Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Никитин И.Г.,

Текст научной работы на тему «Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов»

Поражения щитовидной железы

Поражения щитовидной железы на фоне противовирусной терапии хронических вирусных гепатитов

Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета РГМУ

Противовирусная терапия хронических вирусных гепатитов (ХВГ) ассоциирована с риском серьезных осложнений, в числе которых фигурируют и различные варианты поражения щитовидной железы (ЩЖ). При этом часто уже к моменту первичной диагностики ХВГ В или С обнаруживается патология ЩЖ в виде аутоиммунного тирео-идита. Данную форму поражения ЩЖ у больных ХВГ В и С (чаще это молодые женщины) обычно связывают с внепеченочны-ми проявлениями. Однако нередко патология ЩЖ клинически дебютирует именно в период этиопатогенетического (противовирусного) лечения ХВГ. В этом случае от патологии ЩЖ зависит дальнейшая терапевтическая тактика: продолжать ли начатое противовирусное лечение или нет, и если продолжать, то не требуется ли в этот момент назначение дополнительных лекарственных средств или временная корректировка дозы противовирусных препаратов.

Практика терапии ХВГ показывает, что приблизительно у 1/3 пациентов, получающих в качестве составного (или единственного) элемента терапии а-интерфероны, возникают те или иные нарушения функции ЩЖ. Иногда эти нарушения могут быть с большой долей вероятности спрогнозированы, если учитывать данные обследования пациентов еще на старте противовирусной терапии (хотя иногда нарушения развиваются впервые на фоне исходно нормальной функции ЩЖ).

Сегодня можно считать очевидным, что поражения ЩЖ на фоне проведения противовирусного лечения ХВГ этиопатогене-тически связаны с использованием а-ин-терферонов. В медицинской литературе даже появился термин “интерферон-инду-цированная тиреопатия”. Однако, как показали исследования последних лет, термин этот — понятие собирательное и объединяет в себе как минимум три нозологических варианта поражения ЩЖ, сходных только в одном — пусковым моментом их развития является воздействие а-интерфе-рона. К вариантам повреждений ЩЖ на фоне применения а-интерферона у пациентов с ХВГ относятся:

• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото);

• диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Кроме того, некоторые исследователи

относят сюда и подострый тиреоидит (ти-реоидит де Кервена), который обычно развивается как аутоиммунное повреждение ЩЖ в ответ на перенесенную инфекцию носоглотки у больных с нейтропенией.

Патогенез поражения ЩЖ

Основные этиопатогенетические звенья поражения ЩЖ у пациентов, получающих в качестве противовирусной терапии а-ин-терферон, представлены на рисунке. Более или менее длительное воздействие а-ин-терферона на организм сопровождается из——————-ечебное дело 1.2003

Рекомендации по ведению больных

Предполагаемые механизмы повреждения ЩЖ под воздействием a-интерферона.

менением соотношения субпопуляций CD4+ и СБ8+-лимфоцитов, что ассоциировано со стимуляцией B-лимфоцитов и синтезом ими особого белка — LATS-протеина (long acting thyroid stimulator — длительно действующий тиреоидный стимулятор). При этом наиболее часто продукция LATS-протеина В-клетками происходит у пациентов, имеющих определенный аллельный набор генов главного комплекса гистосовместимости: HLA-B8, DR3, DR4.

Измененный состав субпопуляций лимфоцитов и продукция аномальных белков сопровождаются резкой стимуляцией со-любельного рецептора к тиреотропному гормону (ТТГ), что в условиях дальнейшего воздействия а-интерферона может реализоваться как минимум в 3 самостоятельных нозологических варианта поражения ЩЖ. ДТЗ возникает у пациентов с гаплотипами HLA-B8, DR3, DR4 и высоким содержанием LATS-протеина в сыворотке крови. Аутоиммунный тиреоидит с высокой вероятностью развивается на фоне выявления высокого титра блокирующих аутоантител к тиреопероксидазе или тиреоглобулину.

Деструктивный тиреоидит обычно возникает на фоне уже скомпрометированной к моменту начала лечения ЩЖ (эндемический или спорадический зоб, не диагностированный ранее аутоиммунный тиреоидит).

Конечно, этиопатогенетические механизмы повреждения ЩЖ у обсуждаемой категории пациентов более сложны, но мы позволили себе остановиться лишь на принципиально важных моментах, которые могли бы быть полезными как в плане прогнозирования этих вариантов, так и при их дифференциальной диагностике.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) характеризуется более или менее быстрым развитием гипофункции ЩЖ, что проявляется, в первую очередь, изменением лабораторных показателей — нарастанием в сыворотке крови уровня ТТГ и снижением свободной фракции тироксина (СФТ4). Кроме того, в сыворотке крови всегда в высоких диагностических титрах определяются блокирующие аутоантитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину (ан-

Поражения щитовидной железы

титела к тиреопероксидазе являются наиболее чувствительным и ценным тестом).

При пальпации ЩЖ имеет повышенную плотность, но нормально подвижна, смещаема, отсутствует увеличение регионарных лимфатических узлов.

Ультразвуковое исследование ЩЖ выявляет неоднородность ее структуры, при этом капсула всегда остается интактной, регионарные лимфатические узлы не увеличены. Могут отмечаться очаговые образования, которые всегда требуют проведения дифференциальной диагностики с аденомами или раком ЩЖ. Полезно в этом смысле цветовое допплеровское картирование ЩЖ, при котором очаги, связанные с лимфоидной инфильтрацией при аутоиммунном тиреоидите (псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита), не демонстрируют очаговой васкуляризации, в то время как истинные аденомы, а тем более рак ЩЖ характеризуются весьма интенсивным кровотоком в выявленном очаговом образовании. Необходимо взять за правило, что любое очаговое образование ЩЖ по возможности должно быть подвергнуто биопсии. Кровоток в ЩЖ в целом снижается ( 0,75 отн. ед.).

