Оглавление:

Синдром наджелудочкового гребінця: симптоми, діагностика, лікування

Чому виникає синдром наджелудочкового гребінця, вчені ще не розібралися. Це анатомічне утворення є пучком м’язових волокон, які проходять через середину правого шлуночка.

На електроенцефалограмі синдром виглядає як розщеплення зубця QRS у четвертому відведенні. Він зустрічається лише в тридцяти відсотках випадків обстеження клінічно здорових дітей дошкільного віку. Для появи цієї патології відіграє роль положення серця, електричні потенціали правого і лівого шлуночків.

Кардіограма дитини має свої фізіологічні і патологічні особливості. Варто сказати, що зміни на ній залежать від віку пацієнта, коли як для дорослої людини існує єдина норма. Серед «дитячих» особливостей можна перерахувати вкорочення інтервалу PQ та QT, комплекс GRS теж звужується, іноді може спостерігатися аритмія, із збереженням позитивного зубця Р. Патофизиологи пояснюють ці феномени тим, що у дитини серце б’ється частіше, ніж у дорослого. Потенціали дій зміщуються і нашаровуються один на одного. Або ж порушення не встигає охопити всі кардіоміоцити перед скороченням – так по ЕКГ з’являються артефакти.

Синдром наджелудочкового гребінця – один з таких фізіологічних феноменів. Його наявність не свідчить про який-небудь патології, тому лікарі не акцентують на ньому увагу і з часом дитина переростає.

Синдром наджелудочкового гребешка

Синдром наджелудочкового гребешка обычно считается не отдельным заболеванием, а лишь феноменом ЭКГ (электрокардиограммы), особым вариантом нормы.

Врачи, как правило, рекомендуют родителям, у чьих детей увидели подобный синдром, не волноваться, так как он не перерастает в порок сердца.

Причины синдрома наджелудочкового гребешка

Наджелудочковым гребешком называются один из многочисленных мышечных пучков, которые расположены в сердце (между передним и задним отделом правого желудочка). На данный момент причин синдрома наджелудочкового гребешка не найдено. Как правило, подобное явление заметно у детей, но опытные врачи-педиатры не рекомендуют переживать по этому поводу, особенно, если при этом нет шумов в сердце или других феноменов.

Электрокардиограмма у ребенка в значительной мере отличается от ЭКГ взрослого. Как правило, интервалы P-Q и Q-T могут быть менее продолжительными, QRS отличается меньшей шириной, иногда заметна синусовая аритмия. Это можно объяснить тем фактом, что в детском возрасте частота сердечных сокращения является выше, чем у взрослых. Иногда на этом фоне врач может заметить так называемый синдром наджелудочкового гребешка.

Так как он не является патологией и не рассматривается в виде отдельного заболевания, обычно подобное явление остается без внимания. Подобный синдром обычно исчезает со временем, поэтому не требует лечения.

Симптомы синдрома наджелудочкового гребешка

Внешних симптомов, которые могли бы быть заметны невооруженным глазом, обычно нет. После прохождения ЭКГ у детей до шести лет с синдромом наджелудочкового гребешка заметны:

  1. Доминирование правого желудочка над левым.
  2. Электрическая ось сердца заметно отклоняется в правую сторону.
  3. Вольтаж зубцов желудочкового комплекса сильно завышен.
  4. Грудная стенка слишком тонкая.
  5. Иногда до 16 лет можно видеть отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V2.

Первые признаки

К сожалению, первые признаки синдрома наджелудочкового гребешка отсутствуют. Иногда у ребенка может быть повышенное сердцебиение, часто приходить чувство усталости, проявляться боль в грудной клетке после сильных физических нагрузок. В таком случае родители обычно показывают малыша врачу, который проводит электрокардиограмму. Только с ее помощью можно увидеть изменения в желудочке.

Синдром наджелудочкового гребешка у взрослых у взрослых проявляется довольно редко. Это связано с тем, что стенки грудной клетки после 18 лет уже не настолько тонкие, как в детском возрасте. Но в очень редких случаях ЭКГ все же показывает наличие подобного синдрома. Не стоит переживать. Этот феномен является вариантом нормы и не считается заболеванием или патологией. Обычно, при правильном ритме жизни данный синдром проходит самостоятельно, без какого-либо вмешательства.

