Полостные образования в легких

полости в легких возникают по разным причинам, имеют разное морфологическое строение, разный исход и, следовательно, требуют разного подхода к выбору рациональной лечебной тактики.

Возможность проявления клинических признаков наличия полостного образования в легких (например, таких как отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усилено голосовое дрожание над проекцией полости, тимпанический или притупленно-тимпанический звук при перкуссии над полостью, бронхиальное дыхание амфорическое дыхание, нередко среднепузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы над полостью при аускультации) имеется только при следующем наборе условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. Компьютерная томография значительно обогатила наши представления о частоте, характере полостных образований в легких и их роли в диагностике различных заболеваний. С появлением компьютерной томографии, особенно спиральной высокоразрешающей, полостные образования в легких стали выявляться гораздо чаще. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких. Важными дополнительными методами исследования для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

Полости в легких возникают вследствие деструкции воспалительного субстрата, дегенеративных (дистрофических) изменений и распада опухоли. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают одну-две полости или множество просветлений различной формы. Особенно четко они обозначены в случаях, когда появляются в очаге воспаления или в центре опухоли, то есть среди уплотненного или неизменного участка легкого.

Хроническое воспаление в стенке полости приводит к образованию фиброзной капсулы, и тогда такие полости хорошо контурируются на снимке. Хуже видны, а иногда совсем незаметны полости в легких, возникающие при дистрофических процессах и аномалиях развития (буллы, эмфизема, кисты). Распад участка воспаления легких приводит к образованию деструкции. Среди воспалительного фокуса (инфильтрат) видна кольцевидная тень просветления. Этим деструкция отличается от каверны или стенки абсцесса, где полость ограничена фиброзной стенкой (капсулой).

При туберкулезе они окружены фиброзно измененными сегментами или всей долей легкого, или инфильтратами и очагами. В переднем и базальных сегментах могут быть очаги бронхогенного обсеменения. Абсцессы легких представлены на рентгенограмме полостью, которую окружает тень пневмонического фокуса. Хронические абсцессы сопровождаются фиброзированием легочной ткани. Поэтому на рентгенограмме легкое уменьшено в объеме, в нем видны фиброзная тяжистость или признаки цирроза.

Тени невоспаленной кисты тонкие и не всегда заметны. При воспалении кист вокруг их стенок легочная ткань инфильтрируется. В случаях поликистоза участки инфильтрации сливаются и рентгенологические изменения могут напоминать диссеминированный туберкулез в фазе распада. Характерным отличием от туберкулеза является отсутствие очагов.

Полостные образования, похожие на кисты, нередко возникают при стафилококковых пневмониях . Воздушные кистовидные образования наблюдаются при попадании в легкое септических эмболов. Это особенно характерно для метастатической деструктивной стафилококковой пневмонии. Для стафилококковых пневмоний характерна склонность к деструкции с образованием одиночных или множественных полостей, что обусловлено выработкой патогенными стафилококками большого количества протеолитических ферментов, вызывающих некроз пораженных тканей.

В связи с этим по отношению к стафилококковым пневмониям нередко применяют термин «стафилококковая деструкция легких». Деструкция при стафилококковой пневмонии носит разнообразный характер. В одних случаях наблюдается типичное абсцедирование с обширным некрозом легочной ткани, часто с прорывом в плевральную полость и формированием пиопневмоторакса, в других случаях в легких появляются единичные или множественные кистоподобные воздушные полости.

На месте очага деструкции формируется полость, размеры которой быстро превышают размеры некроза. Это явление объясняется эластичностью и ретрактильностью легочной ткани. Формирование стафилококковой полости в эластичном каркасе легочной ткани можно сравнить с расползающимся дефектом в капроне или натянутой тонкой резиновой пленке. Стафилококковые полости — тонкостенные образования, быстро меняющие свою форму и склонные к обратному самопроизвольному развитию. Время существования полостей стафилококкового происхождения от нескольких дней до нескольких месяцев, но чаще они исчезают на 3-4-й неделе.

Еще более тонкостенны эмфизематозные буллы . Обычно они различимы только на томограммах. Для булл не типичны ни очаги, ни инфильтраты, но буллы могут локализоваться среди фиброзированной ткани легкого, и тогда они ошибочно трактуются как деструктивные изменения. Поэтому не всякое кольцевидное просветление в легких следует расценивать как деструкцию.

После заживления абсцесса и каверны на томограммах иногда обнаруживают мелкие просветления размерами 1 см и менее в диаметре. Тени этих просветлений обусловлены сформировавшимся мелким бронхоэктазом или эмфизематозной буллой, но их ошибочно трактуют как деструктивные изменения. Аналогично при ссыхании казеозного содержимого в туберкулеме также может возникать просветление без ее распада.

Полостные образования кистозного характера нередко возникают в легких после тупой травмы грудной клетки. Многие авторы отмечают, что кисты травматического генеза часто пропускаются при обычной рентгенографии, особенно при исследовании в горизонтальном положении пациента. Компьютерная томография позволяет выявить подобные изменения практически во всех случаях.

Воздушная полость в легком может возникнуть в результате клапанного механизма, когда во время вдоха воздух входит через суженный по каким-то причинам бронх, а во время выдоха он не выходит из замкнутого пространства. Вентилируемый таким клапаном участок легкого вздувается, в результате возникает полость, заполненная воздухом. Вздутие более или менее ограниченного участка легочной ткани на фоне клапанного механизма получило название симптома воздушной ловушки (air trap). Такой механизм развития воздушных кист создается при болезнях малых дыхательных путей, например при облитерирующем бронхиолите, или может возникать на фоне практически неизмененной легочной ткани.

Трудности диагностики возникают при ограниченных полостях в плевре , что бывает после спонтанного пневмоторакса, и наоборот. Н.С. Пилипчук, Г.А. Подлесных, В.Н. Пилипчук наблюдали больных с гигантскими кистами, у которых ошибочно диагностировали спонтанный пневмоторакс. Учитывая вероятность диагностических ошибок, дифференциацию полостных образований в легких следует проводить в комплексе с результатами клинико-лабораторного исследования.