Обычно при развитии аутоиммунного тиреоидита у пациентов, получающих противовирусную терапию с использованием а-интерферона, коррекции дозы последнего или тем более его отмены не требуется.

При выявлении повышенного уровня ТТГ назначается заместительная терапия ти-реоидными гормонами. При этом необходимо помнить, что лучше начинать с препаратов, содержащих только тироксин — Ь-ти-роксин, эутирокс. Начальная доза этих препаратов должна составлять 12,5—25 мкг/сут с последующим ежемесячным контролем ТТГ и СФТ4, дозу препарата следует увеличивать при необходимости (не более чем 25 мкг за ступень). Следует избегать лекарственных форм тиреоидных гормонов, содержащих в своем составе трийодтиронин (тиреотом, тиреокомб). Хотя эти препараты позволяют быстрее достичь состояния эутиреоза, но их назначение также очевидно связано с развитием серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно в условиях продолжающейся терапии а-интерфероном у лиц старше 40 лет. Окончательная доза тиреоидных гормонов определяется уровнем ТТГ и СФТ4 в сыворотке крови, контролируемым ежемесячно, при этом целесообразно стремиться к поддержанию эутиреоидного состояния. При плохой переносимости тиреоидных гормонов в качестве дополнительного средства могут быть назначены Р-блокаторы (пропранолол).

Деструктивный тиреоидит обычно возникает на фоне уже скомпрометированного морфофункционального состояния ЩЖ (как правило, спорадического или эндемического зоба), а иногда эпизод деструктивного тиреоидита может возникнуть и на фоне аутоиммунного тиреоидита. Вот почему столь важна адекватная интерпретация состояния ЩЖ уже на старте лечения а-интерферонами.

Рекомендации по ведению больных

Клинически деструктивный тиреоидит характеризуется эпизодом возникшего тиреотоксикоза (тахикардия, блеск глаз и другие симптомы), а изменения размеров ЩЖ при этом не происходит.

В сыворотке крови у пациентов отмечается снижение уровня ТТГ (иногда он может быть нормальным), а уровень СФТ4 всегда повышен. Особо следует отметить, что при деструктивном тиреоидите не выявляется ЬЛТБ-протеин; уровни блокирующих аутоантител могут быть достаточно высокими, если патологический процесс развивается на фоне аутоиммунного тирео-идита.

Ультразвуковое исследование не выявляет сколь-либо существенных изменений со стороны паренхимы ЩЖ, а цветовое допплеровское картирование обнаруживает незначительное ускорение паренхиматозного кровотока.

Обычно существенной медикаментозной коррекции, за исключением короткодействующих Р-блокаторов, не требуется. Дозировка Р-блокаторов определяется темпами регресса тахикардии и нормализации уровней ТТГ и СФТ4. При отсутствии положительной динамики в течение 1 мес на фоне такого лечения требуется рассмотреть вопрос о целесообразности продолжения терапии а-интерфероном.

Диффузный токсический зоб

Назначением а-интерферонов у пациентов с ХВГ может быть индуцирован ДТЗ (аутоиммунный тиреотоксикоз, болезнь Грейвса). Данная форма поражения ЩЖ чаще выявляется у женщин относительно молодого возраста. У родственников этих пациентов в анамнезе могут иметься указания на наличие ДТЗ, а также сахарного диабета I типа, витилиго, хронической надпочечниковой недостаточности. Более чем у 80% пациентов с ДТЗ выявляется весьма специфический аллельный набор гаплоти-

пов главного комплекса гистосовместимости: ЫЬЛ-Б8, БЯ3, БЯ4.

Клинически ДТЗ характеризуется развернутой картиной тиреотоксикоза: тахикардия (возможны пароксизмы мерцательной аритмии), субфебрилитет, снижение массы тела, развитие глазных симптомов, претибиальной микседемы и отечной офтальмопатии (ее следует дифференцировать с эндокринной офтальмопатией). ЩЖ обычно увеличивается в размерах за счет обеих долей и перешейка, структура ее плотноэластическая, однородная.

В сыворотке крови определяется значительное снижение уровня ТТГ (иногда ниже порога минимальной концентрации) и повышение концентрации СФТ4. Также в сыворотке крови обнаруживают высокие уровни ЬЛТБ-протеина и высокие диагностические титры антител к солюбельной фракции ТТГ-рецептора (последнее весьма специфично для ДТЗ).

Ультразвуковое исследование выявляет увеличение ЩЖ со снижением ее эхоген-ности (“облаковидная” структура), а при цветовом допплеровском картировании определяется значительное увеличение паренхиматозного кровотока (>0,75 отн. ед.).

Тяжесть развившегося тиреотоксикоза определяется комплексом симптомов, характеризующих степень поражения сердечно-сосудистой системы, мышц, нарушений метаболизма и офтальмопатии. При легкой степени тяжести ДТЗ противовирусную терапию а-интерфероном обычно не отменяют, назначая при этом дополнительно короткодействующие Р-блокаторы.

