеваемость ОД в период сезонного подъема (г=—0,81-, Р>0,99). ‘Формирование ревервационного клона возбудителя начинается в конце эпидемического периода на основе его доми-

пирующего ангигеного варианта

Фазовые изменения имеют место и в структуре популяции шигелл по антибиотикорезистентности. Однако, механизмы формирования эпидемического варианта возбудителя по антигенной структуре и антибиотикорезистентности принципиально различаются.

В фазу эпидемического распространения и начала резервацион-ных преобразований популяция возбудителя вне зависимости от антигенной структуры характеризуется одинаковым набором генетических детерминант антибиотикорезистентности, отличающимся по их фенотипической экспрессии. Это указывает на то, что становление резервационного варианта отражается на фенотипической экспрессии детерминант антибиотикорезистентности без структурных изменений плавмидной ДНК.

Степень неоднородности шигелл по антибиотикорезистентности столь же тесно, как и неоднородности по антигенной структуре, коррелирует с уровнем заболеваемости ОД в сезонный период (Г—0,78; Р>0,99).

Формирование фенотипа доминирующего антибиотиковара в фазе эпидемического преобразования возбудителя на две недели опережает становление доминирующего антигенного варианта. Выщепление доминирующего антигенного варианта возбудителя при сохранении доминирующего фенотипа антибиотикорезистентности, большая потенция иэолятов фазы эпидемического преобразования к обмену детерминантами антибиотикорезистентности (1>8,02; Р>0,999) позволяют предположить наличие в фазе эпидемического преобразования широкого обмена генетическими детерминантами антибиотикорезистентности среди клонов по типу «плазмидной эпидемии».

Смотрите так же:  Насморк и гноятся глазки

Изученные нами штаммы Б. Пехпег! обладали разными наборами плазмид, отличающимися как по количеству плазмидных групп, так и по мол. массе плазмид. При этом, по данным плазмидной дактилоскопии изолятов, в эпидемический период попу-.лция плазмид относительно гомогенна. На ее основе и идет резервационное преобразо-

вание возбудителя. В межэпидемический период популяция возбудителя становится более неоднородной по наличию плазмид, но сохраняет основной плаэмидный потенциал (своеобразный общий пул генетической информации) периода эпидемического распространения. Активизация эпидемического процесса в межэпидемический период сопровождается снижением внутрипопуляционной неоднородности возбудителя по набору плазмид и распространением относительно однородного плазмидного варианта.

Большинство изученных шигелл (68,3-75,5Х) во все фазы эпидемического процесса, обладали резистентностью к одному-двум коли-цинопродуцентам. В то же время выявлялись штаммы, резистентные или умереннорезистентные и ко многим колицинам. Смена фаз Эпидемического процесса сопровождается изменениями в колициноре-зистентности, которая, по-видимому, зависит-от конкурентно-экологических взаимоотношений шигелл с другими бактериями, обитающими в кишечнике хозяина. В эпидемический период колициноре-зистентность шигелл снижалась, очевидно в связи с уменьшением эффекта селективного давления со стороны микрофлоры кишечника при активизации циркуляции возбудителя.

Установлена высокая чувствительность шигелл Флекснера (около 90 X исследованных штаммов) к определенным микроцинам, что позволяет рассматривать этот признак как перспективный для дополнительного эпидемиологического маркирования возбудителя.

Таким образом, на протяжении эпидемиологического года в структуре популяции шигелл Флекснера имеют место фазовые- преобразования, стумулируемые изменяющейся иммунологической структурой коллективов и активностью механизма передачи, как это установлено и для шигелл Зонне [Шапиро М. И. с соавт. ,1986; Беляков В.Д. с соавт., 1989]. Активизация эпидемического процесса дизентерии Флекснера в фазе эпидемического преобразования сопровождается, несмотря на рост абсолютного количества вариантов, снижением неоднородности популяции возбудителя, т.е. формированием

эпидемического штамма по признакам отношения с биологическим хозяином — антигенной структуре и антибиотикореэистентности. Нарастающий коллективный иммунитет и снижение активности механизма передачи генерируют нарастание неоднородности популяции возбудителя при сохранении его основной генетической информации, важной для выживания вида.

Поскольку степень неоднородности популяции возбудителе выступает в качестве одного из ведущих факторов в механизме развития эпидемического процесса дизентерии Флекснера, мы предлагаем использовать показатели, отражающие неоднородность популяции шигелл по антигенной структуре и антибиотикореэистентности . при зпиднадэоре за данной инфекцией. Мониторинг этих биологических признаков должен осуществляться при еженедельных бактериологических обследованиях индикаторных групп личного состава (работники питания, постоянный кухонный наряд и т.п.), определяемых в конкретных условиях с учетом территорий и групп риска формирования эпидемических вариантов возбудителя.

