Артериальная гипотензия. Причины, симптомы, лечение, первая помощь

Содержание

Гипотензия — в переводе с латинского означает «снижение напряжения». Субъективно она проявляется разнообразными ощущениями пониженного тонуса; объективно — низкими показателями артериального давления (ниже 100/60 или 105/65 для людей, соответственно, моложе 25 лет и старше 30).

Артериальная гипотензия. Причины

Причиной устойчивого пониженного давления могут быть врожденные конституциональные особенности человека:

  • астения;
  • нарушение формирования соединительной ткани (дисплазия);
  • нейроэндокринный дисбаланс (следствием которого становится нарушение регуляции кровообращения).

В этом случае говорят об эссенциальной (или первичной) артериальной гипотензии.

Приобретенное снижение артериального давления, которое может быть постоянным или приступообразным, обычно является следствием или сопутствующей патологией ряда других заболеваний:

  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность);
  • инфекционные и опухолевые заболевания, следствием которых становятся анемия и кахексия (истощение);
  • болезни нервной системы;
  • синдром хронической усталости;
  • амилоидоз;
  • сердечные недуги;
  • побочные эффекты лекарственных препаратов и др.

У резкого снижения артериального давления, вплоть до обморока, могут быть свои характерные пусковые факторы:

  • прием пищи;
  • переход из горизонтального в вертикальное положение;
  • эмоциональные и физические перегрузки (хотя обычно в ответ на них давление, наоборот, увеличивается);
  • ночной сон.

В психосоматике проявления гипотонии рассматривают как следствие недостаточного жизненного напряжения, напора, пассивной тактики ухода от возникающих сложностей и препятствий вместо активного их разрешения.

Артериальная гипотензия. Симптомы

Резкое падение артериального давления под действием вышеупомянутых пусковых факторов имеет характерные проявления:

  • неустойчивость;
  • слабость;
  • тошнота и головокружение;
  • сердцебиение;
  • ощущение «ватных ног»
  • нарушения зрения и речи;
  • психоэмоциональные переживания тревоги и страха;
  • обморок.

Хроническая артериальная гипотензия (и первичная, и приобретенная) выражается в:

  • головной боли и головокружении;
  • сердцебиении, одышке при физической и эмоциональной нагрузке
  • хронической усталости и высокой утомляемости;
  • нарушениях сна;
  • неустойчивости при ходьбе;
  • чувстве жара или холода, потливости, онемения;
  • ухудшении памяти и внимания;
  • плохой переносимости духоты, жары, транспорта, высоты;
  • частых обмороках.

Артериальная гипотензия у детей

Стойкое снижение артериального давления в детском возрасте может быть бессимптомным и отражать скомпенсированные особенности физиологии. Но гораздо чаще такое состояние влияет на качество жизни, оборачиваясь повышенной утомляемостью, низкой работоспособностью, слабым вниманием и способностью к концентрации (что влияет на интерес к освоению нового), метеочувствительностью и др. И в целом формирует астенический психофизиологический тип. Часто в этом случае ребенку ставится диагноз «нейроциркуляторная дистония» или «вегето-сосудистая дистония» по гипотензивному типу.

Во взрослом возрасте есть риск перехода этого недуга в фазу стойкого повышения давления и ряда осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Артериальная гипотензия. Лечение

Стандартное лечение вторичной гипотонии предполагает терапию основных заболеваний и компенсацию нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Особое внимание следует уделять подбору и дозировке лекарственных препаратов, способных вызывать снижение артериального давления.

В лечении первичной гипотонии приоритет отдается в пользу нелекарственных методов: физических упражнений (плавание, ходьба), массажа, коррекции режима дня и питания, положения во время работы и сна. Пациентов с диагнозом «нейроциркуляторная дистония» или «вегето-сосудистая дистония» по гипотензивному типу называют людьми с «узкой зоной комфорта», для которых жизненно важно найти свой индивидуальный ритм жизни и по возможности как можно реже входить за его пределы.

Артериальная гипотензия — системное нарушение здоровья. И в его лечении могут быть успешно применены целостные методы с индивидуальным подходом к человеку — иглорефлексотерапия, гомеопатия, остеопатия, фитотерапия.

В рамках психосоматического подхода важнейшей составляющей лечения гипотонии служит активность самого пациента. Главное для человека — захотеть и смочь что-то пробить, преодолеть, осуществить. Даже следование рекомендациям врача уже само по себе оказывает лечебный эффект, так как задействует свободную волю и энергию самого человека.

Артериальная гипотензия. Первая помощь

При развитии гипотонического криза и обмороке важно:

  1. Уложить человека в положение «ноги выше головы». Если это случилось в транспорте и положить некуда, можно опустить голову вниз ниже колен.
  2. Расстегнуть одежду, по возможности обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Если человек в сознании, успокоить его, дать выпить воды.
  4. Можно растереть уши и помассировать воротниковую зону и кончики пальцев рук (здесь находятся окончания многих энергетических каналов организма).
  5. При затяжном обмороке вызвать скорую помощь.