При ДТЗ средней и тяжелой степени противовирусная терапия а-интерфероном должна быть прекращена с последующим полноценным лечением тиреотоксикоза. В качестве базисной терапии применяют тиреостатические препараты в сочетании с Р-блокаторами. Из тиреостатических препаратов предпочтительнее использовать пропилтиоурацил, а не производные тима-

Тактика ведения пациентов с интерферон-индуцированным повреждением ЩЖ

Тип повреждения Гормональный профиль Лечение Противовирусное лечение

Аутоиммунный тиреоидит ТТГ Т; антитела Ь-тироксин Продолжается

(гипотиреоз) к тиреопероксидазе и тиреоглобулину Т

ит ид о е р тир ый ны м 1 тру о е ТТГ -1; СФТ3 Т; СФТ4 Т; ЬЛТ8-протеин не определяется

— нет симптомов Не требуется Продолжается

— есть симптомы Р-блокаторы При контроле ситуации

тиреотоксикоза продолжается, при отсутствии контроля -отменяется

Диффузный ТТГ -1; СФТ4 Т; СФТ3 Т;

токсический зоб ЬЛТ8-протеин Т; антитела к ТТГ-рецептору Т

— легкое течение Тиреостатики (предпочтительнее пропилтиоурацил) Продолжается

— выраженные Терапия Отменяется

Обозначения: Т — показатель повышен; -1 — показатель снижен; СФТ3 — свободная фракция трийодтиронина.

Рецидив ДТЗ после проведенной тирео-статической терапии (общая продолжительность которой может составлять до 2 лет, но не более) является показанием к хирургической резекции ЩЖ.

В 2002 г. Американская ассоциация эндокринологов разработала стандарты диагностики поражений ЩЖ и тактику ведения пациентов, получающих противовирусное лечение по поводу ХВГ (таблица).

Поражения щитовидной железы, индуцированные а-интерфероном у пациентов с хроническими вирусными гепатитами — неоднородная группа заболеваний, характеризующаяся разнонаправленными сдвигами гормонального профиля, клинической картины и данных инструментальных методов обследования. Как нам кажется, представленный вниманию профессио-

Лечебное дело 1.2007

зола, поскольку последние могут индуцировать развитие тяжелой нейтропении (нейтропения зачастую уже имеется после проведения терапии а-интерферонами). После достижения эутиреоидного состояния (обычно через 40—60 дней тирео-статической терапии) дополнительно назначаются небольшие дозы тиреоидных гормонов (25—50 мкг/сут тироксина) для уменьшения зобогенного эффекта тирео-статической терапии.

В некоторых странах (например, в США) впервые выявленный ДТЗ у молодых лиц служит прямым показанием к терапии радиоактивным йодом. Однозначного отношения к подобной тактике ведения пациентов нет, поскольку терапия радиоактивным йодом в отдаленном периоде может вести к неконтролируемому гипотиреозу и достоверно более частому возникновению опухолей головы и шеи.

Рекомендации по ведению больных

нальной аудитории материал может оказать определенную помощь в ведении столь сложной категории пациентов.

Смотрите так же:  Бактериальный насморк у грудничка

Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В. и др. Диагностика заболеваний щитовидной железы. М., 2001.

Никитин И.Г. Состояние центральной и регионарной гемодинамики у лиц молодого возраста с ювенильной гиперплазией щитовидной железы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1993.

Diseases of the Thyroid / Ed. by Braverman L.E.

Fisemann F. Management of patients with chronic viral hepatitis who develop IFN-a-induced thyroid disorders // J. Clin. End. Metabol. 2005. P. 234-238.

Laycock J.F., Wise P.H. Essential Endocrinology. Oxford, 1996.

Nikitin I.G., Kislyak O.A. Color-doppler mapping in teenagers with autoimmune thyroiditis // Black-Sea International Conference on Visualization. 1992. P. 234.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Кардиология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” — 80 руб., на один номер — 40 руб. Подписной индекс 81609.

Форум на Остановке.

Общение гепCников, эскулапов и примкнувших к ним.

Гипотиреоз

  • Перейти на страницу:

Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы — встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. В типичных случаях пациенты так описывают свое состояние:

Я заметила, что после рождения ребенка прибавила в весе, несмотря на сниженный аппетит. Меня беспокоила выраженная слабость: я могла пролежать в постели 3 дня, несмотря на плохой сон и постоянный шум в ушах. Мне было все время холодно, что вынуждало включать отопление даже летом. Лицо, ноги и руки были отечными и постоянно немели. Усталость была невыносимой, но я все списывала на переутомление на работе. Самым ужасным было то, что когда я смотрела телевизор, читала газету или книгу, я не могла сосредоточиться на прочитанном, у меня путались мысли. В то же время я заметила, что у меня сильно выпадают волосы. Я чувствовала, что мои мысли стали какимито «заторможенными». У меня были постоянные запоры. Все симптомы я объясняла себе как проявление послеродового периода. Я вспомнила, что у матери была сниженная активность щитовидной железы, и это заставило меня обратиться к врачу.

При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему.

Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость.

При гипотиреозе изза отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос — из-за отека голосовых связок — становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам.

Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия — резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе — «перемежающаяся хромота», также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей.

У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие.

Гипотиреоз может сопровождаться малокровием — анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина — оранжевого пигмента — это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок.

Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом «депрессия». Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, есть признаки, приведенные ниже в таблице, по которым врач может отличить гипотиреоз от депрессии.

Симптомы гипотериоза

Депрессия
Различия
Прибавка в весе Снижение веса
Снижение аппетита Повышение аппетита
Сонливость, усталость Бессонница
Снижение полового влечения Низкая самооценка
Сниженная способность к концентрации внимания Постоянное чувство вины
Ухудшение памяти
Заторможенность
Общие симптомы
Подавленное настроение
Потеря интереса к жизни

ПРИЧИНЫ ГИПОТИРЕОЗА
В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ (первичный гипотиреоз), в 1 % — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).

АУТОИММУННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основной причиной первичного гипотиреоза. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите (тиреоидит Хашимото).