Появление полостного образования в легких возможно при полостной форме периферического рака легкого , которая встречается преимущественно при плоскоклеточном раке легкого, реже при опухолях другой гистологической структуры. Бессимптомное развитие болезни наблюдается почти в 60% случаев. Полостные образования локализуются в различных отделах легких, имеют шаровидную форму, могут достигать крупных размеров (5,0 см и более). Обычно они солитарные, однокамерные, содержат воздух.

Наружная поверхность крупнобугристая, контуры нечеткие в виде единичных, преимущественно длинных тяжей, иногда можно обнаружить по контуру короткие тонкие лучи. Стенки полостных образований неравномерно утолщены, а внутренний контур полостей неровный с бухтообразными выпячиваниями. По мере роста опухоли отмечается одновременное увеличение размеров полостного образования и толщины его стенок. Висцеральная плевра подтянута в сторону опухоли.

Почти в 75% наблюдениях у медиального полюса опухоли можно проследить просвет дренирующего бронха. В исключительных случаях при полостной форме периферического рака легкого можно определить горизонтальный уровень жидкости. В окружающей легочной ткани рисунок не изменен, отсутствие полиморфных очагов позволяет провести дифференциальную диагностику между опухолевым процессом — полостной формой периферического рака и туберкулезом.

Способ оценки активности туберкулезного процесса и степени деструкции легочной ткани

Владельцы патента RU 2488828:

Изобретение относится к клинической медицине, а именно фтизиатрии, и может быть использовано для оценки активности туберкулезного процесса (ТП). Для этого определяют процент клеток, имеющих фенотип CD27 — , по отношению к лимфоцитам крови CD4 + , продуцирующим IFN-γ в ответ на стимуляцию микобактериальными антигенами. При значениях показателя выше 47% делают вывод об активном ТП, сопровождающимся выраженными деструктивными изменениями в легких (наличием множественных полостей распада легочной ткани). При значении показателя ниже 47%, но выше 31,2% делают вывод об активном ТП без или с незначительными деструктивными изменениями в легких (отсутствие полостей распада или единичные мелкие полости распада). Значения показателя ниже 31,2% наблюдаются при низкой активности туберкулезного процесса, латентной инфекции или отсутствии инфицирования. Использование данного способа позволяет оценить активность туберкулезного процесса с выраженностью деструктивных процессов в легочной ткани, а также их репарацию в процессе лечения. 5 пр., 2 ил.

Изобретение относится к клинической медицине, а именно фтизиатрии и иммунологии, и может быть использовано для оценки активности туберкулеза (ТБ) и выраженности деструктивных процессов в легочной ткани.

В настоящее время резко возросла заболеваемость туберкулезом и смертность от этой инфекции. При этом отмечается множественная лекарственная устойчивость возбудителей заболевания и высокий уровень инфицирования Mycobacterium tuberculosis (Mtb) среди здорового населения. Для предупреждения распространения заболевания большое значение имеют своевременная диагностика и эффективное лечение активных форм туберкулеза.

Основными методами диагностики и мониторинга ТБ, используемыми в настоящее время, являются клинические, микробиологические, молекулярно-генетические и лучевые исследования. Однако каждый из этих подходов имеет свои ограничения. Идентификация микобактерий в мокроте с помощью микробиологических (мазок, посев, ВАСТЕС) или молекулярно-генетических (ПЦР) методов может быть невозможна в связи с отсутствием мокроты (например, у пациентов с ограниченными процессами в легочной ткани без деструкции). При наличии мокроты, микобактерий в мокроте нередко не удается идентифицировать, что, однако, не может служить показателем отсутствия инфекции или ее низкой активности. Кроме того, при исходном (в начале лечения) отсутствии микобактерий микробиологические методы не могут быть использованы для мониторинга за эффективностью проводимой терапии. При наличии бактериовыделения его исчезновение в процессе лечения позволяет говорить об эффекте от проводимой терапии, однако даже в этом случае микробиологические методы не позволяют судить о прекращении патологических процессов в легочной ткани, т.е. служить критерием излеченности больного (в большинстве случаев микобактерии в мокроте исчезают существенно раньше, чем происходит заживление процессов в легочной ткани). В целом, микробиологические методы исследования обычно не позволяют оценить состояние патологического процесса в легочной ткани больного.

Лучевые методы исследования, особенно компьютерная томография, дают наиболее адекватную информацию о процессах, проходящих в легочной ткани, таких как степень инфильтрации и деструкции. Однако даже компьютерная томография не всегда позволяет однозначно определить активность процесса или дифференцировать ТБ, опухолевые и некоторые другие заболевания. Кроме того, рентгенологическое обследование обладает рядом побочных эффектов, является дорогостоящим, а рентгенологическая оценка динамики туберкулезного процесса является достаточно субъективной.

Клинические симптомы ТБ не являются специфичными, их отсутствие не является показателем отсутствия активности ТБ процесса.

В целом, в настоящее время имеется острая необходимость в новых методах диагностики и мониторинга ТБ, не требующих мокроты для проведения анализа и позволяющих оценивать активность патологических процессов, идущих в легочной ткани, инфицированной Mtb. Следует отметить, что оценка активности ТБ инфекции важна не только для идентификации больных ТБ и лиц с латентной инфекцией (этому вопросу уделяется внимание в научной литературе), но и для оценки активности инфекционного процесса внутри группы больных ТБ — активность инфекционного процессе может быть разной у разных больных и у одного больного на разных стадиях развития (лечения) ТБ.

В связи с их высокой антигенной специфичностью, большим потенциалом для диагностики активности туберкулезного процесса (ТП) обладают иммунологические методы, в частности методы, основанные на оценке продукции интерферона-гамма Т-лимфоцитами (так называемые «интерфероновые» тесты).

Существующие интерфероновые тесты основаны на определении количества (частоты) клеток, продуцирующих интерферон-гамма (метод T-SPOT), или уровня продукции интерферона-гамма (метод QuantiFERON-TB) клетками периферической крови при стимуляции образцов крови антигенами микобактерий. Метод иммунологической диагностики и мониторинга туберкулезной инфекции T-SPOT (USPTO Application №20070196878) основан на определении количества клеток, продуцирующих интерферон-гамма в ответ на стимуляцию образцов крови антигенами микобактерий ESAT-6 и CFP-10. Данный метод был предложен для диагностики туберкулеза, дифференциальной диагностики активного туберкулеза и латентной инфекции и мониторинга течения ТБ. Однако, по данным большинства исследователей, основной областью применения данного метода является диагностика инфекции М. tuberculosis, а не активности инфекционного процесса или эффективности лечения (Streitz М, Tesfa L, Yildirim V, Yahyazadeh A, Ulrichs Т, et al. 2007 Loss of Receptor on Tuberculin-Reactive T-Cells Marks Active Pulmonary Tuberculosis. PLoS ONE 2(8): e735. doi:10.1371/journal.pone.0000735). Помимо этого, метод является сложным и трудоемким, требует культивирования клеток в стерильных условиях и дорогостоящих реагентов.