4.2 Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия — клинический синдром, характеризующийся уровнем артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. При этом к гипотензии относят как одновременное снижение уровня САД и ДАД, так и самостоятельное снижение одного из них.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Артериальная гипотензия, как правило, не имеет нозологической самостоятельности. Причины ее разнообразны.

Причины артериальной гипотензии.

1) Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, ТЭЛА, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).

2) Гиповолемия, обусловленная:

— потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (неукротимая рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение),

— перераспределением жидкости внутри тела и выходе ее из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, внутреннее кровотечение расслаивающая аневризма аорты, варикозное расширение вен нижних конечностей)

3) ятрогенные воздействия:

— медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей),

— прием некоторых препаратов, в том числе:

а) средств, используемых для лечения артериальной гипертензии:

— центрального действия (клонидин, метилдофа, гуанфацин, моксонидин),

— ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний и др.),

— α- адреноблокаторов (празозин, доксазозин),

— ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл),

— блокаторов рецепторов к ангиотензину II 1-го типа,

б) периферических вазодилататоров (натрия нитропрусссид, дигидралазин).

г) антиаритмических средств (новокаинамид, мексилетин, этмозин, этацизин, аймалин).

д) петлевых диуретиков (фуросемид, буметамид, этакриновая кислота).

е) нейролептиков (аминазин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол и др.).

ж) трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имизин, азафен, фторацизин, кломипрамин, имипрамин, мапротилин, нортриптилин).

з) антидепрессантов ингибиторов МАО (ниаламид).

и) противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромокриптин).

к) местных анестетиков (новокаин, лидокаин, тримекаин).

л) средств для ингаляционного наркоза (фторотан).

м) противоопухолевых препаратов (винкристин).

4) эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдрома Барттера);

5) состояния после инфекционных болезней и интоксикаций;

6) нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, Та bes dorsalis , сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга);

8) ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

К основным механизмам снижения АД относятся:

1) расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления (снижение постнагрузки);

2) расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшается венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

3) снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Понижение АД при гипотензии обусловлено, главным образом, изменениями адекватного соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объемом кровообращения Это происходит при нарушении функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущих к стойкому снижению ОПСС при недостаточном увеличении сердечного выброса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

К типичными клиническими проявлениями артериальной гипотензии относятся выраженная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, тахикардия, похолодание и онемение конечностей, обмороки.

До настоящего времени общепринятой считается классификация Н. С. Молчанова (1962), предусматривающая деление гипотензии на физиологическую и патологическую.

Физиологическая артериальная гипотензия (снижение АД у практически здоровых лиц, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себя здоровыми) включает в себя гипотензию как индивидуальный вариант нормы, спортивную гипотензию, адаптивную (компенсаторную), развивающуюся у жителей высокогорья, тропиков и т. д.

Патологическая артериальная гипотензия подразделяется на эссенциальную (нейроциркуляторную, первичную), когда явной причины снижения АД выявить не удается) и симптоматическую (вторичную).

Симптоматическая артериальная гипотензия является симптомом каких-либо заболеваний, на фоне которых развилось стойкое снижение АД с соответствующей клинической картиной.

В клинической практике целесообразно различать гипотензию с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении, и ортостатическую гипотензию, выделяемую в отдельную классификационную группу, характеризующуюся снижением САД в ортостатическом положении на 20 мм рт. ст. и более.

На догоспитальном этапе артериальная гипотензия диагностируется при снижении АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин, при наличии соответствующей клинической картины.

Ортостатическую гипотензию выявляют при проведении ортостатической пробы по Т hulesius , когда при измерении АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении больного, САД снижается в вертикальном положении на 20 мм.рт.ст. и более. При этом отмечаются выраженное головокружение, шум в ушах, появление тумана перед глазами, тахикардия или обморочное состояние.

Смотрите так же:  Новорожденный появились сопли

Перечень вопросов при диагностике артериальной гипотензии.

1) Каковы привычные показатели АД.

Желательно определить как можно точнее.

2) Были ли эпизоды значительного снижения АД ранее.

Если да, то каковы причины возникновения .

3) Зависит ли уровень самочувствие и уровень АД от положения тела?

4) Какие лекарственные препараты принимались в течение последних суток. Следует обратить особое внимание на медикаменты, способствующие возникновению гипотензии (см. выше)

5) Были ли среди принятых медикаментов незнакомые препараты, назначенные впервые.

При исключении эссенциальной гипотензии и гипотензии, вызванной приемом медикаментов, артериальная гипотензия является симптоматической и диагностический поиск проводится в соответствии со схемами, представленными в главах (“Инфаркт миокарда”, “ТЭЛА”, “Шок” и др.).