Аутоиммунные (от лат. «ауто» — свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих». Иммунная система, обеспечивающая защиту организма от чужеродных агентов — бактерий и вирусов, начинает вырабатывать специальные белки — антитела — к тканям собственных органов. Они носят название «аутоантител».

Аутоантитела могут атаковать большинство органов, приводя к нарушению их функции и развитию аутоиммунных заболеваний: в почках, вызывая гломерулонефрит, суставах (ревматоидный артрит), надпочечниках (болезнь Аддисона), желудке (пернициозная анемия, вызванная нарушением способности к всасыванию витамина В12), поджелудочной железе (сахарный диабет 1 типа), и конечно, в ЩЖ. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. Т.о., если у Вас есть аутоиммунное заболевание ЩЖ, врач нередко целенаправленно обследует Вас на наличие других аутоиммунных заболеваний.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ГИПОТИРЕОЗА
При крайне тяжелом дефиците йода, когда в организм поступает менее 25 мкг йода в сутки, может развиться гипотиреоз. У каждого третьего больного гипотиреоз является следствием лечения по поводу тиреотоксикоза радиоактивным йодом или развивается после операций на щитовидной железе.

Примерно у 1 из 5000 новорожденных уже при рождении имеется гипотиреоз. Иногда ЩЖ поражается еще до рождения, однако чаще она не развивается совсем. Заболевание не редко передается по наследству, хотя и не проявляется в каждом поколении. У матерей таких детей чаще встречается аутоиммунный тиреоидит. Нередко гипотиреоз возникает у больных после родов Очень редко причиной гипотиреоза является опухоли ЩЖ, в частности рак ЩЖ. Последний является одной из наиболее успешно вылечиваемых форм рака. Причина развития рака не известна, но предполагается роль радиоактивного излучения, так как частота его у детей сильно возросла после аварии на Чернобыльской АЭС.

Достаточно редко причиной гипотиреоза является не заболевание ЩЖ, а заболевание гипофиза или гипоталамуса, приводящее к снижению выработки ТРГ или ТТГ. Иногда к снижению продукции ТТГ приводят кисты или опухоли гипофиза. В других случаях гипофиз продуцирует неактивную форму ТТГ, которая не может связываться с рецептором на ЩЖ.

ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА
Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто остается невыявленным. Это отчасти вызвано и тем, что многие симптомы гипотиреоза являются неспецифическими, встречаются при многих других заболеваниях, и могут быть отнесены к последствиям физического или психического перенапряжения, стресса.

При имеющемся заболевании ЩЖ иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, которые Вас беспокоят, так как забывчивость, неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза. Возможно, Вам будет удобно вести дневник и записывать все симптомы, Вас беспокоящие или вопросы, которые Вы хотите задать врачу. В любом случае при посещении врача необходимо сообщить ему следующее:

Ваши субъективные ощущения (жалобы), их влияние на Вашу жизнь;
Ваши соображения на счет возможной причины подобного состояния;
действия, которые Вы предпринимаете для устранения возникших симптомов;
все вопросы, которые Вас волнуют.
Прежде всего, Вам нужно рассказать о симптомах, Вас беспокоящих. Все, даже самые незначительные, на Ваш взгляд, симптомы, могут помочь в постановке правильного диагноза. По возможности, уточняйте названные симптомы, например, вместо фразы «мне постоянно холодно» укажите подробности, детали: «в середине лета мне приходится включать отопление и приготовить теплые одеяла, перед тем как лечь спать».

Если Вы подозреваете наличие у Вас тиреоидной патологии, не стесняйтесь сообщить это врачу. В таком случае Вы можете попросить его провести определение уровня гормонов ЩЖ в крови. Качество обследования и лечения пациента зависят не только от врача, но и самого больного. Только сотрудничество пациента с врачом и активное участие больного в обследовании позволяет врачу поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

Ниже приведены некоторые сведения, которые Вы должны сообщить вашему врачу:

история жизни: перенесенные заболевания (особенно аутоиммунной природы — сахарный диабет, пернициозная анемия), случаи тиреоидной патологии в семье, место Вашего бывшего проживания (возможно — в зоне йодного дефицита), род занятий, сведения о вашем питании (например, прибавка в весе при постоянном соблюдении диеты)
другие сведения: беременности, аборты, течение послеродового периода, принимаемые Вами препараты (включая все безрецептурные препараты, противозачаточные средства).

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, низкий хриплый голос может быть признаком гипотиреоза, в то время как торопливое и быстрое изложение могут указывать врачу на тиреотоксикоз. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение степени зоба, состояние ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики заболеваний ЩЖ является определение уровня ТТГ. Без него невозможно правильно оценить функцию щитовидной железы. Далее по информативности следует исследование уровня тироксина (Т4). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. В последнее время определяют в основном свободные фракции тиреоидных гормонов, не связанные с белком-транспортером.

Наиболее чувствительным методом является определение уровня ТТГ. Последний, как Вы помните, вырабатывается в гипофизе и контролирует деятельность ЩЖ. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность ЩЖ, так как в этой ситуации гипофиз «пытается» стимулировать деятельность железы для обеспечения нормального уровня гормонов. И наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, так как гипофиз «старается» не стимулировать дополнительно и без того активную ЩЖ. Низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина.

Таким образом, между уровнями гормонов ЩЖ и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ.

