Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии

Для цитирования: Захаров В.В. Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии // РМЖ. 2007. №10. С. 833

Одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно–сосудистой системы является атеросклероз. Данный патологический процесс лежит в основе наиболее частых причин смертности и инвалидности, таких как ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, хронические формы недостаточности кровоснабжения мозга, периферические тромбозы и др. Будучи системным заболеванием, атеросклероз нередко приводит к одновременному поражению сосудов головного мозга, сердца, других жизненно важных органов и конечностей. При этом нередко первые признаки сосудистой недостаточности выявляются уже в среднем и даже молодом возрасте.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов эластического и мышечно–эластического типа, то есть крупных артерий. Основными патогенетическими событиями атеросклероза являются липидная инфильтрация внутренней мембраны сосудов и разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке. На первых стадиях патологического процесса липидная инфильтрация имеет вид так называемой жировой полоски, которая не возвышается над поверхностью сосудистой стенки. Однако, в дальнейшем разрастание соединительной ткани приводят к формированию атеросклеротической бляшки, которая уменьшает просвет сосуда. Закрытие просвета сосуда на 70% и более считается гемодинамически значимым стенозом, при котором риск ишемических осложнений очень высок. При наличии крупной атеросклеротической бляшки весьма значителен риск нарушения целостности сосудистой стенки с последующим развитием тромбоза. Атеросклероз является почти универсальным патологическим процессом, который развивается у подавляющего большинства людей. При этом, по данным патологоанатомических методов исследования, первые признаки атеросклероза нередко определяются уже в 15–20–летнем возрасте. Основные факторы риска атеросклероза указаны в таблице 1 [2,4].
Клиническая картина атеросклероза церебральных артерий
Из магистральных артерий головы наиболее часто атеросклероз поражает сонные артерии. В частности, типичным местом локализации атеросклеротической бляшки является бифуркация общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Физикальным признаком стенозирующего процесса данной локализации является систолический шум, который выслушивается при аускультации сонных артерий. Следует, однако, оговориться, что при полной закупорке артерии систолический шум отсутствует. Более надежными методами диагностики атеросклероза являются ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы, магнитно–резонансная или рентгеновская ангиография [2,4].
Гемодинамически значимый атеросклеротический стеноз является одной из основных причин цереброваскулярных расстройств, таких как транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт и дисциркуляторная энцефалопатия (табл. 2) [2,4,23].
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит локальная ишемия мозга, приводящая к формированию кратковременного неврологического дефицита. По определению, симптомы ТИА проходят в течение 24 часов (самостоятельно или на фоне терапии); в противном случае речь идет об ишемическом инсульте. Риск ТИА увеличивается при сочетании гемодинамически значимого атеросклероза и системных гемодинамических расстройств (падение артериального давления, сердечного выброса), которые приводят к декомпенсации церебрального кровотока. Кроме того, ТИА могут развиваться в результате микроэмболии фрагментами атеросклеротической бляшки или тромботическими массами при нарушении целостности сосудистой стенки в области стеноза [2,4,23].
Вариант ишемического инсульта, связанный с атеросклерозом магистральных артерий головы, получил название атеротромботического инсульта. Как видно из данного термина, в его основе лежат два патологических процесса: атеросклероз, который, при нарушении целостности сосудистой стенки, осложняется тромбозом. Развитие тромбоза ведет к полной окклюзии магистральной артерии или к артерио–артериальной эмболии. Атеротромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА в том же бассейне. Полная окклюзия крупной артерии часто развивается постепенно, в течение нескольких часов (так называемый прогрессирующий инсульт) и приводит к формированию крупных корковых инфарктов со значительной неврологической симптоматикой [2,4,23].
Наряду с острыми нарушениями атеросклероз является одной из основных причин хронической сосудистой мозговой недостаточности, которая в отечественной неврологической практике обозначатся термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). В качестве синонима ДЭ иногда употребляются выражения «хроническая ишемия мозга», «ишемическая болезнь мозга», «ангиоэнцефалопатия» и некоторые другие. С нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» наиболее точен, так как отражает локализацию поражения (энцефалопатия) и его природу (дисциркуляция, острая или хроническая) [4,23].
В течении ДЭ выделяют три основных стадии (табл. 3). На третьей стадии этого заболевания в большинстве случаев отмечается синдром сосудистой деменции, а в неврологическом статусе определяется сочетание псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного и атактического синдромов (нередко в сочетании с тазовыми расстройствами) [5,27,28].
Периферическая артериальная
недостаточность