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

В случае выявления физиологической гипотензии и гипотензии, не сопровождающейся ухудшением самочувствия медикаментозного лечения не требуется. В ином случае проводятся мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание — причину снижения АД. Тактика оказания ургентной помощи зависит от вида гипотензии.

Гипотензия на фоне гиповолемии требует экстренного восполнения объема циркулирующей крови. Тип вводимого раствора определяется причиной данного состояния — в частности при острой кровопотере показано в/в введение коллоидных растворов (полиглюкин). Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, глюкоза) требуют применения значительно больших объемов в связи с кратковременностью задержки их в сосудистом русле.

При гиповолемии, связанной с дегидратационным синдромом, отдается предпочтение в/в введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль, квартасоль). Больным с I степенью обезвоживания можно рекомендовать обильное питье, а также добавление кристаллоидных растворов для приема внутрь (оралит, регидрон).

Критериями для прекращения быстрой инфузии жидкости служит стабилизация ЧСС на уровне не выше чем 90-100 в минуту, повышение САД до 100 мм рт ст.

Противопоказано при гипотензии введение прессорных аминов (норадреналин, мезатон и др.), так как они усиливают уже имеющийся сосудистый спазм, способствуют централизации кровообращения и нарастанию степени нарушения периферической гемодинамики.

Пи развитиии медикаментозной гипотензии оправдано в/в струйное введение мидодрина (гутрона) — активатора периферических альфа-адренорецепторов, оказывающего сосудосуживающее и прессорное действие. Препарат вводится в/в струйно из расчета 5 мг (2 мл) на каждые 10 мм рт. ст. падения САД. Максимальная суточная доза — 30 мг. Противопоказаниями к применению мидодрина являются артериальная гипертензия, феохромоцитома, облитерирующие и спастические заболевания сосудов, закрытоугльная форма глаукомы, аденома предстательной железы с задержкой мочеиспускания, тиреотоксикоз, тяжелая почечная недостаточность, повышенная чувствительность к мидодрину. Препарат является допингом (входит в допинг-лист МОК). Побочные эффекты минимальны и дозозависимы — брадикардия, нарушения мочеиспускания, пилороэрекция («гусиная кожа»), повышенное потоотделение, легкий озноб, головная боль.

При тяжелых медикаментозных коллапсах допустимо применение фенилэфрина (мезатона), препарата, оказывающего прямое стимулирующее действие на альфа-адренорецепторы, а также способствующего выделению норадреналина из пресинаптических окончаний. Гипертензивный эффект при в/в введении фенилэфрина продолжается 20 мин, а при подкожном до 1 часа. В/в вводится 1-5 мг (0,1 — 0,5 мл 1% раствора) фенилэфрина в 20 мл 5 или 40% глюкозы или физиологического раствора. Доза для п/к или в/м введения составляет 0,3 — 1,0 мл. Потивовпоказания и взаимодействия у фенилэфрина аналогичны мидодрину.

При развитии гипотензии, связанной с передозировкой опиоидов следует внутривенно ввести их специфический антагонист налорфин (налоксон) в дозе 0,4 мг.

При ортостатической гипотензии также показано внутривенное струйное введение мидодрина по описанной выше схеме. Для профилактики ортостатических реакций при назначении препаратов, способных их вызвать необходимо придерживаться известной осторожности. В частности у лиц пожилого и старческого возраста следует снижать дозы психотропных и диуретических препаратов, а при выборе гипотензивных препаратов следует постепенно производить увеличение дозы с обязательным измерением АД в вертикальном и горизонтальном положении.

Лечение гипотензии при инфаркте миокарда проводится по принципам, изложенным в главе «Кардиогенный шок».

Гипотензия как осложнение пароксизмальных нарушений ритма в большинстве случаев служит основанием для проведения электрической кардиоверсии с последующей госпитализацией.

Лечение гипотензии при ТЭЛА лечится по принципам, изложенным в главе «Тромбоэмболия легочной артерии».

Для коррекции гипотензии при гипотиреозе и недостаточности коры надпочечников патогенетически обосновано внутривенное введение раствора гидрокортизона.

Если причина гипотензии не выяснена, требуется немедленное проведение внутривенной инфузионной терапии коллоидными растворами не менее 400 мл с последующим в/в введением допамина в возрастающей дозе (от 2 мкг/кг мин до 15 мкг/кг мин). При сохранении критически низкого уровня АД (САД <60 мм рт. ст.) целесообразно добавить инфузию норадреналина гидротартрата, начав с 10 мкг/мин с постепенным повышением до наступления эффекта.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Многие ошибки, обусловлены устаревшими рекомендациями, частично сохранившимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является применение с целью коррекции артериальной гипотензии дыхательных аналептиков — кордиамина, камфоры и кофеина. Их антигипотензивный эффект выражен незначительно, а действие — кратковременно. При этом допустимо использование кофеина лишь в составе комбинированных медикаментов (цитрамон, кофетамин, аскофен, пирамеин) в качестве симптоматической терапии артериальной гипотензии с целью уменьшения субъективных симптомов: головной боли, неприятных ощущений в области сердца, артралгии и миалгии.