Смотрите так же:  Что будет если беременная заболеет гриппом

Метод QuantiFERON-TB Gold in-tube основан на определении уровня продукции интерферона-гамма клетками периферической крови в ответ на стимуляцию клеток антигенами микобактерий ESAT-6 и CFP-10. Метод используется для диагностики туберкулезной инфекции. Основным недостатком данного метода является то, что он не позволяет проводить дифференциальную диагностику активной и латентной туберкулезной инфекции, оценивать активность туберкулезного процесса или эффективность лечения. В 2011 г. ВОЗ пришла к заключению, что «интерфероновые тесты» не могут быть использованы для диагностики ТБ в странах с низким и средним уровнем дохода на душу населения, что связано с широким распространением латентной инфекции в этих странах.

Наиболее близким по своей сущности к методу, предлагаемому в данном изобретении, является подход, описанный Streitz и соавт. (Streitz М, Tesfa L, Yildirim V, Yahyazadeh A, Ulrichs Т, et al. (2007) Loss of Receptor on Tuberculin-Reactive T-Cells Marks Active Pulmonary Tuberculosis. PLoS ONE 2(8): e735. doi:10.1371/journal.pone.0000735). В этом подходе из образцов периферической крови выделяют мононуклеарные клетки и культивируют их с антигеном (ППД или пептидами, входящими в антиген микобактерий ESAT-6). После окончания культивирования клетки обрабатывают антителами, специфичными к маркерам CD4 и CD27, а также к внутриклеточному интерферону-гамма (IFN-γ), и среди лимфоцитов CD4 + , отвечающих на стимуляцию антигеном продукцией IFN-γ (лимфоциты IFN-γ + ), определяют долю лимфоцитов CD27 — . По данным авторов, содержание лимфоцитов CD27 — выше 49% от всех лимфоцитов CD4 + , продуцирующих IFN-γ, свидетельствует об активном туберкулезе, ниже 49% — о латентной инфекции. Показано, что данный способ позволяет различить больных активным ТБ и носителей латентной инфекции. Однако следует обратить внимание на тот факт, что в работе Streitz и соавт. в группу больных ТБ были включены только больные, имеющие несколько патологических очагов в легочной ткани и не меньше одного очага размером более 3 см, т.е. больные с выраженными патологическими изменениями в легочной ткани. Дифференциальная диагностика активного ТБ и латентной инфекции у таких больных, как правило, не вызывает больших затруднений. Возможность использования метода для дифференциальной диагностики латентной инфекции и активного ТБ при незначительных поражениях легочной ткани, а также для оценки активности патологического процесса и степени деструктивных изменений легочной ткани внутри группы больных с диагностированным ТБ легких, в подходе, описанном Streitz и соавт, не рассматривается.

Задачей, решаемой данным изобретением, является разработка способа, который позволял бы объективно оценивать активность ТП, наличие и выраженность деструктивных изменений в легочной ткани у больных ТБ легких, а также их репарацию в процессе лечения, путем анализа клеток периферической крови. Технический результат вытекает из задачи и состоит в том, что при анализе небольших образцов периферической крови способ позволяет объективно оценивать активность ТП, наличие и выраженность деструктивных изменений в легочной ткани, эффективность лечения ТБ с точки зрения развития в легких репаративных процессов, при этом способ является недорогостоящим и простым в исполнении.

Технический результат достигается тем, что оценивают процентное содержание лимфоцитов, имеющих фенотип CD27 — , не среди всех лимфоцитов CD4 + (как в способе Лядовой и соавт., Лядова, Никитина, Кондратюк, Васильева «Способ оценки эффективности лечения и динамики деструктивных изменений в легочной ткани при туберкулезе легких», заявка на патент №2010150484/15 (072863), а среди лимфоцитов CD4 + , продуцирующих IFN-γ (подобно тому, как это делают в способе Streitz и соавт). В отличие от способа Streitz и соавт., исследование проводят на клетках цельной крови (а не на мононуклеарах крови), что существенно упрощает процедуру. Принципиальным отличием предлагаемого способа от метода Streitz и соавт. является то, что предлагаемый способ направлен на оценку выраженности деструктивных изменений легочной ткани у больных ТБ и позволяет идентифицировать больных с выраженными и незначительными деструктивными изменениями в легких. Способ, описанный Streitz и соавт., направлен на дифференциальную диагностику лиц с латентной инфекцией и больных ТБ, причем только больных с достаточно выраженными изменениями легочной ткани.

В предлагаемом способе клетки крови стимулируют антигенами микобактерий (ППД), что вызывает продукцию антиген-специфичными клетками цитокина IFN-γ. По продукции IFN-γ лимфоцитами CD4 + идентифицируют клетки, специфичные к антигенам микобактерий, и определяют содержание среди них лимфоцитов CD27 — (процент клеток «IFN-γ + CD27 — »).

