Мальабсорбции синдром

Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.

Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.

Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.

У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй — в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок. Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.

Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.

Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме — опухоли печени).

Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.

Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:

  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;
  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;
  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.

По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.

Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.

Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

Диагностика

Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).

Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.

Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.

Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.

Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

  • рентгенографию;
  • компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости;
  • эндоскопическую ретроградную холангиогепатографию.

При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.

Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.

Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.

В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

Профилактика

Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.

Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

(Синдром мальабсорбции)

Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.

Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.

Основу мальабсорбции составляют:

· уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника,

· уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника,

· ускорение моторной активности кишки,

· нарушение мезентериального кровотока.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.

Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.

Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).

Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.

Развитие синдрома мальабсорбции возникает при резекции значительного участка тонкой кишки или когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров.

Синдром нарушенного всасывания может развиться при энзимопатиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникает брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника.

Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиадин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок.

Смотрите так же:  Насморк у беременных причины

Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания — это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности. Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диарея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из-за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.

Важным клиническим признаком этого синдрома является потеря массы тела. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.

Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме — на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация — важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови.

Нарушения водного и электролитного обмена — причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей.

Страдает обмен микроэлементов — меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии.

При этом синдроме теряется 50-55% пищевого жира, а при более тяжелом течении — до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При синдроме мальабсорбции организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Нарушение всасывания приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются гиповитаминозы. В результате дефицита витамина В12 появляются признаки мегалобластной анемии. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание и других витаминов (В1, РР, С и т. д.)

В результате нарушений всех видов обмена очень характерны трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти так же теряют свой блеск, становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней секреции — коры надпочечников, половых желез и др. это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией, нарушениями половой функции.

Дата добавления: 2015-09-13 ; просмотров: 5 ; Нарушение авторских прав

Мальабсорбция

Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.

Мальабсорбция

Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

Классификация мальабсорбции

В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести: первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов), вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов), третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения).

По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов, болезни Уиппла, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита, цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.

Осложнения мальабсорбции

Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.

Диагностика мальабсорбции

При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Смотрите так же:  Причины и симптомы менингита

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

Лечение мальабсорбции

В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.

В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.

Профилактика мальабсорбции

Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.

Прогноз при мальабсорбции

Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

Мальабсорбция

Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.

Мальабсорбция

Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

Классификация мальабсорбции

В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести: первая (легкая) степень (потеря в весе до 10 килограмм, общая слабость, снижение работоспособности и некоторые признаки гиповитаминозов), вторая (средней тяжести) степень (похудание более чем на 10 килограмм, выраженный полигиповитаминоз, нарушение водно-электролитного гомеостаза, анемия, снижение уровня половых гормонов), третья (тяжелая) степень (значительный дефицит массы тела, тяжелая поливитаминная и электролитная недостаточность, остеопороз, выраженная анемия, отеки, судороги, серьезные эндокринные нарушения).

По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов, болезни Уиппла, синдрома короткой кишки, хронического панкреатита, цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.

Осложнения мальабсорбции

Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.

Диагностика мальабсорбции

При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

Смотрите так же:  Лечить гайморит витафоном

При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

Лечение мальабсорбции

В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.

В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.

Профилактика мальабсорбции

Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.

Прогноз при мальабсорбции

Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

Нарушения всасывания

Общие сведения

Нарушения всасывания (мальабсорбция) препятствуют расщеплению и всасыванию сахара, белка, жиров. Может быть врожденным или развиться в случае повреждения мест, где вырабатываются ферменты (кишечник, поджелудочная железа, печень). Первичное нарушение всасывания неизлечимо, а вторичное может исчезнуть после лечения поврежденного органа. Причинами нарушений могут быть различные изменения в организме пациента.

Причины нарушения всасывания

Причины нарушений всасывания могут быть разными, некоторые из них:

  • непереносимость лактозы или сахарозы;
  • паразитарные инфекции.

Непереносимость лактозы чаще всего проявляется уже в детстве, поэтому пациент должен всю жизнь заменять молочные продукты. Также может быть непереносимость сахарозы. Более редкой причиной нарушения всасывания может быть паразитарная инфекция. Лямблия Джиардия — паразит, вызывающий болезнь под названием лямблиоз. Он легко передается в результате контакта с калом, содержащим паразитов. Это обычно происходит в семьях и коллективах, где дети находятся в тесном контакте с носителями паразитов. Точный механизм влияния лямблиоза на всасывание пищи в кишечнике неизвестен. Некоторые врачи считают, что механизм включает изменение структуры слизистых оболочек кишечника, конкуренцию лямблий с кишечником за пищу, раздражение кишки и нарушение функций кишечника.

Непереносимость лактозы

Рассмотрим детальнее такую причину нарушения всасывания, как непереносимость лактозы. Это заболевание является следствием уменьшения или отсутствия в кишечнике фермента лактазы, который разрушает лактозу. Генетическая непереносимость лактозы распостраненное явление, однако в возрасте 3-5 лет онцентрация фермента лактазы снижается приблизительно у 75% детей всего мира. Вторичная непереносимость обычно является следствием таких болезней, как гастроэнтерит и энтероколит. Непереносимость лактозы выражается следующими симптомами:

  • Вздутие живота;
  • Рвота;
  • Бурчание и судороги;
  • Жидкий стул.