Цереброваскулярные расстройства являются лишь одним из проявлений системного атеросклероза и, как правило, сочетаются с поражением других органов мишеней. В частности, нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота. Популяционные исследования свидетельствуют, что встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5%. Еще у 8% лиц той же возрастной группы встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей [37]. Атеросклероз нижних конечностей в 70% случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25% случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [7,19].
Основные принципы
терапии атеросклероза
Основными методами лечения атеросклероза церебральных и периферических артерий являются сосудистая хирургия, антитромбоцитарная, гиполипидемических терапия и воздействие на микроциркуляторное сосудистое русло.
Для профилактики инсульта и других цереброваскулярных расстройств при наличии гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий головы выполняется каротидная эндартерэктомия или стентирование сонных артерий. В настоящее время профилактический эффект оперативного вмешательства считается доказанным у пациентов с ТИА, малым инсультом или инсультом с минимальным неврологическим дефицитом в анамнезе. Более сложен вопрос о целесообразности хирургического лечения асимптомного (до развития ТИА или инсульта) стеноза церебральных артерий. В этих случаях убедительных данных, подтверждающих профилактический эффект оперативного вмешательства, пока не получено [2,4]. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей показанием к хирургическому лечению является 2Б и более поздние стадии патологического процесса по классификации А.B. Покровского (табл. 4) [7, 20].
Наличие атеросклеротического стеноза крупных артерий является безусловным показанием к назначению антитромбоцитарных средств. К препаратам с доказанной антитромбоцитарной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50–100 мг в сутки и клопидогрел в дозе 75 мг в сутки. По статистике, антитромбоцитарная терапия снижает риск развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов и периферических тромбозов на 20–25%. Однако известна широкая вариабельность индивидуального ответа на антитромбоцитарную терапию. В частности, у некоторых пациентов (особенно женщин) на фоне назначения ацетилсалициловой кислоты наблюдается парадоксальное увеличение агрегации форменных элементов крови. Поэтому после назначения антитромбоцитарной терапии для контроля эффективности необходимо лабораторное исследование состояния гемостаза [2,4].
При наличии гемодинамически значимого стеноза церебральных или периферических сосудов может обсуждаться необходимость применения гиполипидемических препаратов для профилактики дальнейшего нарастания атеросклероза. В настоящее время наиболее широко применяются гиполипидемические препараты из группы статинов. Данные препараты, безусловно, показаны при наличии некорригируемой диетой гиперхолестеринемии. В ряде случаев практикуется назначение статинов даже при нормальном уровне атерогенного холестерина при наличии высокого риска развития ишемических осложнений (в частности, у больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и др.) [32].
При наличии церебрального или периферического атеросклероза необходимо корригировать другие имеющиеся сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. Следует, однако, соблюдать осторожность при проведении антигипертензивной терапии пациентам с выраженным стенозом магистральных артерий головы. В этих случаях излишне быстрое и выраженное снижение артериального давления не уменьшает, а напротив, увеличивает риск ишемического инсульта [2,4].
Коррекция микроциркуляторных
нарушений
Важной стратегией лечения атеросклероза является медикаментозная оптимизация кровообращения в микроциркуляторном русле. Воздействие на микроциркуляцию оправдано как при церебральной, так и при периферической артериальной недостаточности. С этой целью используют так называемые вазоактивные («сосудистые») препараты. К ним относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (теофиллин, пентоксифиллин, винпоцетин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флунаризин, нимодипин) и a–адреноблокаторы (ницерголин). Одним из наиболее перспективных сосудистых препаратов для лечения церебральной и периферической артериальной недостаточности является Танакан, который оказывает разнонаправленное положительное воздействие на микроциркуляцию и нейрональный метаболизм [9,35,39].
Танакан представляет собой стандартизованный и титрованный экстракт из натурального сырья. Препарат действует на все участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы). В эксперименте доказано, что на фоне применения препарата в большей степени расширяются спазмированные или склерозированные микрососуды, то есть не развивается «эффект обкрадывания» [35]. Свидетельства положительного воздействия Танакана на микроциркуляцию были получены как в экспериментальных, так и в клинических работах с помощью капилляроскопии и радионуклидных методов исследования [1,6,11,12,14,15,24,39,41].
Клинический опыт применения Танакана насчитывает более 20 лет и базируется на надежной доказательной базе. В западноевропейских странах эффективность Танакана при хронической сосудистой мозговой недостаточности подробно исследовалась в 80–90–х годах XX века. Было показано, что на фоне применения Танакана наблюдается улучшение памяти и других когнитивных функций у пациентов с сосудистой деменцией и менее выраженными когнитивными нарушениями. Положительный эффект терапии был зафиксирован с помощью клинических, нейропсихологических и электрофизиологических методов исследования [9,30,36,38,40]. Следует особенно подчеркнуть, что, по данным ретроспективного исследования EPIDOS, пожилые лица, длительное время применяющие Танакан, характеризуются достоверно меньшим риском развития деменции, чем те, кто принимают другие сосудистые препараты или не лечатся вовсе [31].