Изобретение основано на открытии того факта, что процентное содержание в периферической крови лимфоцитов CD4 + , специфичных к антигенам микобактерий и экспрессирующих фенотип CD27 — , зависит от выраженности деструктивных изменений в легочной ткани. Эффекторные лимфоциты CD4 (лимфоциты CD4 + CD62L — ) образуются из наивных лимфоцитов при стимуляции последних антигеном и костимуляционными сигналами. Известно, что начальные стадии дифференцировки эффекторных лимфоцитов происходят за пределами легочной ткани, в лимфоидных органах. При этом большинство лимфоцитов, находящихся в лимфатических узлах, экспрессируют маркер CD27 и имеют фенотип CD62L + CD27 + или CD62L — CD27 + . Ранее нами было показано, что когда лимфоциты CD62L — CD27 + мигрируют из лимфатических узлов в очаг инфекции в легочной ткани, они теряют экспрессию молекул CD27 и превращаются в эффекторные лимфоциты CD62L — CD27 — (Kapina MA, Shepelkova GS, Bogacheva PV, Mischenko VV, Sayles P, Winslow G, Apt AS, Lyadova IV. CD27 low CD4 + lymphocytes that accumulate in the mouse lung tissue during mycobacterial infection differentiate from CD27 hi precursors in situ, produce IFN-γ, and protect the host against TB infection. J. Immunol., 2007, 178: 976-985). Лимфоциты CD62L — CD27 — характеризуются высоким «сродством» к легочной ткани, в связи с чем они накапливаются преимущественно в легких, где при туберкулезе составляют подавляющее большинство Mtb-специфичных лимфоцитов CD4. Находящиеся в легких лимфоциты CD27 — выходят в кровь, по-видимому, только тогда, когда целостность легочной ткани становится нарушенной. Именно это, по-видимому, и обусловливает установленную в настоящем изобретении ассоциацию между содержанием в крови Mtb-специфичных лимфоцитов CD27 — и степенью деструкции легочной ткани.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом. Образцы цельной крови (500 мкл), стабилизированной гепарином (50 ед/мл), культивируют в течение 12 часов в присутствии антигена(ов) микобактерий (ППД или других) и ингибитора комплекса Гольджи. После окончания культивирования клетки собирают, добавляют к ним флуоресцентно-меченые антитела, специфичные к антигенам CD4 и CD27, инкубируют полученную смесь при комнатной температуре 15 мин, после чего лизируют эритроциты и смесь отмывают центрифугированием в забуференном физиологическом растворе с добавлением белка. Полученные клетки пермеабилизируют и добавляют к ним меченые антитела, специфичные к IFN-γ. Клетки анализируют на проточном цитофлуориметре и определяют процентное содержание лимфоцитов CD27 — среди лимфоцитов «CD4 + IFN-γ + ». Исследование проводят в начале лечения ТБ и в процессе лечения.

Оценка результатов. У людей с подозрением на ТБ определяют процентное содержание клеток CD27 — среди лимфоцитов CD4 + , продуцирующих IFN-γ + . При значении исследуемого показателя более 31,2% делают вывод об активном ТБ. Значения показателя менее 31,2% расценивают как признак низкой активности туберкулезного процесса, латентной инфекции или отсутствия инфицирования. Значение показателя выше 31,2%, но менее 47% является признаком активного ТП без выраженных деструктивных изменений легочной ткани (отсутствие полостей деструкции, единичная полость деструкции или несколько мелких полостей распада), значения показателя более 47% является признаком ТП, сопровождающегося выраженными деструктивными изменениями легочной ткани (множественные полости деструкции, система полостей деструкции).

Предложенные критерии (31,2% — для идентификации больных ТБ с выраженной активностью ТП от больных с низкой активностью ТП; 47% — для разделения больных активным ТБ с разной степенью деструкции легочной ткани) подобраны на основании клинических исследований 52 больных туберкулезом легких (30 женщин и 22 мужчин в возрасте от 20 до 70 лет, средний возраст — 31 год), 21 здорового человека из зон контакта с больными ТБ (16 женщин, 5 мужчин, средний возраст 47 лет) и 15 здоровых людей с низким риском инфицирования М.tuberculosis (8 женщин, 7 мужчин, средний возраст 38 лет). Обследование больных проводили в первые дни поступления в стационар. Кровь забирали из вены утром натощак и анализировали согласно описанному способу. У всех больных с помощью микробиологических, клинических и рентгенологических методов анализировали: наличие микобактерий в мокроте, клинические проявления ТБ, распространение инфекции (сегмент, сегменты, доля, несколько долей одного легкого, оба легких), выраженность инфильтративных изменений, наличие в легочной ткани полостей деструкции. Все исследования проводили двойным слепым методом. Для математической обработки результатов и выявления факторов, определяющих высокое содержание в крови больных ТБ клеток IFN-γ + CD27 — , выраженность указанных выше проявлений ТБ оценивали в баллах по следующей системе. Распространенность ТБ: 1 балл — поражен один или несколько сегментов; 2 балла — доля; 3 балла — целое легкое или оба легких. Степень деструкции легочной ткани: 0 — полости распада отсутствуют, 1 — единичная полость распада; 2 — несколько полостей распада; 3 — множественные полости распада; 4 — системы полостей распада. Клиническая тяжесть течения ТБ: 0 — жалобы (похудение, слабость и др.) отсутствуют, температура тела нормальная, 1 — незначительные жалобы, нормальная температура; 2 — жалобы на слабость, похудение, субфебрильная температура тела; 3 — выраженные признаки интоксикации (кахексия, сильная слабость), фебрильная температура.

Проведенный анализ показал, что у больных ТБ процент клеток IFN-γ + CD27 — достоверно выше (50.3±2.7), чем у здоровых людей (28.9±3.6, р + CD27 — разделяет больных ТБ и здоровых людей, находящихся в контакте с больными ТБ, с чувствительностью 83% и специфичностью 90%. В группе больных ТБ содержание клеток IFN-γ + CD27 — варьировалось в широких пределах (от 15% до 95%). Вариабельность не была связана с длительностью заболевания, слабо ассоциирована с распространенностью инфекции (r=0.28, p=0.04), но зависела от бактериовыделения (r=0.41, р=0.002), клинической тяжести заболевания (r=0.55, р=2.4×10 -5 ) и выраженности деструктивных изменений в легочной ткани (r=0.55, р=2.4×10 -5 ). Основным фактором, определяющим высокие значения исследуемого показателя, явилось наличие и выраженность деструктивных изменений легочной ткани (данные множественного регрессионного анализа, р=0.005377). Анализ ROC-кривых показал, что содержание лимфоцитов IFN-γ + CD27 — , равное 47%, разделяло больных с выраженной деструкцией легочной ткани (значения показателя >47%) и больных с отсутствием или единичными полостями распада (значения показателя + CD27 — . На основе полученных результатов делали вывод о степени деструкции легочной ткани и сравнивали его с результатами рентгенологических исследований (исследования проводили двойным слепым методом). У 6 из 14 больных процентное содержание лимфоцитов IFN-γ + CD27 — составило менее 47%. Рентгенологически ни у одного из 6 больных не было обнаружено множественных полостей распада: у 2 больных (34%) полости распада отсутствовали полностью, у одного больного (16%) была описана одна полость распада, у 3 больных (50%) — несколько мелких полостей распада. У 8 из 14 больных содержание лимфоцитов IFN-γ + CD27 — было выше 47%. У 6 из них (85%) рентгенологические исследования выявили множественные полости распада.