Ошибочным является практически повсеместное использование для коррекции артериальной гипотензии кортикостероидов, в частности, преднизолона. Это связано с отсутствием избирательности действия и серьезными побочными эффектами

Стимулятор допаминергических, b и a -адренергических рецепторов допамин является препаратом выбора для лечения гипотензии при различных шоковых состояниях (см. раздел «Шок») и применение его при других формах гипотензии нецелесообразно. Предлагаемое в литературе использование допамина при лечении ортостатической гипотензии имеет ограничения в связи с кратковременностью действия, которое начинается в первые минуты введения и прекращается через 10-15 мин после его окончания, развитием сердцебиения, нарушений ритма, затруднения дыхания, мышечного тремора, головной боли, тошноты и рвоты.

В связи с неселективностью и кратковременностью действия, способностью повышать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном положении, также учитывая большое количество побочных эффектов, симпатомиметики адреналин, эфедрин и дефедрин практически не применяются для системной регуляции сосудистого тонуса. Адреналин (внутрисердечно) является препаратом выбора лишь при необходимости усиления возбудимости и автоматизма миокарда (например, при остановке сердца) и при анафилактическом шоке.

Ранее применяемые препараты — норадреналин, фетанол, симпатол — отличаются кратковременностью действия, способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном положении, в связи с чем их применение в лечении пациентов с гипотензией в настоящее время также ограничено.

Использование алкалоидов спорыньи (производных эрготамина), в лечении ортостатической гипотензии является патогенетически обоснованным благодаря их констрикторному действию на сосуды, прежде всего вены. С гемодинамической точки зрения это предотвращает явления ортостатизма. Однако коэффициент абсорбции дигидроэрготамина низок и составляет 25-30%, максимальный эффект наступает на 3-и сутки приема препарата, повышение АД незначительно, что делает невозможным использование препаратов данной группы в ургентной терапии.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Госпитализация обязательна при отсутствии быстрого ответа на проводимую терапию, в тех случаях, когда причина гипотензии не выяснена, а также в тех случаях, когда имеется угроза жизни больного.

Научная электронная библиотека

1.1. Классификация гипотензий, терминология и нозологическая самостоятельность идиопатической артериальной гипотензии

Идиопатическая артериальная гипотензия по своей чрезвычайной распространенности уступает, по-видимому, лишь вегетативной дистонии. Реальная частота ИАГ выше известных цифр, заниженных из-за невостребованности дигноза. Причины этого явления многообразны. Среди них и недостаточная ориентация врачей в отношении диагностических критериев ИАГ, и привыкание медицинских работников, а с ними и населения, к диагнозу «нейроциркуляторная дистония» с легко запоминаемой аббревиаторой «НЦД». Иногда наличие стабильно низких цифр артериального давления (АД) при условии хорошего самочувствия (на момент медицинского осмотра) никак не интерпретируется. Определенную лепту в создавшуюся ситуацию вносит и обилие терминов, привлекаемых для обозначения ИАГ. Так, термину «ИАГ» в МКБ-9 соответствовала «первичная артериальная гипотензия». Известны и иные синонимы ИАГ: эссенциальная артериальная гипотензия, гипотоническая болезнь, хроническая гипотензия

Для обозначения гипотензии в МКБ-10 имеются следующие рубрики:

  • I95 Гипотензия

o Исключены: сердечно-сосудистый коллапс (Е.57.9), гипотензивный синдром у матери (026.5), неспецифический показатель низкого кровяного давления БДУ (К03.1)

  • I95.0 Идиопатическая гипотензия
  • 195.1 Ортостатическая гипотензия

Гипотензия, связанная с изменением позы, положения

o Исключена: нейрогенная ортостатичесая гипотензия [Шая — Дрейджера] (090.3)

  • I95.2 Гипотензия, вызванная лекарственными средствами

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

  • I95.8 Другие виды гипотензии
  • I95.9 Гипотензия неуточненная

Очевидно, что для обозначения хронической идиопатической артериальной гипотензии наиболее адекватен только один термин: рубрика

  • I95.0 Идиопатическая гипотензия (хотя не указано, что это именно артериальная гипотензия).
  • I95.8Другие виды гипотензии (хроническая гипотензия)

Не может использоваться уже потому, что подразумевается гипотензия за рамками идиопатической, следовательно, имеющая какую-либо явную причину.