В России к настоящему времени также накоплен достаточный опыт применения Танакана как при нарушениях церебрального, так и периферического кровообращения. В 1998 г. Н.Н. Яхно и соавт. применяли данный препарат у больных с ранними формами хронических нарушений мозгового кровотока [26]. Было показано положительное влияние проводимой терапии на память, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции. По данным электрофизиологических методов исследования после лечения было зафиксировано достоверное уменьшение относительной мощности медленноволновой активности. Эффект терапии был достаточно стойким, о чем свидетельствовало катамнестическое наблюдение за частью пациентов [22].
Эффективность Танакана при церебральной сосудистой недостаточности изучалась в России и странах СНГ еще не менее чем в 10 клинических исследованиях [1,3,6,11,14,15,17,21,35]. В общей сложности в них приняли участие более 500 пациентов. Из них 100 – имели в анамнезе оперативные вмешательства на магистральных артериях головы (исследование Л.А. Дзяк и соавт. [6]), 90 пациентов подвергались в прошлом проникающей радиации (исследование Г.М. Румянцевой и соавт. [21], В.Л. Малыгина и соавт. [15]). 30 пациентов, помимо ДЭ, страдали облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей (исследование В.В. Шпрах и соавт., [24]). Эффективность Танакана оценивалась по формализованным клиническим шкалам и опросникам, с помощью которых давалась количественная оценка субъективных и объективных неврологических симптомов, когнитивных, эмоционально–аффективных и поведенческих нарушений. Кроме того, в 5 исследованиях использовались нейропсихологические методы [1,6,15,21,24], в 3 – ультразвуковая допплерография [6,14,24], и в 2 исследованиях – капилляроскопия сосудов бульбарной конъюнктивы [6,10]. Танакан назначался в дозах 120–160 мг/сут. в течение 45–90 дней. Во всех работах было показано благоприятное воздействие Танакана на клиническое состояние больных, показатели психометрических шкал и нейропсихологических тестов. В ряде работ было отмечено улучшение мозговой гемодинамики по данным УЗДГ, оптимизация биоэлектрической активности головного мозга, нормализация капилляроскопической картины. Наибольший эффект отмечалася при нетяжелых неврологических расстройствах, что указывает на целесообразность наиболее раннего назначения Танакана при ДЭ [14,17].
Положительный эффект Танакана в отношении когнитивных функций недавно был вновь продемонстрирован в крупномасштабном многоцентровом исследовании у пациентов с синдромом умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте (координатор исследования – акад. РАМН, проф. Н.Н. Яхно). Было показано, что применение данного препарата в течение 6 месяцев способствует достоверному регрессу выраженности нарушений памяти, внимания, диспрактических и интеллектуальных нарушений. При этом выраженность положительного эффекта на 6–м месяце лечения была достоверно большей по сравнению с 3–м месяцем, что свидетельствует о целесообразности более продолжительных курсов, чем обычно принято в неврологической практике [28]. Следует отметить, что будучи препаратом натурального происхождения Танакан характеризуется благоприятным профилем безопасности и переносимости, что позволяет применять его в течение длительного времени, не опасаясь причинения какого–либо вреда здоровью.
Сегодня имеется также серьезный опыт применения Танакана при периферической артериальной недостаточности. U. Bauer исследовал эффективность Танакана при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей в двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании. Пациенты получали препарат в дозе 120 мг/сут. в течение шести месяцев. После курса лечения было зафиксировано достоверное увеличение дистанции ходьбы до появления боли по сравнению с плацебо [33]. Аналогичные результаты были получены в работе E.D. Berndt и M. Kramar. При этом было показано превосходство Танакана над буфломедилом [34].
Эффективность Танакана при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей исследовалось также В.М. Кошкиным и соавт. Препарат назначался в дозе 160 мг/сут. в течение трех месяцев. Было показано, что лечение Танаканом способствует увеличению дистанции безболевой ходьбы, уменьшению частоты судорог в икроножных мышцах. Кроме того, было отмечено уменьшение выраженности головокружения и повышение потенции [10]. Те же эффекты Танакана были показаны в работе А.В. Покровского и А.В. Чупина, которые применяли препарат в дозе 80 мг/сут. в течение 90 дней у 30 пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей [18]. О положительном эффекте Танакана при данной патологии сообщает также Ю.В. Лукьянов [13]. В ряде работ на фоне терапии Танаканом отмечено увеличение регионарного систолического давления и систолической частоты по данным допплерографии, что свидетельствует об увеличении кровоснабжения нижних конечностей [16,24,25].
О.А. Лобут и соавт. применяли Танакан в дозе 120 мг/сут. в течение 3 месяцев у пациентов с ишемическим поражением верхних конечностей. Было показано, что курс терапии способствует уменьшению выраженности субъективных симптомов, таких как онемение пальцев рук, похолодание кистей, сухость кожи, гипергидроз. Отмечалась также положительная динамика по данным ультразвуковой допплерографии [12].
Таким образом, результаты проведенных исследований и многолетняя клиническая практика подтверждают несомненную целесообразность применения длительных повторных курсов Танакана при ведении пациентов с церебральной и периферической артериальной недостаточностью.