Смотрите так же:  Застарелый гайморит чем лечить

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. Тем не менее, в большинстве лабораторий они примерно таковы :

Нормальные значения
Т4 — 50-160 нмоль/л
Т3 — 1-2,9 нмоль/л
ТТГ — 0,5-5,5 мМЕ/л

Первичный гипотиреоз :
понижение св.Т4,
понижение св.Т3,
повышение ТТГ

Тиреотоксикоз:
повышение св.Т4,
повышение св.Т3,
понижение ТТГ

Для доказательства наличия у Вас аутоиммунного заболевания врач может также назначить Вам исследование на определение уровня антител к ЩЖ в крови. Наиболее часто определяемые антитела — к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе — выявляются у большинства больных аутоиммунным и послеродовым тиреоидитом, и некоторых больных ДТЗ. С другой стороны, т.н. тиреостимулирующие антитела обнаруживаются у 90% больных болезнью Грейвса-Базедова, а также у многих больных аутоиммунным тиреоидитом в тиротоксической фазе заболевания. Следует заметить, что само по себе повышение уровня антител к ткани щитовидной железы не позволяет (. ) устанавливать какой-либо диагноз. Кроме того, значение имеет только значительное (. ) повышение уровня антител.

Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы показано при подозрении на большинство заболеваний щитовидной железы. Поскольку гипотиреоз чаще всего развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, при УЗИ часто выявляются его характерные признаки. Опять же заметим, что сама по себе неоднородность щитовидной железы по данным УЗИ не позволяет (. ) установить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Установлено, что большинство пациентов забывает до 50% всей информации, которую сообщают им врачи, через 5 минут после посещения врачебного кабинета. К тому же, сами заболевания ЩЖ вносят свой вклад и могут приводить к забывчивости. В связи с этим Вам рекомендуется записывать те сведения, которые сообщит Вам врач. Часто у докторов имеются брошюры о различных заболеваниях, написанные специально для пациентов.

Если по каким-то причинам Вы не желаете наблюдаться у Вашего врача или считаете, что он в чем-то некомпетентен, у Вас есть полное право обратиться к другому врачу.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗАЕдинственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. Наиболее принято назначение препаратов L-T4 («Эутирокс»). Эти препараты ни чем не отличаются от естественного человеческого тироксина. Значительно реже к лечению добавляется трийодтиронин, возможно в виде комплексных препаратов. Более физиологичным вариантом заместительной терапии считается назначение одного L-T4 («Эутирокс»). В прошлом для получения тиреоидных гормонов применяли вытяжку из щитовидных желез коров. Эти препараты, в частности препарат тиреоидин, не отвечают современным требованиям, поскольку их биологическая активность широко варьирует (классический эндокринологический афоризм: «Кто знает, что было с той коровой, из которой сделали тиреоидин, может быть и у нее был гипотиреоз?»). Эти препараты в настоящее время для лечения заболеваний щитовидной железы использоваться не должны (. ).

Тироксин чаще всего выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, препарат «Эутирокс»). Начинают лечение с малых доз (12,5-25 мкг в день), постепенно доводя дозу до полной заместительной. Полную дозу препарата, обеспечивающую нормальный уровень тироксина в организме, назначают через несколько недель — несколько месяцев после начала лечения. Примерную дозу левотироксина Вы можете рассчитать сами по формуле: Доза препарата (мкг) = Вес (кг) x 1,6. Обычно она составляет от 100 до 150 мкг в день.

Начальная доза препарата отчасти зависит и от длительности нелеченного гипотиреоза и состояния сердечно-сосудистой системы. В молодом возрасте, а также при недавно существующем гипотиреозе (например, после операции на ЩЖ) начальная доза левотироксина может составлять 75 — 100 мкг, в то время как у пожилых людей, с тяжелой сердечно-сосудистой патологией, необходимо постепенное и медленное увеличение дозы.

Левотироксин принимается утром за 30 — 40 минут до завтрака. Важно ежедневно принимать препараты для наибольшей имитации нормальной продукции гормонов щитовидной железой. Не ранее, чем через 2 — 3 месяца от начала лечения Вам нужно будет провести определение уровня ТТГ для оценки правильности принимаемой дозы. При правильно подобранной дозе препарата уровень ТТГ должен поддерживаться в пределах нормальных значений. В дальнейшем определение уровня ТТГ проводится 1 раз в 6 — 12 месяцев.

В связи с тем, что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия при гипотиреозе является пожизненной. Вы не должны прекращать лечение также при другом заболевании или приеме других препаратов.

Гепатит форум

Обмен знаниями, общение и поддержка людей с гепатитом

Псориаз + гепатит С, боролся и победил

Псориаз + гепатит С, боролся и победил

Сообщение Uzvar » 28 фев 2012 00:16

Если вы не можете читать в интернете про гепатит из-за страха, все перемешивается в голове и вам кажется, что это конец — прочтите мою историю, не так давно я испытывал тоже самое.

Конец февраля, прошел уже 1 год и 4 месяца как я узнал, что болен гепатитом С. Как и многие другие узнал о том, что я носитель этого вируса — случайно, на обычном приему у терапевта, делал общие анализы чтобы удостовериться, что все в порядке. Биохимия печени показала повышенные показатели АСТ и АЛТ, дальше анализы на гепатит и вот, гепатит С, генотип 3а. В то время мои знания о болезни были на уровне слухов и я решил, что все, это конец, жить осталось не много, а умирать в муках. Шок был сильнейший. Я никогда не думал, что могу быть настолько психологически подавлен. Девушка, с которой мы планировали расписаться и жили вместе, всерьез эту новость не восприняла и поддержки с ее стороны не было абсолютно. Через месяц после новости о моей болезни она собрала вещи и уехала к родителям, я остался один на один со своей болезнью, рассказать кому-то мне было не под силу. Я думал, что я виноват в своей болезни из-за ошибок молодости. Я уже совсем не тот человек, каким я был в свои сумасшедшие 19-ть лет. Я думал, что это болезнь наркоманов. Я думал, что это конец.