  • Гипотензия неуточненная (рубрика I95.9) подразумевает убеждение в наличии причины гипотонии при невозможности ее технически объективизировать, доказать.
Смотрите так же:  Гайморит фронтит синусит

В проблеме ИАГ много парадоксального. Так, непонятна невостребованность диагноза ИАГ. Может быть, обусловленные ею проблемы малозначимы? Возможно, МКБ-10 напрасно создает из ИАГ болезнь? Однако более детальное знакомство только с жалобами людей, страдающих ИАГ, убеждает в наличии у них достаточно серьезных проблем со здоровьем. Не представляя непосредственной опасности для жизни, ИАГ тем не менее существенно ухудшает ее качество. Неяркость ее клиники у детей и молодых лиц не служит гарантом стабильности и доброкачественности ее течения, хотя молодые люди с привычной стабильной артериальной гипотензией (АГ) вряд ли думают о том, что являются хроническими больными. Вместе с тем ИАГ имеет прогрессирующий характер и сопровождается недостаточной компенсацией в момент стресса. При ИАГ тесно переплетены физиологические и патофизиологические начала, норма и патология.

Широко распространенная среди детей, подростков и взрослых ИАГ в пожилом возрасте нередко трансформируется в «нормотонию», которая не является для этого возраста физиологичной в связи с атеросклеротическими изменениями сосудов головы и препятствует полноценному кровоснабжению мозговой ткани. Во многих случаях ИАГ трансформируется в артериальную гипертензию, которую не совсем корректно обозначать как гипертоническая болезнь, хотя имеет место четкое повышение АД, превышающая 140/90 мм рт. ст., что, по мнению Ю.М.Никитина (2004), может составить группу больных с необычным генезом артериальной гипертензии и патофизиологическим процессом ее формирования.

Труден дифференциальный диагноз ИАГ и нейроциркуляторной астении (НЦА), или, по МКБ-9, нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Между ними сложно провести четкую этиопатогенетическую границу. Клинически ИАГ и НЦА роднит наличие цефалгий, головокружений, астенических состояний и вегетативных пароксизмов.

Ведущий симптом ИАГ — пониженное АД на фоне уменьшенного общего сопротивления периферических сосудов [Трошин В.М. и др., 1995]. Диагностические критерии ИАГ в большинстве современных публикаций по проблеме выглядят следующим образом [Трошин В.Д.,1991]:

1) длительно (в течение ряда лет) существующая АГ (АД ниже 105 — 100 и 65 — 70 мм рт.ст.);

2) указания на имевшиеся ранее ангиогипотензивные кризы;

3) хронический характер АГ (начиная с возраста 12 — 15 лет);

4) отсутствие клинически явных соматических и неврологических заболеваний, черепно-мозговой травмы, неврозов.

Несмотря на кажущуюся простоту этих критериев, диагностический процесс достаточно сложен. Его изъяны связаны прежде всего с технической невозможностью исключить микроструктурное поражение нервной системы как основу низкого АД, особенно в условиях массового исследования. Другой «подводный камень» — соблюдение рекомендаций в части верхнего уровня АД: вряд ли имеются реальные доказательства принципиальной разницы между 105 и 107 или 108 мм рт.ст. и так далее, хотя, конечно, ограничительная планка должна быть. В этом плане возникает сложнейший вопрос о дифференциальной диагностике вегетативной дистонии или нейроциркуляторной астении гипотензивного типа со стабильным течением и собственно ИАГ. Вероятнее всего, четкой границы в клинических проявлениях между ними найти не удастся, хотя нельзя исключить, что выявленные нами объективные признаки изменений кровотока по сонным артериям и оценка состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга [Никитин Ю.М., Чефранова Ж.Ю., 2004] позволит объективно подойти к дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Известной особенностью ИАГ является то, что страдающий ею человек длительное время может вести достаточно активный образ жизни, ибо нарушения самочувствия носят хотя и яркий (в отдельных случаях), но кратковременный характер. Однако в дальнейшем картина существенно меняется, так как благополучие лиц, страдающих ИАГ, в достаточной степени мнимое. Оно достигается, как показали исследования В.Б. Ласкова, Ж.Ю. Чефрановой (2002), избыточным напряжением механизмов адаптационных систем.

Тем не менее в молодом возрасте ИАГ остается достаточно компенсированной в клиническом отношении и не заставляет страдающих ею лиц (за небольшим исключением) обращаться за медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982; W.H.Martin, 1988]. В этой связи лица с ИАГ длительное время находятся вне поля зрения медицинских работников. Симптоматика ИАГ, становясь более яркой при развитии кризов, в значительной степени сводится к вегетативным проявлениям [Александров А.Б., Лукьянов В.С., 1960; Woicke S., Klepzich H., 1972; Talbot S., Smith A.J., 1975].

Своеобразие ИАГ заключается в том, что нет иного подобного заболевания, при котором страдающие люди имели бы столь долгие периоды стойкой компенсации и столь философски воспринимали периоды ухудшения самочувствия. Человека обычно волнует неявное, беспричинное, а здесь причина головной боли и головокружения, слабости часто ему очевидна: «это же низкое давление». А давление зависит от погоды, настроения и прочих обыденных факторов. Очевидны и меры борьбы с недомоганием; они выработаны поколениями: кофе, кофеинсодержащие препараты, биостимуляторы. Правда, эти приемы срабатывают не всегда и не у каждого.