Если вы чувствуете постоянный дискомфорт после стакана молока, кефира, ряженки, а также других молочных продуктов, эти симптомы могут указывать на индивидуальную непереносимость лактозы. Также иногда симптомы проявляются или усиливаются с возрастом. Если вы предполагаете, что у вас нетерпимость лактозы, проконсультируйтесь с врачом.

Непереносимость сахарозы

Данная причина является распостраненной формой ослабления всасывания в кишечнике, но симптомы не проявляются до введения в пищу сахарозы (продукты, которые содержат сахар). Те же заболевания, что вызывают вторичную непереносимость лактозы, вызывают и вторичную непереносимость сахарозы; часто обе непереносимости присутствуют одновременно. Симптомы непереносимости могут быть следующими:

  • Вздутие живота;
  • рвота;
  • диарея;
  • сильная жажда;
  • отсутствия аппетита.

В результате каких факторов развивается непереносимость сахарозы? Прежде всего:

  • Фактор наследственности;
  • мутация гена, кодирующего синтез сахарозы;
  • хронические заболевания кишечника или паразиты (лямблии);
  • длительный прием антибиотиков.

Лечение сахаразной недостаточности сводится к диетотерапии. В первый год жизни ребенка необходимо кормление материнским молоком, а также молоком без сахара. Также нужно отказаться от употребления каш, пюре и киселей с высоким содержанием сахара и крахмала. Предпочтительна овощная и фруктовая диета, углеводным компонентом которой является фруктоза (шпинат, зеленый горошек, вишня, лимоны). Также диетолог начзначет употребление аскорбиновой кислоты (витамин С).

Нарушение всасывания белков

Это расстройство, препятствующее расщеплению пшеничного или ржаного белка в кишечнике. Это расстройство может быть наследственным, но механизм его передачи неизвестен. Так как эти белки не могут быть расщеплены, больные дети страдают от симптомов ослабления всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Нарушение белкового обмена может быть обусловлено следующими факторами:

  • нарушения расщепления и всасывания белков в желудочно-кишечный тракт;
  • медленное поступление аминокислот в ткани и органы;
  • нарушение биосинтеза белка;
  • промежуточные нарушения при обмене аминокислот;
  • изменения скорости распада белка;
  • патология образования конечных продуктов обмена.

Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию. Врачи разделяют первичные (гастрит, язвенная болезнь, рак) и вторичные расстройства секреторной функции эпителия в результате отека слизистой желудка или кишечника. Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить при ограниченном поступлении в кишечник сока поджелудочной железы. Слабое действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть при усилении перистальтики кишечника. Также нарушения расщепления белка ускоряет процесс бактериального расщепления аминокислот, что увеличивает образование ядовитых соединений. В следствии, начинается интоксикация организма этими продуктами гниения.

Нарушение всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров может быть компонентом болезни. Некоторые заболевания способны вызывать повышение уровня ферментов, расщепляющих жиры. В результате ткани повреждаются. Также довольно часто нарушения наблюдаются с момента рождения в связи с наследственным отсутствием жировых ферментов. Нарушение всасывания жиров обычно происходит вследствие одного из поражений поджелудочной железы или печени:

  • Муковисцитоз. Это наследственное и неизлечимое заболевание. Оно способно вызвать нарушение всасывания и дыхания, пищеварения. Также поражает легкие, поджелудочную железу и печень.
  • Недостаточность поджелудочной железы. Отсутствие ферментов, которые способны расщеплять жиры и белки.
  • Панкреатит. Наблюдается при тяжелых детских болезнях (свинка, мононуклеоз). Также может развиться при повреждении поджелудочной железы ударом в живот тупым предметом. Если ткани повреждены сильно, может быть нарушение всасывания жиров.
  • Расстройства печени. Распостраненным расстройством печени, которое нарушает всасывание жиров, является муковисцидоз, гепатит, цирроз печени.

Лечение нарушения всасывания

Нарушение всасывания может различаться в зависимости от поврежденного органа. Некоторые пациенты с ферментативной недостаточностью употребляют в пищу запрещенные продукты в очень малом количестве. К примеру, у детей с непереносимостью лактозы не развиваются симптомы заболевания до тех пор, пока они не начинают выпивать больше одного стакана молока в день. При правильном лечении и поддержании диеты у детей, страдающих непереносимостью лактозы, сахарозы не появляются симптомы нарушения всасывания. Заражение паразитами также полностью проходит при эффективном лечении. Перспективы лечения пациентов с кистозной болезнью, заболеваниями печени и расстройствами поджелудочной железы определяются качеством лечения и степенью тяжести конкретного заболевания. Необходимо знать, что симптомы нарушения всасывания проявляются в течении 8 часов после приема пищи и могут продолжаться от 1-2 дней до недели. Диагностика первичных и вторичных нарушений всасывания возможна только в стационаре при комплексном обследовании. При вторичных нарушениях всасывания необходимо симптоматическое лечение с восполнением дефицита электролитов, воды, витаминов, фолиевой кислоты или железа. Способствует лечению ограничение жиров, использование ненасыщенных жирных кислот, исключение (в отдельных случаях) молока, сахара, глютенов, крахмала. Следует понимать, что лечение может быть трудным и длительным, но врачи гарантируют долговременный результат при строгом соблюдении диеты.