Подобный феномен намного чаще проявляется у детей, чем у взрослых, так как грудная стенка еще не достаточно уплотнена. Такое явление не вызывает никаких неприятных симптомов и не требует медикаментозного лечения. Как правило, оно либо проходит само со временем, либо перерастает в неполную блокаду пучка Гиса, которая также не лечится.

Осложнения и последствия

Говоря о последствиях синдрома наджелудочкового гребешка, подразумевают лишь возможность перерастания этого феномена в неполную блокаду пучка Гиса. Обычно, такая патология не вызывает опасений со стороны врачей, поэтому не требует какого-либо определенного метода лечения. Иногда пациенты стараются, время от времени, наблюдаться у профессионала, чтобы видеть развитие патологии.

В очень редких случаях неполная блокада пучка Гиса, которая иногда развивается от синдрома наджелудочкового гребешка, может стать прогрессирующим сердечным заболеванием и вызвать полную блокаду сердечно-желудочкового характера.

Диагностика синдрома наджелудочкового гребешка

Единственным способом увидеть нарушения в желудочке является проведение электрокардиограммы или ЭКГ. Данная аббревиатура многим знакома, так как она довольно часто применяется при самых различных заболеваниях. Этот метод основывается на регистрации электрической активности сердца.

При диагностике синдрома наджелудочкового гребешка необходимости в сдаче анализов нет.

Инструментальная диагностика

Синдром наджелудочкового гребешка можно диагностировать только с помощью ЭКГ. Это доступный, простой и информативный метод, который проводят не только больницах, но и в небольших поликлиниках или даже машинах скорой помощи. Говоря по-простому, электрокардиограмма является динамической записью электрического заряда, благодаря которому наше сердце сокращается.

Именно поэтому с помощью ЭКГ можно увидеть любые изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ признаки

В раннем детстве часто заметна неустойчивость амплитуды QRS в самых разных отведениях сердца. Этот феномен называется физиологической альтернацией. Ее объясняют лабильностью электрофизических процессов, которые происходят в миокарде.

Если у вполне здорового ребенка во время ЭКГ наблюдается расщепление этого комплекса в отведении VI, то такой феномен носит название синдром наджелудочкового гребешка. Интересно, что его отмечают у 30% детей. Особо часто его наблюдают у малышей до шести лет.

На ЭКГ этот синдром проявляется именно в отведении VI, иногда в крайних правых отведениях V3R и V5R. Он считается деформацией типа rSr’ комплекса QRS с узким и малоамплитудным зубцом r’. Редко, но бывает, что деформация имеет вид зазубренности на восходящем колене S зубца.

В других отведениях подобные деформации не заметны. При этом длительность QRS не считается отклонением от нормы. Феномен обусловлен тем, что правый гипертрофированный наджелудочковый гребешок является возбужденным. Иногда важную роль в развитии подобного синдрома играет расположение сердца в грудной клетке.

Иногда синдром наджелудочкового гребешка диагностируется другими неинвазивными электрокардиологическими методами. К примеру, иногда используется электрокардиография. Она основывается на регистрации биоэлектрических показателей сердца.

Синдром наджелудочкового гребешка

Синдром наджелудочкового гребешка обычно считается не отдельным заболеванием, а лишь феноменом ЭКГ (электрокардиограммы), особым вариантом нормы.

Врачи, как правило, рекомендуют родителям, у чьих детей увидели подобный синдром, не волноваться, так как он не перерастает в порок сердца.

Причины синдрома наджелудочкового гребешка

Наджелудочковым гребешком называются один из многочисленных мышечных пучков, которые расположены в сердце (между передним и задним отделом правого желудочка). На данный момент причин синдрома наджелудочкового гребешка не найдено. Как правило, подобное явление заметно у детей, но опытные врачи-педиатры не рекомендуют переживать по этому поводу, особенно, если при этом нет шумов в сердце или других феноменов.

Электрокардиограмма у ребенка в значительной мере отличается от ЭКГ взрослого. Как правило, интервалы P-Q и Q-T могут быть менее продолжительными, QRS отличается меньшей шириной, иногда заметна синусовая аритмия. Это можно объяснить тем фактом, что в детском возрасте частота сердечных сокращения является выше, чем у взрослых. Иногда на этом фоне врач может заметить так называемый синдром наджелудочкового гребешка.