Смотрите так же:  У хозяйки спросили хорошо ли несутся ваши куры

Пример 1. Больной Т. Диагноз: инфильтративный туберкулез легких в фазе распада. Процент лимфоцитов IFN-γ + CD27 — : 83,6% (>47%). Результаты рентгенологического обследования и компьютерной томографии. В S2 правого легкого и S1+2, S6 левого легкого крупные инфильтраты и фокусы средней плотности с множественными участками распада. Бактериоскопия мазков мокроты: присутствие кислотоустойчивых микобактерий. Посев мокроты — рост микобактерий. Жалобы на слабость, утомляемость, потливость. Температура тела нормальная. Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз. Заключение: высокая активность туберкулезного процесса с выраженными деструктивными изменениями легочной ткани.

Пример 2. Больная М. Диагноз: инфильтративный ТБ верхний доли левого легкого в фазе распада и обсеменения. Процент лимфоцитов IFNγ + CD27 — : 32% ( 31.2%). Результаты рентгенологического обследования: в S1, S2 левого легкого, в кортикальных отделах небольшой округлый инфильтрат с полостью деструкции, в окружающей ткани — мелкие полиморфные очаги, в верхних отделах с обеих сторон наслоение плевры. Результаты бактериоскопии и посева мокроты отрицательные. Жалобы на слабость, потливость, утомляемость. Температура тела нормальная, общий анализ крови в норме. Заключение: активный туберкулезный процесс с единичной полостью деструкции.

Пример 3. Больная С. Диагноз: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе уплотнения и кальцинации. Процент лимфоцитов IFNγ + CD27 — : 23,1% ( + CD27 — : 18,6% ( + CD27 — 18,6%. Результаты рентгенологического обследования: изменений в легочной ткани не выявлено. Жалоб нет, клинические признаки ТБ отсутствуют. Результат теста на инфицирование М. tuberculosis (QuantiFERON-TB Gold in-tube): отрицательный.

Таким образом, способ, предлагаемый в настоящем изобретении, отличается от других существующих методов и обеспечивает преимущества, состоящие в том, что: а) основан на анализе небольших образцов периферической крови; б) позволяет оценивать активность туберкулезного процесса, наличие и выраженность деструктивных изменений в легочной ткани.

Краткое описание чертежей

На рис.1 показано процентное содержание клеток CD27 — среди лимфоцитов крови CD4 + , продуцирующих IFN-γ в ответ на стимуляцию антигенами микобактерий (ППД).

На рис.2 изображена ROC кривая зависимости чувствительности и специфичности от выбранного значения анализируемого параметра (процента клеток CD4 + IFN-γ + CD27 — ). Стрелка — значения показателя =47%.

Способ оценки активности туберкулезного процесса (ТП) и выраженности деструктивных процессов в легочной ткани, отличающийся тем, что проводят определение показателя процентного содержания лимфоцитов CD27 — по отношению к лимфоцитам CD4 + периферической крови, отвечающим на стимуляцию микобактериальными антигенами продукцией IFN-γ, и при значениях показателя выше 47% устанавливают активную туберкулезную инфекцию, сопровождающуюся выраженными деструктивными изменениями в легких, а именно наличием множественных полостей распада легочной ткани; при значении показателя ниже 47%, но выше 31,2%, устанавливают активный ТП без или с незначительными деструктивными изменениями в легких, т.е. с единичными мелкими полостями распада или отсутствием полостей распада; а при значении показателя ниже 31,2% устанавливают низкую активность туберкулезного процесса, или латентную инфекцию, или отсутствие инфицирования.

Инфильтративный туберкулез легких

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течением, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани – это могут быть мелкие инфильтраты или инфильтраты, захватывающие целый сегмент, долю, одно легкое или даже оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого напрямую зависят проявления клинической симптоматикиинфильтративного туберкулеза. Инфильтрат – фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспалительного процесса. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация – то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов – они могут быть:

  1. округлые (как правило, подключичные инфильтраты);
    • В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ – что говорит о свежем воспалительном процессе.
  2. облаковидные – негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента;
  3. могут занимать целую долю легкого – лобит;
  4. располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) – перифиссуриты.

В данной форме отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется проявлениями обычной пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления инфильтративного туберкулеза начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Данная форма инфильтративного туберкулеза, в отличие от очагового туберкулеза, очень быстро подвергается деструкции – скоропостижно в инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуя полость с распадом. При инфильтративном туберкулезе легких состояние организма – гиперергическое – больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизируют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно они опасны, если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) – очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Дифференциальная диагностика при легочном инфильтрате

Под инфильтратом понимается участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, опухолевых), увеличенным объемом и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают следующие основные группы инфильтратов в легких: инфекционно-воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, аллергические и инфильтраты при опухолях (раковые, лейкозные, при злокачественных лимфомах и т. д.).

Дифференциально-диагностический поиск существенно различается в зависимости от того, имеется ли у больного долевое (сегментарное, полисегментарное) или недолевое поражение. В связи с этим дифференциальную диагностику целесообразно освещать раздельно при инфильтратах долевого и недолевого характера.

На первом этапе врач должен удостовериться, что у больного действительно имеется легочный инфильтрат. Выявление инфильтрата проводится по клинико-рентгенологическим данным. В зависимости от характера легочного инфильтрата (преимущественно экссудативного или преимущественно продуктивного характера) наблюдаются различные физикальные изменения в легких. Наиболее яркие клинические изменения наблюдаются при инфекционно-воспалительных легочных инфильтратах, преимущественно при неспецифической пневмонии: локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация. При легочном инфильтрате преимущественно продуктивного характера, например, при опухолях, а также при воспалительных инфильтратах с нарушением бронхиального дренажа, усиление голосового дрожания, крепитация и хрипы не определяются, выслушивается ослабленное дыхание. В таких случаях на основании клинических данных определить легочный инфильтрат не представляется возможным.