Я пробовал разобраться, как и всегда и во всем, сам, анализируя статьи в интернете, но это приводило лишь к тому, что в голове образовывалась каша, я концентрировался только на плохом, только на побочных эффектах от лечения, типа психологических проблем и т.п. Спустя почти полтора года я зарегался на форуме чтобы рассказать свою историю и, возможно, поддержать кого-то, кто был в такой же ситуации, как и я.

Конечно же, я сразу же отправился к врачу. Через три месяца, пока провели полное обследование организма, пока я принимал успокоительные сборы, началось лечение. Я был в панике. У меня отличный врач, я ей премного благодарен, но я не понимаю, почему меня не отправили к психологу, я не был готов к лечению, я думал, что с первого укола на меня обрушаться все побочки, которые описаны во вкладыше к препарату.

Так как генотип у меня третий, то было расписано лечение на пол года. Пегасис + интерферон. Я купил сразу на пол года, так препарат на шестой месяц получился бесплтаным. Я прочитал вкладыш и все то, с позволения сказать, спокойствие, на которое я настроился с помощью приема успокоительных трав и витаминов группы Б, улетучилось, я опять а-фи-гел. Я курил, стоя возле вытяжки на кухни, сердце выскакивало из груди, я ощущал стресс всем телом. Я плакал, как ребенок, я просыпался ночью, курил и всхлипывал. Я курил, а от этого болела голова, не хотелось есть, я делал себе еще хуже.

Никогда, никогда в жизни, я не мог представить себя в таком состоянии. Я не знал, что я настолько остро могу переживать что-либо. В общем и целом — понимаете, что состояние мое на психологическом уровне было хуже некуда.

Первый укол. Медсестра показала мне как все делать и уколола. Я начал ждать, когда же станет плохо. Но плохо не становилось. Я провел выходные в больнице, слушал музыку, смотрел фильмы, читал книги. В понедельник я пошел домой и на лице покраснели небольшие высыпания от псориаза.

Я знал, что интерферон спровоцирует обострение псориаза. Я надеялся, что обострение будет не сильным.

После четвертого укола псориаз разбежался по всему лицу. Я был темно-кроваво-богровый. Люди в магазине оборачивались, а на работе спрашивали можно ли от меня заразиться. С каждым уколом псориаз немного притухал, на два дня, а в понедельник опять наступал ад.

Так продолжалось до серидины терапии. На голове был сплошной шлем, мелкие высыпания разбежались по всему телу, он был просто везде. Я не мог смотреть людям в глаза. Мне было больно поворачивать головой. Это был настоящий ад. В конце концов я подобрал себе не гормональную мазь и проделывал целый спектр мероприятий ежедневно. Вымокал в ваннах с настояками, проходил озонотерапию, ходил в косынках в масле, пил травы, я делал все, все, все, что только можно было. В конце концов я остановил обострение. Организм адаптировался. Поэтому вторую половину терапии я прошел, по сравнению с первой, на легке! Я все еще не был в порядке, но мне уже было гораздо легче.

Мысли о лечении, о болезни, о том, что я болен, что еще так долго лечиться, что неизвестно, а вылечусь ли, меня не покидали почти никогда. Это было очень сложно. И надо было идти к психологу. Или хотя бы на форум, но читать в интернете я не мог, опять таки потому, что я видел и находил только плохое. В конце концов, после всего этого, лечение закончилось. Вирус ушел после четвертого укола. Началось время ожидания. Начали проблемы со щитовидкой.

Проверка в конце лечения — вируса нет.
Проверка через месяц — вируса нет.
Проверка через 3 месяца — вируса нет.
Проверка через пол года — вируса нет.

Результаты приходили мне по электронной почте. Каждый раз, когда открывался пдф, сердце выскакивало наружу, ладони мокрые, очень сильное волнение. Прошел месяц, прежде чем я смог поверить, привыкнуть, осознать то, что все в прошлом.

Псориаз ушел, щитовидка восстановилась. Я спокоен, жизнерадостен, а впереди долгая и счастливая жизнь. Теперь мне ничего не страшно.

Я пережил весь этот ад только потому что я больше всего на свете хотел избавиться от вируса. Мне было пережить все это гораздо сложнее, чем многим, потому что никто не мог мне сказать — чувак, потерпи, еще немного и ты будешь здоров, у тебя лучше лицо, ты себе накручиваешь, все будет хорошо. Не было ада. Ад был в моей голове. И совсем не из-за лекаства.

Если вы читаете это и вы в похожей ситуации, то потерпите, еще не так и много, вы будете здоровы. и все будет хорошо, все будет гораздо лучше, потому что, когда все это закончится, вы будете ценить и получать удовольствие от жизни в сто крат больше и сильнее, нежели если бы это с вами и не произошло. Нету ада, ад в вашей голове, выкиньте его, а не можете — обратитесь за помощью, к близким, друзьям, специалисту или напишите сюда, и не повторяйте моих ошибок.

Гепатит без паники

Как продвинулась современная медицина в области исследования и лечения гепатита? Возможно ли спрогнозировать результат лечения? Что в терапии является главным, а что — второстепенным, и в какую сумму может обойтись лечение пациенту? Об этом и многом другом рассказала руководитель Гепатологического центра при «Клинике на Садовом», член Европейской ассоциации по изучению печени, кандидат биологических наук Белла Леонидовна Лурье.

Смотрите так же:  Стекают сопли по горлу

— Какова официальная статистика заболевания гепатитом С?