Большая терпимость страдающих ИАГ лиц в отношении периодов ухудшения самочувствия и избежание обращений за врачебной помощью обусловлены рядом обстоятельств. Прежде всего здесь играет роль преходящий характер ухудшений самочувствия и стереотипность последних, обычно не влекущих за собой длительных и глубоких расстройств здоровья. Определенное значение имеет, по-видимому, и бытующая среди части врачей и населения точка зрения о пагубности и опасности именно повышения АД.

Почему неизбежные при ИАГ периоды плохого самочувствия воспринимаются довольно спокойно и страдающими ею людьми и врачами: многие из которых сами имеют те же проблемы с низким АД.

Конечно, страдающий ИАГ человек длительное время может вести достаточно активный образ жизни, ибо нарушения самочувствия носят хотя и яркий — в отдельных случаях, но кратковременный характер. Однако в дальнейшем картина меняется, так как благополучие при ИАГ в значительной мере зиждется на наличии или отсутствии неких благоприятных условий существования. Хорошее самочувствие достигается, как показали исследования В.Б. Ласкова, Ж.Ю. Чефрановой, Т.В. Шутеевой (1993-1998), избыточным напряжением в механизмах адаптации.

Закономерный переход ИАГ (по мере ухудшения эластичности сосудов и инволютивной перестроки нейроэндокринных отношений) в состояние с «нормальными» или даже несколько повышенными цифрами АД как бы нивелирует роль артериальной гипотензии, «заменяя» ее (лишь по внешним, формальным признакам) на привычную медработникам и населению «артериальную гипертензию» или «нормотензию». При этом возникающие осложнения относят на счет последних [Панков Д.Д.,1982; Nittschhof S., 1981; Holme I. et al., 1983].

При ИАГ на первый план выступает практическая проблема купирования и предупреждения цефалгий и головокружений. Решение этой проблемы в свою очередь базируется на уточнении патогенетических механизмов ИАГ.

С учетом генетической обусловленности, ИАГ должна оказывать мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, качество здоровья и жизни человека. Однако механизмы формирования ИАГ поддержания этого своеобразного расстройства, как и причины последующей нейросоматической декомпенсации, пока недостаточно ясны.

Так что же такое ИАГ — болезнь или синдром? Реальность нозологической самостоятельности ИАГ может казаться проблематичной только из-за недостаточности уровня наших знаний, хотя мысль о ее синдромальном характере выглядит привлекательно. Слишком многообразны механизмы становления ИАГ и очевидна многозначность причин ее развития. Сегодня ИАГ — это болезнь, но с длительным, часто многолетним латентным периодом и различными, нередко доброкачественными вариантами течения [O’Brien E. et al., 1991; Pilgrim J.A., Stansfield S., Marmot M., 1992; Owens P.E., O’Brien E.T, 1996]. В самом термине «идиопатический» заложен буквальный смысл «неясный», «не имеющий явной причины», т.е. подчеркивается техническая невозможность определить причину. Это не исключает, понятно, одной или нескольких причин ИАГ, т.е. ее гетерогенности [Pemberton J, 1989; O’Brien E. et al., 1991; Paterniti S., Verdier-Tallefer M.-H., Geneste C. et al., 2000]. В зависимости от характера возможных причин ИАГ может не противоречить ее нозологической самостоятельности, но может и превратить ИАГ в синдром другого заболевания, травмы, состояния.

Если ИАГ — болезнь, то почему многие люди с ИАГ в течение всей жизни не считают себя больными и не обращаются за медицинской помощью. Современный опыт учит сомнению в первичности некоторых ранее, казалось, однозначно трактовавшихся заболеваний (пример — эссенциальная эпилепсия). Чем грубее методика поиска, тем однозначнее и примитивнее диагностическая палитра. Часто при ИАГ состояние больных декомпенсируется только тогда, когда на сцену выходит атеросклероз, черепно-мозговая травма, особенности трудовой деятельности. Видимо ИАГ — болезнь, но с длительным, часто многолетним латентным периодом и различными (нередко доброкачественными) вариантами течения [Wessely S., Nickson J., Cox B., 1990; Pilgrim J.A., Stansfield S., Marmot M., 1992].