Смотрите так же:  Тенториум и насморк

Литература
1. Астапенко А.В., И.П.Антонов, В.Б.Шалькевич, Г.И.Овсянкина. Применение танакана в неврологической практике. //Жур.Медицинские новости. –Минск. –1999. –№ 1–2. –С.32–33.
2. Варлоу Ч.П., М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных //Пер. с англ. –СПб. –1998. –С.629
3. Гаврилова С.И., И.В.Колыхалов, И.М.Милопольская, М.А.Морозова, Н.Д.Селезнева. Танакан в лечении начальных проявлений церебрально–сосудистой недостаточности. //Клиническая геронтология. –1995. –№ 4. –С.22–23.
4. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушение кровообращения в головном и спинном мозге. //В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. Н.Н..Яхно, И.В.Дамулина. –М.: изд–во «Медицина». –2001. –Т.1. –С.239–302.
5. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
6. Дзяк Л.А., В.А.Голик, И.В.Рожкова. Опыт использования танакана в лечении церебральных ишемий, обусловленных патологией магистральных артерий головы в послеоперационном периоде. Материалы научно–практического симпзиума «Танакан».–Киев. –1997. –Тезисы докладов. –С.5–6.
7. Затевахин И.И., Золкин В.Н., Степанов Н.В., Цициашвили М.Ш. Облитерирующие заболевания аорты и нижних конечностей. //Русский медицинский журнал. –2001. –№ 3–4. –С.126–131.
8. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. Клиническая фармакология и терапия. –1994. –Т.3. –№ 4. –С.69–75.
9. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. //Неврологический журнал. –1997. –Т.5. –С.42–49.
10. Кошкин В.М. Консервативная терапия хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей.//Русский медцинский журнал. –1997. –Т.6. –№ 13. –С.820.
11. Лазебник Л.Б., С.Б.Маличенко, Ю.В.Конев. Танакан в лечении начальных проявлений сосудисой деменции в инволюционном периоде. //Научно–практическая конференция «Пожилой больной. Качество жизни». –М. –1996. –Тезисы докладов. –С.119.
12. Лобут О.А., Н.П.Макарова. Клиническое применение препарата танакан у пациентов с хронической ишемией верхних конечностй. //В сб.: Танакан: оыт применения в медицинской практике в странах СНГ. –М. –2001. –С.77.
13. Лукьянов Ю.В. Оценка эффективности лечения больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. //Материала юбилейной конференции к столетию С–Пб гос. Мед. Университета. –С–Пб. –1997. –Тезисы докладов. –С.192.
14. Малахов В.А., Е.В.Кочуева. Сравнительная эффективность винпоцетина и танакана (Egb 761) при монотерапии больных с начальными формами сосудистых заболеваний головного мозга. //Фармакологiчний вiсник. –Киев. –грудень 1997. –С50–52.
15. Малыгин В.Л., В.А.Жеребцова, Е.А.Атлас. //Танакан в терапии церебральных сосудистых расстройств у лиц, подвергшихся действию малых доз радиации. //6–й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». –М. –1999. –Тезисы докладов. –С.99.
16. Наумов С.С. Результаты применения танакана у больных хронической артериальной недостаточностью сосудов нижних конечностей в условиях поликлиники. // В сб.: Танакан: оыт применения в медицинской практике в странах СНГ. –М. –2001. –С.73–74.
17. Пирогова Л.Г., Г.С.Ниеткалиева. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты. //Информационный бюллетень «Новое в медицине и фармации». –Алматы. –1998. –№ 2. –С.4.
18. Покровский А.В., А.В.Чупин, О.Г.Грязнов. Клиническое испытание препарата танакан у пацентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. //Международный симпозиум «Консевативная терапия в ангилогии. Опыт применения препаратов танакан и Гингко форт». –М. –1997. –Тезисы докладов. –С.37.
19. Покровский А.В., Кошкин В.М., Кириченко А.А. и др. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей. //Пособие для врачей. –М. –1999. –16С.
20. Покровский А.В., Абрамова Н.Н., Анбатьелло С.Г. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. //Под ред. А.В.Покровского. –Москва. –2004. –Т.1. –808С.
21. Румянцева Г.М., И.М.Милопольская, А.В.Грушков, О.В.Чинкина, Т.М.Левина, Т.Н.Соколова. Эффективность лечения препаратом танакан больных с психоорганическим синдромом пограничного уровня, получивших в прошлом различные дозы ионизирующего облучения. //Российский психиатрический журнал. –1999. –№ 1. –С.31–36.
22. Тимербаева С.Л., З.А.Суслина, Э.А.Бодарева, П.А.Федин, О.С.Корепина, Б.Е.Первозванский. //Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга: эффективность, переносмость и отдаленные результаты.//Ж. Неврологии и Психиатрии им. С.С.Корсакова. –1999. –С.54–61.
23. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. //Ж невропатологии и психиатрии. –1985. –№ 9. –С.1281–1288.
24. Шпрах В.В., В.В.Чернявский, М.Б.Татаринова, А.Л.Тарабин, И.В.Шаламова. Особенности клиники, диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний у лиц с облитерирующим атеросклерозом магистральных и периферийных артерий. //Сборник научно–практических статей «Проблемы клинической ангиологии и сосудистой хирургии». –Вып.1. –Иркутск. –1998. –100–107.
25. Янушко В.А. Применение танакана при облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей. //Здравоохранение. –Минск. –1999. –№ 6. –С.54–56.
26. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, М.Н.Елкин, Л.Г.Ерохина, Л.В.Стаховская, Н.С.Чекнева, З.А.Суслина, С.Л.Тимербаева, П.А.Федин, Э.А.Бодарева, А.А.Скоромец, В.А.Сорокоумов, В.Т.Ивашкин, Ю.В.Гигорьев, Б.Е.Первозванский. Применение танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования. //Неврологический журнал. –1998. –Т.3. –С.18–22.
27. Яхно Н. Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения // Неврол. журн. – 2001. – N 2. – C. 10–16.
28. Яхно Н. Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврол. журн. – 2001. – N 3. – C. 10–19.
29. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и соавт. Танакан (EGB 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений. //Ж. невропатологии и психиатрии. –2007 г. (в печати).
30. Arrigo A. Die Behandlung der chronischen zerebrovaskularen Insuffizienz mit Ginkgo biloba extrakt.//Therapiwoche. –1986. –V.36. –P.5208–5218.
31. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. и соавт. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years. // Research and practice in Alzheimer’s disease. –2001. –V.5. –P.57–68.
32. Baiqent C., Keech A., Kearney P.M. et al. Efficacy and safety of cholesterol lowering treatment: prospective meta–analysis of data from 90056 participants in 14 randomized trials of statins. //Lancet. –2005. –V.366. –N.9493. –P.1967–1978.
33. Bauer U. Etude clinicue d L’EGb 761 dans l’artertedes members inferieurs. Essai a duble insu face au placebosur 6 mois. //Arzneim Forsh Drug Res. –1984. –V.34. –N.6. –P.716–720.
34. Berndt E.D., M.Kramar. Traiement medicamente ux des members inferieurs au stade 2b. //Therapiewoche. –1984. –V.187. –N.37. –P.2815–2819.
35. Clostre F. De l’organisme aux membranes cellulaires : lex differents niveuax d’actions pharmacologiques de l’extrait de Ginkgo biloba. //Presse Med; –1986. –V.15. P.1529–1538.
36. Dieli G., V.LaMantia, M.Saetta, E.Constanzo. Studio clinico in doppio cieco del Tanakan nell’insufficienza cerebrale cronica. //Lav Neuropsihiatr. –1981. –V.68. –P.3–15.
37. Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H. et al. Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. //Int J Epidimiol.– 1991. –V.20. –P.384–392.
38. Israel L., E.Dell’Accio, G.Martin, R.Hugonot. Extrait de Ginkgo biloba et expercises d’entrainement de la memoire. Evaluation comparative chez des personnes agees ambulatoires. //Psychol Med. –1987. –V.19. –P.1431–1439.
39. Kleijnen J., P.Knipschild. Ginkgo biloba. //Lancet.–1992. –V.340 : Nov 7.–P.1136–1139.
40. Pidoux B., C.Bastein, S.Niddam. Clinical and quantative EEG double–blind study of GBE. //J Cerebral Blood Flow Metabolism. –1983. –V.3. –P.5556–5557.
41. Spinnewyn B. Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects against delayed neuronal death in gerbil. //In : Y.Christen, J.Costentin, M.Lacour (eds): Effects of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on central nervous system. Advances in Ginkgo biloba Extract esearch. –Elsevier, Paris. –1992.–P.113–118.