Так как он не является патологией и не рассматривается в виде отдельного заболевания, обычно подобное явление остается без внимания. Подобный синдром обычно исчезает со временем, поэтому не требует лечения.

Симптомы синдрома наджелудочкового гребешка

Внешних симптомов, которые могли бы быть заметны невооруженным глазом, обычно нет. После прохождения ЭКГ у детей до шести лет с синдромом наджелудочкового гребешка заметны:

  1. Доминирование правого желудочка над левым.
  2. Электрическая ось сердца заметно отклоняется в правую сторону.
  3. Вольтаж зубцов желудочкового комплекса сильно завышен.
  4. Грудная стенка слишком тонкая.
  5. Иногда до 16 лет можно видеть отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V2.

Первые признаки

К сожалению, первые признаки синдрома наджелудочкового гребешка отсутствуют. Иногда у ребенка может быть повышенное сердцебиение, часто приходить чувство усталости, проявляться боль в грудной клетке после сильных физических нагрузок. В таком случае родители обычно показывают малыша врачу, который проводит электрокардиограмму. Только с ее помощью можно увидеть изменения в желудочке.

Синдром наджелудочкового гребешка у взрослых у взрослых проявляется довольно редко. Это связано с тем, что стенки грудной клетки после 18 лет уже не настолько тонкие, как в детском возрасте. Но в очень редких случаях ЭКГ все же показывает наличие подобного синдрома. Не стоит переживать. Этот феномен является вариантом нормы и не считается заболеванием или патологией. Обычно, при правильном ритме жизни данный синдром проходит самостоятельно, без какого-либо вмешательства.

Подобный феномен намного чаще проявляется у детей, чем у взрослых, так как грудная стенка еще не достаточно уплотнена. Такое явление не вызывает никаких неприятных симптомов и не требует медикаментозного лечения. Как правило, оно либо проходит само со временем, либо перерастает в неполную блокаду пучка Гиса, которая также не лечится.

Осложнения и последствия

Говоря о последствиях синдрома наджелудочкового гребешка, подразумевают лишь возможность перерастания этого феномена в неполную блокаду пучка Гиса. Обычно, такая патология не вызывает опасений со стороны врачей, поэтому не требует какого-либо определенного метода лечения. Иногда пациенты стараются, время от времени, наблюдаться у профессионала, чтобы видеть развитие патологии.

В очень редких случаях неполная блокада пучка Гиса, которая иногда развивается от синдрома наджелудочкового гребешка, может стать прогрессирующим сердечным заболеванием и вызвать полную блокаду сердечно-желудочкового характера.

Диагностика синдрома наджелудочкового гребешка

Единственным способом увидеть нарушения в желудочке является проведение электрокардиограммы или ЭКГ. Данная аббревиатура многим знакома, так как она довольно часто применяется при самых различных заболеваниях. Этот метод основывается на регистрации электрической активности сердца.

При диагностике синдрома наджелудочкового гребешка необходимости в сдаче анализов нет.

Инструментальная диагностика

Синдром наджелудочкового гребешка можно диагностировать только с помощью ЭКГ. Это доступный, простой и информативный метод, который проводят не только больницах, но и в небольших поликлиниках или даже машинах скорой помощи. Говоря по-простому, электрокардиограмма является динамической записью электрического заряда, благодаря которому наше сердце сокращается.

Именно поэтому с помощью ЭКГ можно увидеть любые изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ признаки

В раннем детстве часто заметна неустойчивость амплитуды QRS в самых разных отведениях сердца. Этот феномен называется физиологической альтернацией. Ее объясняют лабильностью электрофизических процессов, которые происходят в миокарде.

Если у вполне здорового ребенка во время ЭКГ наблюдается расщепление этого комплекса в отведении VI, то такой феномен носит название синдром наджелудочкового гребешка. Интересно, что его отмечают у 30% детей. Особо часто его наблюдают у малышей до шести лет.

На ЭКГ этот синдром проявляется именно в отведении VI, иногда в крайних правых отведениях V3R и V5R. Он считается деформацией типа rSr’ комплекса QRS с узким и малоамплитудным зубцом r’. Редко, но бывает, что деформация имеет вид зазубренности на восходящем колене S зубца.