Другой вопрос — требуется ли лечение ИАГ, если это стабильное состояние с конституциональными, генетическими особенностями регуляции АД? Как относиться к «юношескому» варианту АД у лиц зрелого и пожилого возраста — это риск или благо? Если риск, то в чем он выражается и как его измерить? [Rosengren A., Tibblin G., Wilhelmsen L., 1993; Barrett-Connor E., Palinkas L.A., 1994; Atkins N., Mee F., O’Brien E., 1994]

Смотрите так же:  Как заготовить малину от простуды

Не ясно, как и чем лечить лиц с ИАГ в разные возрастные периоды, хотя бы там, где имеется клиника декомпенсации. Какой специалист должен диагностировать и лечить ИАГ (является ли ИАГ чисто неврологической, кардиологической, нейрососудистой или междисциплинарной проблемой).

Нельзя удовлетворительно ответить, каковы диагностические рамки артериальной гипотензии у лиц с ИАГ в разном возрасте. Какой диагностический термин пригоден для ситуации, когда у 60 — 70-летнего пациента АД 120 и 80 мм рт.ст. Что скрывается за «нормотензией» у пожилых людей и как ее обозначать? [Rowe P.C., Bou-Holaigah I., Kan J.S., Calkins H., 1995]

При всем том практическое значение имеет, бесспорно, не изучение проблем нозологической самостоятельности ИАГ, а уточнение процессов, лежащих в основе адаптации к условиям низкого АД, особенно у лиц пожилого возраста. Конечная же цель усилий в этом направлении — создание возможностей для повышения адаптационных способностей организма при низком АД.

При анализе специфических черт ИАГ целесообразно определить ее место в системе артериальных гипотоний. Весьма подробная классификация последних предложена Н.С.Молчановым (1965), которая до сих пор не утратила своего значения:

1. Физиологическая гипотензия

1.1 Гипотензия как индивидуальный вариант нормы.

1.2 Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов).

1.3 Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высокогорья, тропиков и субтропиков).

2. Патологическая гипотензия

2.1 Нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная)

2.1.1 с нестойким обратимым течением;

2.1.2 выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь).

2.2 Идиопатическая ортостатическая.

2.3 Симптоматическая (вторичная):

2.3.1 острая (при шоке, коллапсе);

2.3.2 с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.);

2.3.3 с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдром Шая — Дрейджера).

Таким образом, в этой известной классификации ИАГ отнесена к патологической гипотензии и обозначается как нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная) гипотензия, причем, как выраженная стойкая форма.

Большая роль генетической предрасположенности [Летуновская Н.А., Лукашов А.А., 1994] и нарушений тонуса периферических сосудов в генезе ИАГ [Лукашов А.А., 1994; Julins S., Weber A., Hinderliter A. et al., 1985] позволили Б.М.Голикову и В.П.Иванову с сотрудниками предложить свое определение ИАГ: «Первичная артеральная гипотензия — самостоятельное мультифакториальное заболевание нейроэндокринной природы, основным звеном патогенеза которого является первичное нарушение тонуса сосудов и их реактивности, обусловленное взаимодействием наследственных и средовых факторов и проявляющееся низким АД, клинической субъективной и объективной симптоматикой». Вместе с тем неясно, что понимается под мультифакториальным? Если причины развития, то это как раз свидетельствует о синдромности процесса. Если имеется в виду генетическая предрасположенность, то она также реализуется при значительной роли экзогенных и экзогенно индуцированных эндогенных воздействиях, что также не вяжется с представлениями о самостоятельности заболевания. Вызывает сомнение и исключительно эндокринная природа ИАГ — это, наверно, необходимое звено, но первично ли оно, вторично ли, а также единственное ли в природе этого расстройства, — вопрос неоднозначный.

Весьма распространен термин «нейроциркуляторная гипотония» [Молчанов Н.С., Гембицкий Е.В., 1962], а в последнее десятилетие — «нейроциркуляторная дистония (НЦД) гипотонического типа» [Трошин В.Д., Жулина Н.И., 1991]. Однако нередкое обнаружение симптомов дисфункции нервной системы при тщательном ее исследовании выводит данный вариант ИАГ за рамки как синдрома НЦД, так и синдрома вегетативно-сосудистой дистонии.

В 1981 г. А.М.Вейн с сотрудниками обоснованно предлагали заменить термин НЦД более адекватным с патофизиологических позиций, обозначением «вегетососудистая дистония» (ВСД). В частности, они использовали термин «вегетативная дистония с артериальной гипотензией» [Вейн А.М. и др., 1991]. Нельзя исключить, что в связи с наличием в МКБ-10 рубрики «нейроциркуляторная астения» и традициями отечественной систематики, в будущем ИАГ может несанкционированно обозначаться как «нейроциркуляторная астения гипотензивного типа».

Попытку классифицировать артериальную гипотензию по степени компенсации функций на физиологическую и патологическую нельзя признать удачной, так как качество жизни у страдающих ею лиц и в том, и в другом случае снижено [Глауров А.Г., 1976; Дюкова Г.М., Хохлова А.П., 1987].