Смотрите так же:  Как вылечить насморк у детей 1 года

Постоянный рост числа больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, и низкая эффек.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему: Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии

Автореферат диссертации по медицине на тему Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии

На правах рукописи

БЕЛЯЕВ Артем Юрьевич

СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПЕРПЕРФУЗИИ ПОСЛЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ

14.01.18 — нейрохирургия 14.01.13 — лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН

доктор медицинских наук Усачев Дмитрий Юрьевич Научный консультант:

кандидат медицинских наук Подопригора Алексей Евгеньевич

доктор медицинских наук, профессор Голанов Андрей Владимирович доктор медицинских наук Антонов Геннадий Иванович

Ведущая организация: Научный центр неврологии РАМН

Защита диссертации состоится «28» июня 2011 г. в 13 час. на заседании диссертационного совета № Д.001.025.01. при НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН. (125047, Москва, ул. 4-ая Тверская-Ямская, д. 16, тел. 8(499) 251-35-42, 250-28-52. http://www.nsi.ru. e-mail: [email protected]

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н Бурденко РАМН (Москва, ул. 4-ая Тверская-Ямская, д. 16).

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ВМГ — внутримозговая гематома

ВСА — внутренняя сонная артерия

КЭА — каротидная эндартерэктомия

JICK — линейная скорость кровотока

ОСА — общая сонная артерия

СЦГП — синдром церебральной гиперперфузии

ТК УЗДГ — транскраниальная ультразвуковая допплерография

ЦО — церебральная оксиметрия

CBF — cerebral blood flow

CBV — cerebral blood volume

MTT — mean transit time

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТКА РАБОТЫ

Основная часть осложнений операции каротидной эндартерэктомии носит ишемический характер и развивается в результате микроэмболии или недостаточной коллатеральной компенсации церебрального кровотока. Между тем, у части больных появление в послеоперационном периоде неврологического дефицита может быть обусловлено синдромом церебральной гиперперфузии, то есть значительным повышением кровотока в бассейне стенозированной артерии, развивающимся после каротидной эндартерэктомии и превышающим метаболические потребности мозга. Частота развития этого синдрома, по данным различных авторов, составляет 0,2-18%, а геморрагические осложнения отмечаются лишь в 0,4-1,8% случаев [Solomon RA et al, 1986], однако, учитывая степень выраженности неврологического дефицита и уровень летальности (36-63%), возникающие в результате кровоизлияния, трудно переоценить значимость своевременной

диагностики и лечения этого синдрома. Кроме того, другие клинические проявления церебрального гиперперфузионного синдрома, такие как пароксизмальная симптоматика или психические нарушения, также оказывают существенное влияние на течение послеоперационного периода и прогноз. Следует отметить, что гиперперфузия также способствует и повышению частоты развития ишемических осложнений: этот показатель в группе пациентов, перенесших эпизод гиперперфузии, в 10 раз выше, чем среди больных, послеоперационный период которых протекал без гемодинамических нарушений подобного родах [Кеипеп II е! а1, 2001]. Кроме того, результаты нейропсихологических исследований свидетельствуют о том, что синдром гиперперфузии, даже протекающий субклинически, вызывает нарушение когнитивных функций у пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомиюх [Нпщогаш А. е1 а1, 2002].

Для своевременной диагностики названного осложнения используется широкий спектр инструментальных методик (транскраниальная ультразвуковая допплерография, церебральная оксиметрия, перфузионные исследования — СКТ- , МР-перфузия и др.), однако на сегодняшний день не существует протокола обследования пациентов, позволяющего достоверно прогнозировать вероятность развития синдрома церебральной гиперперфузии.

Терапия синдрома церебральной гиперперфузии носит, в основном, симптоматический характер; препараты этиопатогенетического действия находятся на этапе разработки.

Публикации в зарубежной литературе, посвященные этой теме, немногочисленны и в основном рассматривают роль отдельных диагностических модальностей в прогнозировании развития синдрома церебральной гиперперфузии; в отечественной литературе подобные работы единичны.

Учитывая относительно высокую частоту встречаемости синдрома церебральной гиперперфузии, а также пессимистический прогноз лечения отдельных его форм, создание протокола диагностики данного осложнения на ранних этапах его развития либо его прогнозирования еще в дооперационном периоде представляется важной задачей.

Определить оптимальный комплекс клинических и инструментальных методов обследования для прогнозирования и лечения синдрома церебральной гиперперфузии в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию

1. на основании проспективного и ретроспективного материала изучить клинические проявления синдрома церебральной гиперперфузии

2. с помощью методик транскраниальной ультразвуковой допплерографии и церебральной оксиметрии изучить динамику церебрального кровотока в периоперационном периоде каротидной эндартерэктомии и оценить прогностическое значение полученных данных при развитии церебрального гиперперфузионного синдрома

3. исследовать динамику данных СКТ-перфузии в до- и послеоперационном периоде и их корреляцию с развитием синдрома церебральной гиперперфузии

4. разработать оптимальный протокол многокомпонентного обследования больных в периоперационном периоде с целью выявления пациентов группы высокого риска развития церебрального гиперперфузионного синдрома и формирования оптимальной схемы коррекции гиперперфузионных осложнений

Впервые на основании анализа данных мультимодального клинико-инструментального мониторинга сформулирован протокол обследования пациентов с целью выявления группы пациентов высокого риска развития синдрома церебральной гиперперфузии. Пересмотрены некоторые существующие и предложены новые инструментальные критерии возникновения данного осложнения. Сформулирован дифференцированный подход к ведению пациентов группы риска в раннем послеоперационном периоде.