— На сегодняшний день точной цифры нет. Согласно информации Центрального НИИ эпидемиологии, к 2010 году в России насчитывалось порядка 5 миллионов людей с гепатитом С. По самым скромным официальным данным, количество людей, у которых присутствуют антитела к гепатиту С, — более 1,5 миллионов человек, эту цифру подтверждали и доклады Роспотребнадзора (1,1–2 миллиона человек). И все это время количество больных, к сожалению, неуклонно росло. Больше 60 миллионов больных гепатитом В во всем мире ежегодно попадают в официальные статистики.

— В чем сегодня главная проблема больных, которым диагностировали гепатит?

— Первая проблема — существование в обществе чрезмерно преувеличенной информации о том, что гепатиты В и С — это смертельные, угрожающие жизни диагнозы. Узнав о наличии вируса у себя, человек сразу обращается за информацией в интернет, и что же он там видит? Огромное количество недостоверной, пугающей информации о том, что гепатит неизлечим. Вирус становится главным событием в жизни больного. Человек впадает в панику, убежденный в отсутствии выхода, в отсутствии решений. На самом деле решения есть: вирусный гепатит С сегодня признан излечимым заболеванием, а гепатит В — неизлечимым, но контролируемым заболеванием. Это означает, что с ним можно жить, если вовремя обнаружить и правильно лечиться.

Важно не поддаваться страху, проблему ни в коем случае нельзя преувеличивать, хотя приуменьшать ее тоже нельзя! Самое важное — вовремя обратиться за помощью и находиться под контролем опытного врача.

— В чем угроза вирусных гепатитов В и С?

— Процессы, которые они вызывают, разрушают печень и могут привести к циррозу, причем при гепатите В чаще, чем при гепатите С. Печень выполняет множество различных жизненно важных функций, человек не может жить без этого органа. Кроме того, при поражении печени нарушается внутреннее кровообращение, с возможными разрывами внутренних сосудов и кровоизлияниями, что несовместимо с жизнью. Однако такое развитие событий можно предотвратить. Оба заболевания подлежат лечению и контролю. Если обнаружен активный вирус гепатита С (он выявлен в крови), то речь идет о медленном процессе формирования фиброза, который может длиться годами до перехода в цирроз. При этом нет никаких болезненных проявлений или специальных симптомов. Хорошая новость заключается в том, что у больного достаточно времени для принятия решения о лечении. Но тем не менее, чем раньше начато лечение, тем лучше прогнозы на выздоровление. Относительно гепатита В — мифов еще больше. Первый, что он не так страшен как гепатит С, был даже такой термин: «носитель гепатита В», что означает отсутствие заболевания и отсутствие необходимости в лечении и контроле. Это крайне опасно, так как вирусный гепатит В намного чаще, чем гепатит С, приводит к циррозу и намного быстрее. К тому же он более заразный и его проще получить половым путем и при контакте с кровью.

— Но от гепатита В существует вакцинация.

— Да, и проводится она в первые сутки после рождения. Поэтому дети, только если родители по своему невежеству не отказываются от прививки, до восьми лет гепатитом В не болеют. Для прививки во взрослом возрасте необходимо пройти тест, который убедительно доказывает, что следов вируса в организме человека никогда не было. Я лично очень часто сталкиваюсь с людьми, которым сделали прививку от гепатита на фоне уже имеющегося вируса. Это опасно тем, что можно пропустить важный момент, когда назначение терапии необходимо для сохранения жизни.

— Процесс лечения как-то изменился за последнее время?

При гепатите С назначаются стандартные противовирусные препараты интерферона и рибавирина. Они не только останавливают активность вируса, но и возвращают печень в нормальное состояние. Задача лечения — уничтожить вирус. Противовирусными препаратами мы можем остановить активность вируса гепатита С за четыре недели. Вирус в крови может более не определяться, однако в некоторых случаях он остается в печени. После окончания полного курса терапии мы рекомендуем регулярно обследоваться в течение трех лет на предмет выявления вируса в крови, и только после этого, в случае его необнаружения, можно говорить о выздоровлении. Таких пациентов в нашей 15-летней практике тысячи. Однако результат лечения во многом зависит от целого ряда факторов и не всегда заканчивается выздоровлением. В последнее время появились новые препараты прямого противовирусного действия, которые значительно (более чем до 90 процентов) увеличивают эффективность противовирусной терапии.

В отличие от гепатита С, при лечении гепатита В нет стандартных процедур. Решение принимается индивидуально: вирус может быть не агрессивен к больному, а печень человека находиться в хорошем состоянии. В этом случае противовирусные препараты не назначаются. Однако врач должен контролировать вирус и состояние печени пациента пожизненно, так как, к сожалению, на сегодняшний день нет препаратов, способных убить этот вирус. Но есть противовирусные препараты, способные перевести вирус гепатита В в не угрожающее жизни человека состояние и позволяющие прожить долгую жизнь с нормальной здоровой печенью.

— Как продвинулась диагностика на сегодняшний день?

— Уже несколько лет врачи располагают современной диагностикой степени фиброза — степени поражения печени, позволяющей определить, насколько близка печень пациента к циррозу. Традиционно единственным методом была биопсия, но это достаточно опасный и наименее информативный способ диагностики. В последние годы в мире применяют обследование на аппарате «Фиброскан» — эластометрию. Это ультразвуковое исследование позволяет определить плотность печеночной ткани, соответствующую четырем степеням фиброза, из которых 4-я степень — цирроз. Формирование цирроза происходит в результате необратимого разрушения печени (вирус блокирует свойственные печени механизмы восстановления). Вместо того, что он разрушил, образуется плотная, как камень, соединительная ткань. В отличие от биопсии, где диагноз является субъективной оценкой врача, тут выводы делает программа, что дает гарантию объективности. Мы проводим это исследование одними из первых в России с 2007 года для всех, кто у нас лечился, до и после лечения. У нас накоплен огромный опыт наблюдений обратимости процессов фиброза после проведенной терапии. Все исправимо и обратимо, если лечение начато своевременно.