Энциклопедический словарь медицинских терминов (1982) представляет следующую информацию об ИАГ (тогда обозначавшаяся как первичная артериальная гипотензия — ПАГ): «ПАГ (синонимы: гипотоническая болезнь, не рекомендуется; эссенциальная артериальная гипотензия, не рекомендуется; дистония нейроциркуляторная гипотонического типа) — хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся стойкой артериальной гипотензией и проявляющаяся слабостью, утомляемостью, склонностью к развитию острой сосудистой недостаточности и проч.» Выделение ПАГ в самостоятельную нозологическую единицу не общепринято. Поэтому в этой работе использована терминология, рекомендованная Международной классификацией болезней последнего 10-го пересмотра, а именно, термин — идиопатическая артериальная гипотензия.

Гипотензия артериальная — описание, причины, лечение.

Краткое описание

Артериальная гипотензия — снижение АД. АД 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин — границы нормы при хорошем самочувствии и полноценной работоспособности. Часто угрожающее жизни состояние, при котором необходимы экстренные мероприятия в связи с развитием гипоперфузии жизненно важных органов.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • I95 Гипотензия

Этиология • Кровотечения • Снижение сердечного выброса (ИМ и его осложнения, в первую очередь кардиогенный шок), постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатия, порок сердца • Различные виды аритмий (пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, синдром слабости синусового узла) • Тампонада сердца • Расслаивающая аневризма аорты • Спонтанный пневмоторакс • ТЭЛА (её необходимо исключать одной из первых при внезапном развитии синкопального эпизода с артериальной гипотензией) • Анафилаксия • Бактериальный (инфекционный шок) • ЛС: нитраты, анестетики, антигипертензивные препараты, противоаритмические средства, барбитураты, производные фенотиазина, ТАД, мочегонные и др. • Резкая отмена ГК • Острый панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость • Рвота, профузная диарея • Лихорадка • Быстрое удаление экссудата или транссудата при проведении лапароцентеза или пункции плевры • Выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей • Длительный постельный режим • Болевой синдром • Демпинг — синдром (проявляется в первую очередь артериальной гипотензией после приёма пищи) • Алкоголизм • СД • Недостаточность надпочечников (амилоидоз, туберкулёз) • Неврологические заболевания (амиотрофический боковой склероз, диссеминированный склероз, сирингомиелия, спинная сухотка, периферические невропатии и др.).

Классификация

• Физиологическая артериальная гипотензия •• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД) •• Артериальная гипотензия высокой тренированности («спортивная» артериальная гипотензия) •• Адаптивная артериальная гипотензия (компенсаторная, характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

• Патологическая артериальная гипотензия •• Острая ••• Коллапс — острая сосудистая недостаточность, возникающая вследствие быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением АД и ЦВД, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма ••• Шок — острое продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся олигоанурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания •• Ортостатическая транзиторная артериальная гипотензия •• Гипотоническая болезнь (синоним — постоянная первичная артериальная гипотензия) ••• Артериальная гипотензия нейроциркуляторная — с нестойким обратимым течением, нарушающая самочувствие больного ••• Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность) •• Постоянная вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом, без ортостатического синдрома.

ЛЕЧЕНИЕ в большинстве случаев симптоматическое на фоне целенаправленного комплексного лечения основного патологического процесса (часто экстренного). Лечение первичной артериальной гипотензии • Необходимо ограничить потребление алкоголя, а также избегать длительного воздействия повышенной температуры (поскольку дилатация сосудов кожи способствует снижению АД) • Следует отменить все препараты, способные вызвать артериальную гипотензию • Рациональная организация труда и отдыха, ночной сон не менее 10 ч, полноценное и разнообразное 4 — кратное питание • Спать желательно с приподнятым ножным концом кровати (для уменьшения ночного диуреза) • Повышение потребления поваренной соли (по переносимости).

Лекарственная терапия

• «Тонизирующие» препараты — обычно 2 р/день — утром и в обед (но не вечером) •• Настойка лимонника по 20–30 капель перед едой •• Настойка женьшеня по 15–25 капель •• Экстракт элеутерококка жидкий, экстракт левзеи жидкий, настойка заманихи, настойка аралии — по 15–30 капель на приём.

• При ваготонии — препараты красавки (беллоид, беллатаминал).

• Кофеин 0,05 г внутрь 2–3 р/сут. Следует помнить о различных побочных эффектах — в первую очередь о возникновении на фоне его приёма различных аритмий.

• Никетамид •• в каплях: взрослым — 15–40 капель 2–3 р/день, детям — число капель по количеству лет •• в инъекциях: взрослым 1–2 мл п/к, в/м, в/в (до 3 р/сут), детям — 0,1–0,75 мл в зависимости от возраста.

• Флудрокортизон — см. Гипотензия ортостатическая.

• При выраженной артериальной гипотензии — дезоксикортикостерон 0,5% р — р по 1 мл в/м через день (обычно на курс 10–12 инъекций). Побочные эффекты — отёки, нарушение функций почек.