Полученные данные позволят оптимизировать тактику обследования и лечения, а применение многокомпонентной схемы обследования в периоперационном периоде снизит риск развития синдрома гиперперфузии и его последствий, что в конечном итоге улучшит функциональные результаты и снизит затраты на лечение в группе больных со стенозирующими поражениями сонных артерий.

Внедрение в практику:

Результаты работы внедрены в практику в НИИ нейрохирургии им. акад.

H.H. Бурденко РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

I. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии проявляется в виде транзиторных психических нарушений, цефалгического синдрома, пароксизмальной симптоматики, внутримозгового кровоизлияния; частота развития данного осложнения составляет 12±5%

2. Факторами риска развития гиперперфузионных осложнений являются двустороннее атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий и наличие эпизода нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

3. Предиктивность двукратного нарастания линейной скорости кровотока по ипсилатеральной хирургическому вмешательству СМА как теста, определяющего риск развития синдрома церебральной гиперперфузии, обладает низкой чувствительностью и специфичностью. Менее существенное увеличение JICK может иметь прогностическое значение.

4. Динамика показателей церебральной оксиметрии в зависимости от периода временного пережатия внутренней сонной артерии достоверно различается в группах с клиническими проявлениями СЦГП и без них.

5. Прогностически значимые показатели СКТ-перфузии головного мозга могут быть выявлены только в группе пациентов с унилатеральным атеросклеротическим поражением ВСА. Наибольшей информативностью обладает межполушарная асимметрия дооперационных показателей среднего времени транзита крови в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии, которая коррелирует со степенью стеноза внутренней сонной артерии.

6. Существует взаимосвязь между динамикой показателей церебральной перфузии (по данным СКТ-перфузионных исследований) и данными ЭЭГ: нарастание показателя среднего объема крови (CBV) коррелирует со снижением средней частоты ритмов, а межполушарная асимметрия в височных зонах по среднему времени транзита крови (МТТ) — с асимметрией эффективных частотных полос спектра.

7. Нейропсихологические исследования, проводимые в группе пациентов с синдромом церебральной гиперперфузии, выявляют неспецифические изменения, выраженность которых не коррелирует со значениями перфузионных показателей головного мозга.

8. Мониторинг артериального давления и своевременная его коррекция с помощью препаратов группы блокаторов кальциевых каналов при развитии гиперперфузии позволяют в большинстве случаев предотвратить ее трансформацию в наиболее тяжелые формы гиперперфузионного синдрома.

Апробация диссертации состоялась 10 марта 2011г. на расширенном заседании проблемной комиссии » Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга» НИИ нейрохирургии имени акад. H.H. Бурденко РАМН.

Результаты работы доложены на нейрохирургической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2011 год).

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ. Структура и объем диссертации:

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, списка литературы и приложения. Она изложена на 215 страницах текста, содержит 15 таблиц, 13 диаграмм и 25 рисунков. Список литературы включает 169 источников, из них 23 отечественных и 146 зарубежных.

Материал и методы исследования

Исследование проведено на 2 группах пациентов со стенозирующей патологией брахиоцефальных сосудов — проспективной и ретроспективной. Проспективная группа состояла из 41 пациента (средний возраст 66 лет; 29 мужчин, 12 женщин), произвольным образом отобранных из 171 больного, которым в НИИ нейрохирургии за период с января 2009 по декабрь 2010 года

была выполнена операция — каротидная эндартерэктомия (КЭА). ОНМК в анамнезе было зарегистрировано у 22 больных (53%), билатеральное атеросклеротическое поражение ВС А отмечалось в 10% случаев; неврологический дефицит в проспективной группе составил в среднем 2,0 балла по шкале ЫШИБ.

В ретроспективную группу вошли 20 человек (средний возраст 61 год; 17 мужчин и 3 женщины) из числа 362 пациентов, которым за период с 1999 по 2008 год включительно выполнено одноименное хирургическое вмешательство. У каждого из этих 20 больных в раннем послеоперационном периоде отмечено развития синдрома церебральной гиперперфузии. ОНМК в анамнезе было выявлено у 17 пациентов (85%), билатеральное атеросклеротическое поражение ВСА отмечалось в 60% случаев; средний балл неврологического дефицита по шкале №Н88 составил 4,1.

Все пациенты обеих групп в периоперационном периоде были обследованы по расширенной схеме: помимо клинического осмотра, выполнялось исследование динамики церебрального кровотока с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТК УЗДГ), церебральной оксиметрии (ЦО), электроэнцефалография (ЭЭГ). Кроме того, в проспективной группе больных проводился нейропсихологический осмотр и выполнялось исследование динамики перфузии головного мозга с помощью СКТ-перфузии.

Смотрите так же:  Болезнь лайма или иксодовый клещевой боррелиоз

Всем пациентам обеих групп проводилась одноименная операция — каротидная эндартерэктомия — в одном из трех ее технических вариантов (прямая, эверсионная, комбинированная). Выбор варианта эндартерэктомии осуществлялся интраоперационно в соответствии с топографо-анатомическими особенностями и протяженностью атеросклеротической бляшки, а также необходимостью использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ). В проспективной группе в 14 случаях (35%) хирургическое вмешательство проводилось под локо-регионарной

анестезией, 26 пациентов (65%) были прооперированы с использованием эндотрахеального наркоза и ИВЛ; в ретроспективной группе все пациенты были прооперированы под общей анестезией.