— Можно изначально спрогнозировать результат лечения?

— Гарантировать результат невозможно. Однако есть факторы, которые влияют на него, и в процессе обследования мы их выявляем: генетические предикторы, факторы вируса (генотип и вирусная нагрузка), длительности заболевания, степень поражения печени, активность вирусного процесса. На результат лечения (вирусологический ответ), кроме прочего, оказывают влияния индивидуальные особенности пациента: пол, возраст, масса тела и инсулинрезистентность, степень выраженности фиброза, интерлейкин 28В, обмен железа (перегрузка организма железом) и многие другие. У наших врачей есть реальная возможность не только прогнозировать вероятность выздоровления, но и влиять на результат, увеличивая эффективность лечения. Разумеется, нужно понимать: чем моложе больной, чем меньше длительность присутствия вируса в его организме, тем больше шансов на излечение. Каждый случай индивидуален, однако опытный врач знает и умеет использовать достижения современной науки, и борется за каждый возможный процент.

— Какие препараты входят в стандартную противовирусную терапию?

Пегилированный интерферон и рибавирин по эффективности лечения превосходит стандартный интерферон короткого действия в среднем на 10–15 процентов. Пегилированные интерфероны (пегасис и пегинтрон) отличаются по размеру молекулы полиэтиленгликоля и структуре интерферона. Пегасис — интерферон альфа-2а, пегинтрон — альфа-2в. Впрочем, существенных различий в эффективности этих препаратов нет. Несколько лет назад появились препараты прямого противовирусного действия: в мае 2011 года FDA (Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами США) одобрила применение нового препарата для лечения вирусного гепатита С — телапревира (торговое наименование Incivek). Это второй препарат после одобренного тогда же боцепревира (торговое наименование «Виктрелис»). Они появились после двадцатилетнего затишья в области разработки способов терапии гепатита. В настоящее время можно говорить о революционном прогрессе в появлении новых, более эффективных и менее токсичных препаратов для борьбы с вирусным гепатитом. У нас накоплен уже большой собственный опыт применения симепревира, одного из самых новых, эффективных и малотоксичных препаратов прямого действия на вирус.

— Состав врачей вашего центра способен предоставить лечение в комплексе?

— Так как противовирусные препараты имеют достаточно серьезные побочные действия, возникает необходимость в их коррекции для сохранения качества жизни на момент лечения. Чаще всего страдает щитовидная железа, поэтому у нас есть квалифицированный эндокринолог, позволяющий корректировать эти нарушения, сохранить железу и в то же время довести курс лечения до конца. Решаются и все другие проблемы соответствующими специалистами: неврологом, психотерапевтом, кардиологом, урологом, гинекологом.

— Сегодня как-то изменились условия, при которых выявляется заболевание?

— Помимо целенаправленных исследований, подобные анализы сейчас делают всем, кому предстоит хирургическая операция, в стоматологии при необходимости имплантации, и так далее. Обнаружить вирус гепатита В и С можно, придя в больницу по совершенно постороннему поводу.

— А условия, при которых человек может получить заражение?

— Ошибочно считают, что это заболевания наркоманов и исключительно специальных групп населения. Нет, это огромное заблуждение. Международная медицинская практика давно подтверждает, что гепатитом можно инфицироваться в медицинских же учреждениях, в клиниках медицинской косметологии, у стоматолога, в тату-салонах, и не нужно забывать о передаче вируса гепатита В половым путем.

— Принято считать, что предрасположенность к циррозу передается по наследству, насколько это доказано?

— Предрасположенность к формированию цирроза на сегодняшний день недостаточно изучена, но вероятность такая есть. Однако важно понимать, что вирусы гепатита В и С не в ста процентах случаев приводят к циррозу. Но поскольку способов прогнозирования у нас нет, желательно проводить противовирусную терапию гепатита С молодым людям, что соответствует рекомендациям всех профессиональных ассоциаций гепатологов. А с гепатитом В вопрос решается индивидуально в зависимости от активности вирусного процесса и степени поражения печени.

— В сравнении с мировой практикой лечения гепатита какова эффективность лечения этого заболевания в России?

— По качеству диагностирования и лечения гепатита Россия ни на шаг не отстает от всего развитого мира. К сожалению, в нашей стране материальная ответственность за лечение лежит полностью на пациенте, в то время как во многих других странах подобное лечение покрывает страховка. Поэтому успех излечения у нас очень сильно зависит от стоимости противовирусных препаратов, и далеко не все могут позволить себе импортные препараты нового поколения. Исходя из этих соображений, врачи нашей клиники часто вынуждены рекомендовать их только тем пациентам, состояние которых прямо угрожает их жизни, а предыдущая терапия не дала результатов.

— В разговоре о гепатите цена вопроса возникает довольно часто. Какова она?

— Лечение импортными препаратами по стандартной схеме стоит порядка 50 тысяч рублей в месяц. Если состояние пациента далеко от критического, мы рекомендуем ему не торопиться с дорогостоящим лечением, так как процессы фиброзирования идут достаточно медленно. Когда ситуация близка к циррозу, но пациент не может позволить себе дорогостоящее лечение, мы предлагаем лечение отечественными препаратами, которые зачастую не менее эффективны, чем импортные. Тогда стоимость составляет порядка 15–20 тысяч рублей в месяц.

На правах рекламы