Полученные данные о антигенной структуре штаммов 5. Пехпег1. циркулирующих на разных фазах эпидемического процесса, начале бактериологического выделения шигелл после ( июгомесячного «отсутствия» с серовариантов, имевших эпидеиачисюм распространение в период предшествующего сезонного подъема, а также иден^ тичность возбудителей на разных фазах по антибиотикореэистентности и ее генетическим, детерминантам, биовару, отношению к колицинам и микроцинам, профилю плазмидной ДНК) свидетельствуют об их клональном родстве. Это в свою очередь указывает на определяющую роль внутреннего резервуара инфекции и относительную автономность развития эпидемического процесса дизентерии Флекснера в воинских коллективах и других террриториаль^о и организационно ограниченных группах населения.

Идентичность возбудителей, циркулирующих ореди разных категорий источника инфекции при дизентерии Флекснера в организован-

ных коллективах, по всем использованным эпидемиологическим маркерам, указывает как на синхронность процессов, происходящих в этих субпопуляциях, так и на возможную более высокую эпидемиологическую значимость источников возбудителя инфекции среди явно недостаточно обследуемых «здоровых носителей» ив числа работников питания и лиц к ним приравненных.

Несмотря на то, что инвазивность шигелл специфически опреде-^ ляется крупными (120-140 ВД) плазмидами, в литературе отсутствуют данные о профиле плазмидной ДНК штаммов, изолируемых в различные фазы эпидемического процесса дизентерии, а также от различных категорий источника инфекции.

При исследовании штаммов, выделенных на протяжении эпидемиологического года по С. 1.Кас1о еЬ а1 (1981), нами установлено, что по доле несущих крупную,плазмиду, связанную с реализацией патогенного потенциала возбудетелем, изоляты изученных фаз эпидеми-

ческого процесса не отличаются (.^ -1,08; Р 0,999) отличались по фенотипу вирулентности в пробе Шерени. Изоляты возбудителя в фазе

эпидемического преобразования достоверно чаще обладали Ser -фенотипом (^г-=б,61; Р>0,99). Однако их вирулентные свойства проявлялись позже, чем у штаммов пьриода сезонной эпидемии. Распределение культур по Зег-^енотипу не зависило от антигенного варианта возбудителя и категории источника инфекции (Р 0,999) И Ser»-фенотипом (С-0,59; Р>0,999).

Изоляты периода эпидемического распространения по СгЬ-фено-типу статически достоверно не отличаются от шигелл эпидемического преобразования (J^z-2,77; Р 0,99), что свидетельствует об изменениях экспрессии детерминанты вирулентности в ходе эпидемического процесса. По-видимому, межфазовые различия в степени патогенности шигелл обусловлены различным содержанием продукта плазмидного ген^ virF (или функционально аналогичного). В предсезонных же изолятах возбудителя пониженную активность данного гена можно связать с его малой копийностью.

Штаммы, выделенные от различных источников инфекции на одной и той же’ фазе процесса практически не различались по экспрессии детерминанты патогенности. В то же время, экспрессия была более

значительной у доминирующих антигенных вариантов возбудителя.

Таким образом, впервые на модели дизентерии Флекснера — ант-ропоноза с фекально-оральным механизмом передачи, выявлено своеобразное постэпидемическое сохранение вирулентности возбудителя. Можно прелоложить, что резервационные преобразования в популяции возбудителя, по крайней мере на начальном этапе, включают сохранение большинством циркулирующих клонов шигелл детерминант патогенности и их экспрессии за счет формирования свойств имму-носупрессивности, а у отдельных клонов возбудителя — элиминацию плазмиды инвазивности или отдельных ее детерминант, либо значительное снижение экспрессии этих детерминант при сохраненной плазмиде.

Для изучения изменений механизмов связывания красителя, стабильности наследования этих свойств у клонадьно-связанных возбудителей, выделенных на разных фазах’ эпидемического процесса, нами был поставлен опыт, позволяющий в целом смоделировать эколо-го-популяционные взаимоотношения циркулирующих шигелл.

Оказалось, что выделенные на разных. фазах эпидемического .процесса изоляты достоверно отличаются по скорости диссоциативного процесса при пересевах на искусственных средах и не отличаются по этому признаку при модельном инфекционном процессе. По-

лученные результаты, очевидно, отражают закрепление механизмов регуляции инвазивности при пассажах. В этом случае главную роль играет антигенная структура возбудителя, которая может обеспечить относительно свободную циркуляцию несущего плазмиду инвазивности клона, получающего за счет иммуноселекции преимущества над другими вариантами..