Рентгенография

Основным методом рентгенологического исследования органов дыхания, а также инструментом при проведении комплексной диагностики инфильтрации внутренних органов лёгочной и костных тканей является рентгенография в двух проекциях — прямой и боковой, позволяющая получать объективную и документированную информацию о состоянии органов грудной клетки.

Анализ рентгенограмм каждый раз должен проводиться в определенной последовательности. Вначале целесообразно оценить состояние скелета грудной клетки: определить положение ключиц, ребер, нижних шейных и верхних грудных позвонков, грудинно-ключичных сочленений, грудины и лопаток. Это необходимо не только для выявления патологических изменений скелета, имеющих самостоятельное диагностическое значение, но и для правильного определения топографии найденных патологических изменений в легких. Наиболее надежными анатомическими ориентирами при этом служат ключицы и ребра, подсчет которых обычно проводят по передним концам ребер. Последние направлены сверху вниз, от наружного края грудной клетки к внутренней, и выпуклостью обращены книзу (рис. 1).

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции (а) и схематическое изображение органов грудной клетки (б) Вначале находят тень I ребра, которая обычно пересекает ключицу, затем II-го, III-го ребер и т. д. Следует помнить, что передние концы ребер на рентгенограммах не доходят до тени органов средостения, поскольку реберные хрящи слабо поглощают рентгеновское излучение. Затем, внимательно прослеживая ход тел I и II ребер, находят их задние концы, прикрепляющиеся к позвонкам. При необходимости подсчитывают задние концы остальных ребер. Тени позвонков при обычном режиме рентгеновского исследования в прямой проекции не видны, за исключением тел III–IV грудных позвонков.

Далее определяют положение диафрагмы, которая в прямой проекции образует дугу, направленную выпуклостью кверху, от тени средостения к стенкам грудной клетки (рис. 1 и 2). Оценивают также сердечно-диафрагмальный и реберно-диафрагмальный углы (рис. 2). Последний в прямой проекции соответствует наружной части, а в боковой проекции — передней и задней частям реберно-диафрагмального синуса.

Рис. 2. Сердечно-диафрагмальный и реберно-диафрагмальный углы (заштрихованы красным цветом) на рентгенограммах в прямой (а) и боковой (б) проекциях.

После этого приступают к исследованию легочных полей, каждое из которых разделяют на 3 зоны: верхнюю, среднюю и нижнюю. Условные границы между зонами проходят соответственно по нижнему краю переднего конца II и IV ребер (см. рис. 1, б). В средней зоне легочных полей (между передними концами II и IV ребер) проецируется изображение корней легких, образованное тенями ветвей легочной артерии и легочных вен, а также крупных бронхов. В зависимости от своего расположения по отношению к плоскости экрана они представлены на рентгеновском снимке в виде ветвящихся полосок или четких округлых или овальных образований.

Тени сосудов, формирующих корень легкого, продолжаются и за его пределами в легочных полях, образуя так называемый легочный рисунок (см. рис. 1). В норме он хорошо заметен в центральной прикорневой зоне, а на периферии представлен лишь немногочисленными очень мелкими сосудистыми веточками.

Далее приступают к тщательному анализу рентгеновского изображения легочных полей и диагностике основных патологических бронхолегочных синдромов. При этом необходимо по возможности оценить не только характер патологического процесса, но и точно определить его локализацию, соответствующую проекции той или иной доли легкого и легочных сегментов (см. рис. 3).

Рис. 3. Проекции долей легких на рентгенограммах в прямой (а), правой боковой (б) и левой боковой (в) проекциях. На прямой рентгенограмме (а) проекции нижних долей частично наслаиваются на проекции верхних и средней долей легких. Рентгенодиагностика любых патологических бронхолегочных синдромов основана на выявлении трех типов изменений легочных полей (Л. Д. Линденбратен и Л. Б. Наумов):

  • распространенного или ограниченного затемнения, свидетельствующего об уплотнении легочной ткани (воспалительная инфильтрация, отек, ателектаз, опухоль и т. п.);
  • ограниченного или диффузного просветления легочной ткани при повышении ее воздушности (полость в легком, киста, распадающаяся опухоль, обструктивный синдром, пневмоторакс и др.);
  • изменений легочного рисунка.

В клинической практике чаще встречается сочетание двух или трех типов изменений рентгенологической картины. По мнению Л. Д. Линденбратена, Н. Р. Палеева и др. все многообразие рентгенологических изменений при различных заболеваниях органов дыхания можно представить в виде нескольких патологических рентгенологических синдромов (рис. 4):

  • Патология легочного рисунка;
  • Очаги и ограниченные диссеминации;
  • Округлая тень в легочном поле;
  • Кольцевидная тень в легочном поле;
  • Тотальное или субтотальное затемнение легочного поля;
  • Ограниченное (пристеночное) затемнение легочного поля;
  • Диффузная диссеминация;
  • Патология корней легких и внутригрудная аденопатия;
  • Обширное просветление легочного поля.
Смотрите так же:  Утром сопли а днем нет

Особенности рентгенологической картины легочных полей при каждом из этих синдромов подробно рассматриваются в специальных руководствах по медицинской рентгенологии. В настоящем руководстве мы ограничимся лишь кратким изложением наиболее распространенных из них.

Рис. 4. Схематическое изображение основных патологических рентгенологических синдромов (по Л.Д. Линденбратену и Л. Б. Наумову в модификации).

  • изменение легочного рисунка;
  • очаги и ограниченные диссеминации;
  • округлая тень в легочном поле;
  • кольцевидная тень в легочном поле;
  • тотальное и субтотальное затемнение легочного поля;
  • ограниченное (пристеночное) затемнение легочного поля;
  • диффузная диссеминация;
  • патология корней легких и внутригрудная аденопатия;
  • обширное просветвление легочного поля

Изменения легочного рисунка

Основными причинами усиления легочного рисунка являются (рис. 5):

  • увеличение кровенаполнения сосудов легких, например при некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца, ИБС и других заболеваниях сердца (рис. 5, а);
  • воспалительный отек междольковых перегородок и перибронхиальных пространств (пневмонии, бронхиты, альвеолиты и т. п.), ведущий к усилению интерстициального компонента легочного рисунка (рис. 5, б);
  • развитие соединительной ткани в интерстиции легкого (пневмосклероз). Изображение легочных полей в этих последних случаях отличается выраженной сетчатостью и тяжистостью (рис. 5, в).