Исследование церебральной гемодинамики проводилось интраоперационно посредством непрерывной регистрации линейной скорости кровотока по СМА, ипсилатеральной хирургическому вмешательству, путем фиксации УЗДГ-датчика в шлеме. Помимо этого, выполнялось исследование ТК УЗДГ в течение 2 последующих суток.

Мониторинг ЦО проводился при помощи аппарата ШУОБ-ЗЮО (США). Для каждого пациента были построены графики зависимости показателей ЦО от времени с наложением на них графиков динамики линейной скорости кровотока по ипсилатеральной СМА от времени (либо метками временного пережатия ВСА и восстановления кровотока в случаях отсутствия височного «окна» для УЗДГ).

Перфузионные исследования производились до и строго на 1 сутки после каротидной эндартерэктомии. Область сканирования была определена на уровне базальных ганглиев с выбором 14 зон интереса (по 7 зон билатерально): белое и серое вещество лобных долей, височная область, переднее и заднее бедро внутренней капсулы, белое вещество затылочных долей, срез всего полушария (рисунок 1).

Рисунок 1. Зоны исследования динамики перфузионных значений (объяснения в тексте)

Динамика кровотока в каждой из этих зон оценивалась в 3 режимах: CBF (cerebral blood flow, средняя скорость кровотока), CBV (cerebral blood volume, средний объем крови) и МТТ (mean transit time, среднее время транзита крови) с последующим построением перфузионных карт.

Регистрация биоэлектрической активности мозга осуществлялась на 18-канальном электроэнцефалографе фирмы «Nihon Kohden» (Япония) с одновременной записью ЭЭГ на ЭВМ с помощью программы «Нейрокартограф» (МБН, Россия). Помимо фоновой ЭЭГ, проводили исследование биоэлектрической активности мозга при функциональных нагрузках: открытые глаза, непрерывная и ритмическая световая стимуляция и звуковые сигналы различного частотного диапазона. Осуществлялся визуальный анализ ЭЭГ и ее компьютерная обработка (монополярные отведения). После редактирования на ЭВМ вычислялись спектры мощности и когерентности ЭЭГ, а также картирование полученных данных с использованием программы «Нейрокартограф».

Для нейропсихологического обследования были использованы следующие методики: краткое нейропсихологическое обследование когнитивной сферы (КНОКС), тесты на рабочую память из батареи тестов Векслера (Wechsler Adult Intelligence Scale — Third Edition — WAIS-III, 1997), а также Trail Making Test (Part A and B).

Для статистической обработки результатов применялась программа STATA 11.1. Использовался многофакторный дисперсионный анализ, для парных сравнений — t-тест и тест Wilcoxon. Уровень значимости был выбран как р 0.05). У всех пациентов отмечалось наличие на ЭЭГ медленных форм активности, что может свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения. Локальные изменения проявлялись в виде наличия очага медленных волн, зоны раздражения, сочетания медленных форм активности и острых импульсов.

У пациентов с клиникой гиперперфузионного синдрома отмечалось нарастание диффузных изменений в виде более выраженного снижения

г = 0,38. р 1.5) отмечались ухудшения в тестах на динамический праксис, внимание и рабочую память после вмешательства.

Ни у одного из пациентов с клиническими проявлениями гиперперфузионного синдрома в послеоперационном периоде не было выявлено нейропсихологических симптомов и когнитивных нарушений, указывавших на дисфункцию специфических зон мозга.

Проведенный анализ позволяет говорить о преобладании мягких и умеренных когнитивных нарушений высших психических функций в исследуемой группе пациентов после операции. При этом четкой связи между когнитивной симптоматикой и наличием/отсутствием гиперперфузионного синдрома выявлено не было. В целом, у больных преобладали нейродинамические сложности в виде замедленности психических процессов, что указывает на снижение когнитивных ресурсов в данной группе пациентов.

Статистически значимой зависимости между показателями перфузии и динамикой высших психических функций также установлено не было.

Консервативная терапия синдрома церебральной гиперперфузии

Всем пациентам в течение всего периоперационного периода осуществлялся мониторинг артериального давления. При повышении уровня АД выше 150/90 мм рт ст проводилась терапия по схеме, эффективной в обычных условиях для каждого конкретного пациента. При ее неэффективности в течение 1 часа применялось внутривенное введение нимотопа через перфузор. В большинстве случаев на фоне этой терапии удавалось снизить

АД до «рабочих» значений в течение 8-12 часов. При наличии у пациента клинических проявлений гиперперфузии снижение АД обычно приводило к их полному или частичному регрессу.

Лечение синдрома церебральной гиперперфузии с симптоматикой в виде психических нарушений проводилось препаратами группы нейролептиков по различным схемам, определяемым степенью выраженности названных расстройств.

Терапия пароксизмальной формы синдрома церебральной гиперперфузии осуществлялась с применением высоких доз противосудорожных препаратов (преимущественно вальпроевой кислоты).

Лечение цефалгического синдрома в целом было малоэффективным. Для его купирования применяли как стандартные анальгетики (кетонал, ксефокам), так и обезболивающие опиоидного ряда (трамадол).

Эффективность терапии того или иного клинического проявления гиперперфузионного синдрома была сопряжена не только и не столько с применением специфических для него препаратов, сколько с использованием гипотензивных средств (за исключением пароксизмального варианта СЦГП). В целом, мониторинг и агрессивный фармакологический контроль АД остаются единственным методом регулирования клинических проявлений СЦГП, позволяя в ряде случаев останавливать его развитие на этапе «мягких» клинических проявлений — цефалгического синдрома или психических расстройств.

1. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии проявляется в виде транзиторных психических нарушений, цефалгического синдрома, пароксизмальной симптоматики, внутримозгового кровоизлияния; частота развития данного осложнения составляет 12±5%

2. Факторами риска развития гиперперфузионных осложнений являются двустороннее атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий и наличие эпизода нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

3. Диагностическим критерием развития синдрома церебральной гиперперфузии является нарастание линейной скорости кровотока по ипсилатеральной средней мозговой артерии в 1,48 раза (р = 0,02)

4. Разница показателей церебральной оксиметрии между периодами временного пережатия внутренней сонной артерии и восстановления кровотока по ней достоверно ниже в группе пациентов с гиперперфузионными осложнениями по сравнению с группой без клинических проявлений гиперперфузии (24,7±4,42 ух.19,3±1,95; р = 0,03)

5. Прогностически значимые показатели СКТ-перфузин головного мозга могут быть выявлены только в группе пациентов с унилатеральным атеросклеротическим поражением ВСА. Наибольшей информативностью обладает межполушарная асимметрия дооперационных показателей среднего времени транзита крови в височных зонах, которая коррелирует со степенью стеноза внутренней сонной артерии.

6. Существует взаимосвязь между снижением средней частоты ритмов при ЭЭГ-исследовании и нарастанием показателей среднего объема крови (р<0,05), а также между асимметрией эффективных частотных полос спектра и межполушарной асимметрией в височных зонах по среднему времени транзита крови (р=0,065)

7. В группе с клиническими проявлениями синдрома церебральной гиперперфузии при нейропсихологическом исследовании отмечается

снижение скорости психических процессов, а также нарушения внимания и ухудшение регуляции и контроля выполнения моторных и умственных действий. Корреляции названных изменений с данными СКТ-перфузионных исследований не получено.

8. Мониторинг артериального давления и своевременная его коррекция с помощью препаратов группы блокаторов кальциевых каналов при развитии гиперперфузии позволяют в большинстве случаев предотвратить ее трансформацию в наиболее тяжелые формы гиперперфузионного синдрома.

1. предоперационное обследование пациентов должно включать оценку степени выраженности атеросклеротического поражения всех брахиоцефальных сосудов, а также степень развития путей коллатерального кровообращения. Пациентов с двусторонним стено-окклюзирукмцим поражением ВСА целесообразно относить в группу высокого риска развития гиперперфузионных осложнений

2. на дооперационном этапе необходимо проведение исследования церебральной гемодинамики посредством ТК УЗДГ, а также перфузии головного мозга с помощью СКТ-перфузии, ОФЭКТ, МР-перфузии. Изучение цереброваскулярной реактивности путем применения нагрузочных тестов с парентеральным введением ацетазоламида может быть рекомендовано в качестве метода выявления больных высокой группы риска развития СЦГП.

3. при билатеральном атеросклеротическом поражении ВСА период между двумя оперативными вмешательствами должен составлять не менее 3 месяцев

4. каротидная эндартерэктомия должна проводиться на фоне обязательного мониторинга линейной скорости кровотока по ипсилатеральной

хирургическому вмешательству СМА; пациенты с нарастанием значений данного показателя в 1,5 и более раза должны быть отнесены в группу высокого риска развития СЦГП с немедленным инициированием соответствующей терапии. Целесообразна пролонгация УЗДГ-мониторинга на 2 суток раннего послеоперационного периода

5. всем пациентам, перенесшим КЭА, необходимо проведение строгого мониторинга АД в течение раннего послеоперационного периода (7 суток). Купирование стойкой артериальной гипертензии в раннем послеоперационном периоде является основным методом борьбы с развитием гиперперфузионных осложнений. Препаратом выбора могут быть названы блокаторы кальциевых каналов, в частности, нимодипин при парентеральном введении.

6. для купирования цефалгического синдрома следует применять анальгетики опиоидного ряда с одновременным снижением АД до «рабочих» для пациента значений; при развитии психических нарушений препаратами выбора могут быть тизерцин, азалептин, рисполепт, сероквель; в случае развития пароксизмальной симптоматики у пациентов с СЦГП терапию целесообразно начинать с высоких доз антиконвульсантов при парентеральном их введении.

7. учитывая средние сроки развития клинических проявлений СЦГП (5-6 сутки), не рекомендуется ранний перевод пациентов из стационара на амбулаторное лечение.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Хирургическое лечение хронической ишемии головного мозга в нейрохирургической клинике./ Д.Ю.Усачев, В.А.Лукшин, А.В.Шмигельский, И.Н.Пронин, С.Б.Яковлев, В.А.Шахнович, А.Ю.Беляев, А.Д.Соснин.// Материалы 19-й международной

конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, Краснодар, Журнал «Ангиология и сосудистая хирургия». 2008. т. 15. №2. с.315-316

2. Использование инструментальных методов обследования при реваскуляризации головного мозга. / Д.Ю.Усачев, В.А.Лукшин, И.Н.Пронин, В.А.П1ахнович, А.Ю.Беляев, А.Д.Соснин, А.В.Шмигельский.// Материалы 19-й международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. Краснодар, Журнал «Ангиология и сосудистая хирургия». 2008. т.15. №2. с.317-318

3. Роль спиральной компьютерной томографии в диагностике синдрома церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии. / Беляев АЮ, Пронин ИН, Усачев ДЮ, Подопригора АЕ, Фадеева ЛМ, Лукшин ВА // Материалы 5 Невского радиологического форума

4. Сравнительная оценка инструментальных методик для ранней диагностики синдрома церебральной гиперперфузии / Беляев А.Ю., Лукшин В.А., Скворцова В.Б.// Вестник Российского Государственного Медицинского Университета, 2011, №1, стр. 270-271.