Различия антигенной структуры шигелл Флекснера на разных фа-^ зах эпидемческого процесса и наличие различных иммунофенотипи-ческих вариантов в рамках каждой из фаз при отсутствии разницы в экспрессии детерминант вирулентности шигелл разных антигенных вариантов для каждой фазы в отдельности, но с достоверными различиями в экспрессии между фазами, демонстрируют важную эпидемиологическую закономерность эпидемического процесса дизентерии Флекснера. Она состоит в том, что наР разных фазах эпидемического процесса одного эпидемиологического года при сохранении клональ-ной общности возбудителей по многим биологическим признакам происходят изменения структуры циркулирующих шигелл по антигенному варианту, приводящие к смене лидирующего серовара, которые в пределах отдельно взятой фазы эпидемического процесса не сопровождаются выраженным изменением патов’ара циркулирующих шигелл по признаку селектируемого * антигенного маркера фенотипа. Это обусловлено тем, что популяция возбудителя на изученных фазах развития эпидемического процесса обладает практически всеми детерминантами патогенности, а различия между изолятами отдельных фаз обусловлены пока неизвестными механизмами регуляции феноти-пической экспрессии этих детерминант.

Таким образом, основным регулятором циркуляции и распространения шигелл выступает их антигенная структура и возможность смены антигенных вариантов за счет молекулярно-генетических механизмов антигенной изменчивости. Благодаря полученным преимуществам в циркуляции происходит селекция и накопление клонов шигелл с большей стабильностью признака инвазивности. Немалую роль

в,этом процессе может играть обмен генетической информацией, возможности которого умножаются в предэпидемический период во время интенсивного пассажа возбудителя и за счет продемонстрированной нами большей потенции к подобному обмену среди изолятов фазы эпидемического преобразования, находящей свое выражение в своеобразной «плазмидной эпидемии» в популяции возбудителя, обеспечивающей перенос в составе коинтеграта плазмид плазмиды рБИОО, связанной с патогенностыо возбудителя. Интенсификация механизма передачи в этот период выступает в качестве фактора, активизирующего процесс формирования инвазивных возбудителей и поддерживающего в дальнейшем наиболее стабильные по вирулентности клоны.

1. На основе анализа данных за 1980-1989гг. выявлена устойчивость проявлений эпидемического процесса дизентерии Флекснера в многолетней и годовой динамике, связь сезонности с обновлением воинских коллективов, типичное для эндемичных инфекций распределение заболеваемости по группам в зависимости от срока службы, что косвенно указывает на относительную автономность развития эпидемического процесса шигеллеза Флекснера в войсках, возможность сохранения возбудителя в межсезоний период и определяющую роль внутреннего резервуара возбудителя инфекции в коллективах.

2. Среди исследованных экспозиционных факторов развития эпидемического процесса шигеллеза Флекснера основное значение имели: степень неоднородности популящ. циркулирующего возбудителя по антигенным вариантам; частота выделения бактериологически идентифицируемых форм возбудителя от носителей и уровень фекальной загрязненности объектов питания.

3. Развитие эпидемического процесса дизентерии Флекснера в войсках имеет фазовый характер, обусловленный изменениями неоднородности популяций возбудителя по антигенной структуре. Впервые показана целесообразность учета показателя этой неоднород-

ности циркулирующих шигелл при прогнозировании заболеваемости дизентерией.

4. Выявление в структуре штаммов Б. ИвхпеП, циркулирующих на разных фазах развития эпидемического процесса, разделенных периодом многомесячного отсутствия бактериологического подтверждения циркуляции возбудителей, одних и тех же антигенных фенотипов; начало бактериологического выделения еще до переформирования коллективов с серовариантов, имевших эпидемическое распространение в предшествующий период сезонного подъема; а также идентичность возбудителей, выделенных на равных фаэах, по основным фено- и генотипическим признакам (антибиотикоре8истентность и особенности генетических детерминант, определяющих ее; биовар; отношение к колицинам; профиль плазмидной ДИК; наличие собственной плазмиды инвазивности с мол. массой 100 МД) свидетельствуют о клональном родстве штаммов циркулирующих в коллективах.» Это подтверждает определяющую роль внутреннего резервуара инфекции в воинских коллективах и относительную автономность развития эпидемического процесса дизентерии в войсках.

б. Изменения неоднородности Б. Нехпеп по биологическим признакам, в т. ч. вирулентности, и генетическим характеристикам в ходе эпидемического процесса дизентерии связаны с фазовыми преобразованиями структуры популяций парашта по серо-, ре-аиста-, патоварам, генетическим характеристикам и составляют одну из внутренних причин саморегуляции эпидемического процесса шигеллеэа Флекснера.