Рис. 5. Усиление легочного рисунка при застое крови в малом круге кровообращения у больных с недостаточностью клапана аорты (а), пневмонией (б) и пневмосклерозом (в). В последнем случае усиление легочного рисунка сочетается с участками его деформации Обеднение легочного рисунка (рис. 6) наблюдается:

  • при снижении кровотока в легочных сосудах у больных с врожденными пороками сердца со сбросом крови справа налево;
  • при легочной артериальной гипертензии и стенозе легочной артерии;
  • при выраженных нарушениях бронхиальной проходимости (инородное тело, опухоль бронхов, хронический обструктивный бронхит и др.), нередко сопровождающихся развитием микроателектазов. В этих случаях обеднение легочного рисунка обусловлено одновременно возникающим компенсаторным перерастяжением легочной ткани в ограниченной зоне, расположенной непосредственно по соседству с участком микроателектаза (7).

Рис. 6. Обеднение легочного рисунка у больного с обструктивной эмфиземой легких.

Рис. 7. Одна из причин обеднения легочного рисунка при обструктивном синдроме. Участки микроателектазов сочетаются с локальным ограниченным повышением воздушности легочной ткани.

Деформация легочного рисунка — это изменение нормального хода и формы элементов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Деформация легочного рисунка, часто в сочетании с его усилением, наблюдается при многих заболеваниях органов дыхания: хронических бронхитах, туберкулезе легких, пневмокониозах, фиброзирующем альвеолите, пневмосклерозах различной этиологии (рис. 5, в).

Очаги и ограниченные диссеминации

Сравнительно небольшие (от 0,3 до 1,5 см в диаметре) и разнообразные по форме очаги в легочном поле — наиболее часто встречающийся рентгенологический синдром. Такие очаговые образования в легком чаще всего могут быть обусловлены воспалительной инфильтрацией легочной ткани при острой пневмонии, очаговом туберкулезе и других заболеваниях легких.

Рис. 8. Рентгенограмма легких при острой очаговой пневмонии. Очаги воспалительной инфильтрации при острой пневмонии характеризуются множественностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и, как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка (рис. 8). Корни легких часто расширены, малоструктурны, с нечеткими контурами. Нередко обнаруживаются несколько увеличенные бронхолегочные лимфатические узлы. Под влиянием противовоспалительного лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической картины.

Рис. 9. Рентгенограмма легких при очаговом туберкулезе легких. Очаги инфильтрации расположены в верхушке правого легкого. Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка. При очаговом туберкулезе небольшие участки воспаления локализуются преимущественно в верхушках и подключичных отделах легочных полей (рис. 9). При этом для свежих туберкулезных очагов характерны нерезкие, «размытые» контуры и малоинтенсивная тень, тогда как более старые очаги отличаются более четкими, ровными контурами и более интенсивным затемнением. Со временем нередко происходит обызвествление туберкулезных очагов и они становятся особенно плотными. Так, у многих пациентов, перенесших в прошлом первичный очаговый туберкулез, на рентгенограммах можно обнаружить старый обызвествленный очаг в легком (очаг Гона) и обызвествленные лимфатические узлы в корне легкого (рис. 10).

Важной особенностью очагов бронхогенной туберкулезной диссеминации является склонность их к слиянию (см рис. 9). Очаги инфильтрации занимают практически все легочное поле, становятся крупнее, их тени более интенсивны.

Рис. 10. Рентгенограмма легких больного, перенесшего первичный туберкулез легких. Заметны обызвествленные очаги Гона в верхушке и корне правого легкого.

Округлое образование в легком

Несколько десятков заболеваний легких могут сопровождаться появлением на рентгенограммах одиночных или множественных округлых теней диаметром не менее 1 см. Важнейшими из этих заболеваний являются:

  • острая пневмония;
  • туберкулезный инфильтрат;
  • туберкулома;
  • первичный рак легкого;
  • метастазы опухолей в легкие;
  • ретенционная киста легкого;
  • эхинококк легкого;
  • осумкованный плеврит (костный, медиастинальный, диафрагмальный, междолевой);
  • эозинофильный инфильтрат;
  • киста средостения;
  • опухоль средостения и др.
    • метастазы опухоли;
    • периферический рак легкого;
    • жидкостьсодержащая киста;
    • туберкулома;
    • инфильтративный туберкулез;
    • шаровидная пневмония
  • Абсцесс легкого;
  • Туберкулезная каверна;
  • Периферический рак легкого в стадии распада;
  • Одиночные воздушные кисты легкого.
  • Жидкость в плевральной полости (экссудативный плеврит или гидроторакс);
  • Массивные плевральные наложения (шварты);
  • Фиброторакс;
  • Диафрагмальная грыжа с проникновением органов брюшной полости (кишечника и желудка) в плевральную полость.
  • Ателектазом легкого (рак легкого с закупоркой главного бронха, инородное тело в главном бронхе или его травматический отрыв);
  • Массивным воспалением легкого (крупозная пневмония, стафилококковая пневмония, творожистая пневмония, гангрена легкого);
  • Циррозом легкого (туберкулезного или нетуберкулезного происхождения).
  • смещение органов средостения в ту или другую сторону;
  • увеличение или уменьшение размеров пораженной половины грудной клетки;
  • однородная или неоднородная структура затемнения.
  • Воспаление легкого (острые пневмонии, инфильтративный туберкулез);
  • Ограниченный ателектаз доли или сегмента (бронхогенный рак легкого, инородное тело долевого, сегментарного бронха);
  • Цирроз легкого (туберкулезной и нетуберкулезной этиологии);
  • Жидкость (умеренное количество) в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс при застойной недостаточности кровообращения, гемоторакс), в том числе осумкованный плеврит;
  • Плевральные шварты, фиброторакс;
  • Опухоль легкого (без развития ателектаза);
  • Инфаркт легкого.
  • милиарный тип диссеминации (размер очагов 1–2 мм);
  • мелкоочаговый тип диссеминации (3–4 мм);
  • среднеочаговый тип диссеминации (5–8 мм);
  • крупноочаговый тип диссеминации (9–12 мм).
  • туберкулез легкого (милиарный,
    гематогенно-диссеминированный, лимфогематогенный);
  • острые вирусные и бактериальные пневмонии;
  • метастазы злокачественных опухолей (метастатический карциноматоз легких);
  • отек легких (гемодинамический или токсический);
  • пневмокониозы; саркоидоз;
  • вторичные поражения легких при болезнях соединительной ткани.
  • ателектазе легкого (рак и др.);
  • циррозе легкого;
  • фибротораксе;
  • массивных плевральных наложениях.

Запомните!
Дифференцируя по рентгенограммам эти патологические состояния, следует помнить, что множественные округлые образования (обычно 2–3 тени и более) чаще всего указывают на наличие метастазов злокачественных опухолей в легких (рис. 11). Гораздо реже они могут быть связаны с наличием 2–3-х содержащих жидкость кист легкого или туберкуломы.

Рис. 11. Множественные метастазы в легкие саркомы кости Чаще врач имеет дело с одиночной округлой тенью в легком. В этих случаях следует прежде всего установить, откуда исходит это округлое образование — из легочной ткани или из грудной стенки, средостения или из диафрагмы. В том случае, если на рентгенограммах в прямой и боковой проекциях округлое образование со всех сторон окружено легочной тканью, речь идет либо о патологическом очаге, который исходит из легкого, либо об осумкованном междолевом плеврите. В последнем случае тень обычно бывает очень интенсивной и однородной, относительно больших размеров с резкими выпуклыми в сторону легочного поля границами.

Сложнее обстоит дело с определением источника тенеобразования при пристеночной локализации тени (рис. 12). В этих случаях округлая тень, вероятнее всего, исходит из легочной ткани, если наибольший ее диаметр расположен в легочном поле (рис. 12, а). Если же максимальный диаметр как бы выходит за пределы легочного поля (рис. 12, б, в, г), скорее всего речь идет о патологическом очаге, исходящем из грудной стенки (опухоль ребра), средостения (опухоль или киста средостения) или диафрагмы (диафрагмальная грыжа, поддиафрагмальный абсцесс, эхинококк или опухоль печени).

Рис. 12. Схематическое изображение теней округлых образований, обусловленных патологическим процессом в легочной ткани (а), грудной стенке (б), средостении (в) и диафрагме (г).

Dmax — максимальный диаметр округлого образования В тех случаях, когда складывается впечатление, что одиночная округлая тень исходит из легкого, необходимо прежде всего оценить ее контуры. Нерезкие «размытые» контуры тени, плавно переходящей в окружающую легочную ткань, и усиление легочного рисунка вокруг очага (рис. 13, а, б) характерны для острого воспалительного процесса (шаровидная пневмония, эозинофильный инфильтрат, инфильтративно-пневмонический туберкулез). Наличие просветления внутри очага свидетельствует о распаде легочной ткани (абсцедирующая шаровидная пневмония, инфильтративно-пневмонический туберкулез в фазе распада). Такого просветления в центре округлой тени не бывает при эозинофильном инфильтрате, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.

Более резкие и четкие контуры круглой тени характерны для содержащей жидкость кисты, туберкуломы (рис. 13, в), периферического рака легкого (13, г), солитарного метастаза опухоли в легкое и эхинококка. При этом в окружающей легочной ткани не обнаруживается признаков сопутствующего воспаления и усиления легочного рисунка при наличии кисты, метастаза в легкое, тогда как при туберкуломе нередко можно обнаружить в легочной ткани крупные и мелкие очаги специфического воспаления как результат туберкулезного обсеменения легкого (рис. 13, в).

Следует помнить также, что киста легкого чаще бывает овальной или грушевидной формы, периферический рак — округлой и бугристой, а туберкулома или солитарный метастаз — правильной округлой формы. Просветление в центре патологического очага обнаруживают иногда при распадающемся периферическом раке легкого и туберкуломе, но это не характерно для метастаза опухоли. В ряде случаев возможно обызвествление очага (туберкулома, погибший эхинококк легкого).

Увеличение лимфатических узлов в корне легкого в сочетании с круглой тенью почти всегда у взрослых свидетельствует о наличии периферического рака легкого (рис. 13, г).

Рис. 13. Ретгенограммы легких с одиночной округлой тенью. а — округлая (шаровидная) пневмония, б — инфильтративный туберкулез, в — туберкулома, г — периферический рак легкого с распадом.

На рис. 14 схематически показаны некоторые важные рентгенологические признаки патологических процессов, вызывающих образование на рентгенограммах округлой тени. Метастазы опухолей в легкие характеризуются наличием множественных или (реже) одиночной округлой тени с четкими контурами, без признаков воспаления и усиления рисунка в окружающей легочной ткани. Просветление в центре тени не характерно (рис. 14, а).

Периферический рак легкого отличается четкими резкими контурами округлой бугристой тени, которая может быть однородной или иметь просветление в центре (распадающаяся опухоль). Нередко от круглой тени к корню тянется так называемая «сосудистая дорожка», а в корне легкого имеются увеличенные лимфатические узлы (рис. 14, б).

Жидкостьсодержащая киста легкого характеризуется четкими резкими (четко различимыми) контурами тени, которая имеет овальную или грушевидную форму, без просветления в центре и изменения окружающей ткани (рис. 14, в).

Туберкулома также отличается резкими контурами, правильной округлой формой и может быть однородной или с просветлением в центре. Вокруг тени туберкуломы могут обнаруживаться крупные или мелкие очаги туберкулезной инфильтрации и так называемая «бронхиальная дорожка» к корню легкого (рис. 14, г).

Округлая тень при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе характеризуется размытыми нечеткими контурами, усилением легочного рисунка вокруг зоны специфического воспаления (рис. 14, д). При распаде в центре округлого образования появляется просветление.

Шаровидная пневмония также характеризуется размытыми контурами и усилением легочного рисунка (рис. 14, е). При абсцедировании в центре тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 14, е).

Рис. 14. Схематическое изображение основных рентгенологических признаков патологических процессов, cопровождающихся появлением округлой тени в легком. Объяснение в тексте.