6. Преобразования популяций возбудителя дизентерии Флекснера по антигенной структуре, антибиотикоревистентности и вирулентности происходят на разных фазах эпидемического процесса относи-^ тельно автономно.

7. Ревервационное преобразование возбудителя включает в себя сохранение большей частью циркулирующих клонов шигелл детерминант патогенности и их экспрессии за счет формирования свойств

иммуносупрессивности у циркулирующих вариантов возбудителя (постэпидемическое сохранение вирулентности), а также элиминации плазмиды инвазивности (отдельных детерминант плазмидной локали-аации) или значительное снижение экспрессии этих детерминант при сохраненной плазмиде у отдельных клонов возбудителя;

8. В предсезонный период, в фазу эпидемического преобразования, в популяции циркулирующих шигелл происходит перестройка плазмидного состава Б. Пехпег1 по типу «плазмидной эпидемии».

9. Выявленная плазмида Б. Пехпег! рБР 100 связана с реализацией патогеннйгго потенциала возбудителем дизентерии Флекснера и способна к переносу в составе коинтеграта плазмид с помощью мобилизации собственными конъюгативными плазмидами антибиотикоре-вистентности.

10. Идентичность биологических свойств и генетических характеристик штаммов шигелл, изолированных от больных диаентерией и от здоровых носителей из числа работников питания, указывает на важность инаппарантных форм инфекции в поддержании эпидемического процесса дизентерии Флекснера в воинских коллективах.

11. Предложенная в работе методика комплексного слежения за биологическими и генетическими характеристиками штаммов возбудителя дизентерии Флекснера пригодна для диагностики особенностей механизма развития эпидемического процесса в конкретной обстановке с «елью планирования адекватных организационных, лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ :

1. Изучение штаммов шигелл Флекснера, выделенных в период сезонного подъема заболеваемости дизентерией в организованном коллективе /Волков А. В., Манохина Й.М. //Тезисы докладов на юбилейной научной конференции профессорско — преподавательского состава «Совершенствование подготовки военных врачей и медицинского обеспечения войск и сил флота» — Горький, 1990. — С. 192-193.

2. Количественный способ определения вирулентности шигелл /Вол-

ков А- В. //Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, ¡дадико -биологических исследованиях и клинической практиек Сборни«.изобретений и рационализаторских предложений. — Л., 1990. — Вып. 21. — 0.32-33.

3. Анализ эпидемиологического маркирования шгелл Флекснера, выделенных в период сезонного подъема заболеваемости дизентерией /Волков А.Е .Быкодеров ЕЯ //Материалы XVI научно-практической^ конференции врачей. — Чита, 1990.’ — С, 27-28.

4. Опыт по изучению вирулентности нигелл Флекснера по способности адсорбировать краситель конго красный /Волкоз А. В. //Материалы XI научной конференции иолодых ученых и специалистов академии. — Л.,1990. — С. 118.

б. Экспресс-метод для проведения скрининговых исследований на шигеллы и ЭИКП /Волков А. Е //Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медика-биологическик исследованиях и клинической практике: Сборник изобретений и рационализаторских предложений. — Л., 1991. — Вып.22. — С.36. •

6. Способ мониторинга за вирулентностью популяции шигелл Флекснера /Волков А. Е , Малышев Е Е //Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике: Сборник изобретений и рационализаторских предложений. — Л. ,1991. — Вып. 22. — С. 35.

7. Гетерогенность популяции шигелл Флекснера в период эпидемического преобразования возбудителя /Волков А. Е , Дегтярев А. А., Корольков ЕФ. и др. //Профилактическая медицина. Состояние и перспективы: Материалы научной конференции. — Л., 1991. — С. 12-13

8. Изучение некоторых биологических свойотв, имеющих важное эпидемиологическое значение, у шигелл Флекснера /Волков А.Е .Дегтярев А. А., Корольков ЕФ. и др. //Профилактическая медицина Состояние и перспективы: Штериалы научной конференции. -Л., 1991. — С. 13.

9. Профиле плазмидной ДНК как эпидемиологический маркер изоля-

тов шигелл Флеконера /Волков А. В., Уткйя Е Е //Профилактическая медицина Состояние и перспективы: Материалы научной конферен-

10. Использование электрофореграммы препаратов плазмидной ДНК для типирования кАинйческих изояятов шгелл Флекснера /Волков А. Е , Корольков Е Ф. //Специализированная медицинская помощь при боевой патологии: Тез. докл. научн. -практ. конференции. — № , Военное издательство, 1991. — С. 193-194.

11. Эпибактериальное распространение плазмиды инвазивности шигелл Флекснера /Волков А. Е //Материалы XII научной конференции молодых ученых и специалистов академии. — С.-Петербург,1992. -С. 99.