В других отведениях подобные деформации не заметны. При этом длительность QRS не считается отклонением от нормы. Феномен обусловлен тем, что правый гипертрофированный наджелудочковый гребешок является возбужденным. Иногда важную роль в развитии подобного синдрома играет расположение сердца в грудной клетке.

Смотрите так же:  Две недели кашель и насморк

Иногда синдром наджелудочкового гребешка диагностируется другими неинвазивными электрокардиологическими методами. К примеру, иногда используется электрокардиография. Она основывается на регистрации биоэлектрических показателей сердца.

Синдром наджелудочкового гребешка

Синдром наджелудочкового гребешка обычно считается не отдельным заболеванием, а лишь феноменом ЭКГ (электрокардиограммы), особым вариантом нормы.

Врачи, как правило, рекомендуют родителям, у чьих детей увидели подобный синдром, не волноваться, так как он не перерастает в порок сердца.

Причины синдрома наджелудочкового гребешка

Наджелудочковым гребешком называются один из многочисленных мышечных пучков, которые расположены в сердце (между передним и задним отделом правого желудочка). На данный момент причин синдрома наджелудочкового гребешка не найдено. Как правило, подобное явление заметно у детей, но опытные врачи-педиатры не рекомендуют переживать по этому поводу, особенно, если при этом нет шумов в сердце или других феноменов.

Электрокардиограмма у ребенка в значительной мере отличается от ЭКГ взрослого. Как правило, интервалы P-Q и Q-T могут быть менее продолжительными, QRS отличается меньшей шириной, иногда заметна синусовая аритмия. Это можно объяснить тем фактом, что в детском возрасте частота сердечных сокращения является выше, чем у взрослых. Иногда на этом фоне врач может заметить так называемый синдром наджелудочкового гребешка.

Так как он не является патологией и не рассматривается в виде отдельного заболевания, обычно подобное явление остается без внимания. Подобный синдром обычно исчезает со временем, поэтому не требует лечения.

Симптомы синдрома наджелудочкового гребешка

Внешних симптомов, которые могли бы быть заметны невооруженным глазом, обычно нет. После прохождения ЭКГ у детей до шести лет с синдромом наджелудочкового гребешка заметны:

  1. Доминирование правого желудочка над левым.
  2. Электрическая ось сердца заметно отклоняется в правую сторону.
  3. Вольтаж зубцов желудочкового комплекса сильно завышен.
  4. Грудная стенка слишком тонкая.
  5. Иногда до 16 лет можно видеть отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V2.

Первые признаки

К сожалению, первые признаки синдрома наджелудочкового гребешка отсутствуют. Иногда у ребенка может быть повышенное сердцебиение, часто приходить чувство усталости, проявляться боль в грудной клетке после сильных физических нагрузок. В таком случае родители обычно показывают малыша врачу, который проводит электрокардиограмму. Только с ее помощью можно увидеть изменения в желудочке.

Синдром наджелудочкового гребешка у взрослых у взрослых проявляется довольно редко. Это связано с тем, что стенки грудной клетки после 18 лет уже не настолько тонкие, как в детском возрасте. Но в очень редких случаях ЭКГ все же показывает наличие подобного синдрома. Не стоит переживать. Этот феномен является вариантом нормы и не считается заболеванием или патологией. Обычно, при правильном ритме жизни данный синдром проходит самостоятельно, без какого-либо вмешательства.

Подобный феномен намного чаще проявляется у детей, чем у взрослых, так как грудная стенка еще не достаточно уплотнена. Такое явление не вызывает никаких неприятных симптомов и не требует медикаментозного лечения. Как правило, оно либо проходит само со временем, либо перерастает в неполную блокаду пучка Гиса, которая также не лечится.

Осложнения и последствия

Говоря о последствиях синдрома наджелудочкового гребешка, подразумевают лишь возможность перерастания этого феномена в неполную блокаду пучка Гиса. Обычно, такая патология не вызывает опасений со стороны врачей, поэтому не требует какого-либо определенного метода лечения. Иногда пациенты стараются, время от времени, наблюдаться у профессионала, чтобы видеть развитие патологии.

В очень редких случаях неполная блокада пучка Гиса, которая иногда развивается от синдрома наджелудочкового гребешка, может стать прогрессирующим сердечным заболеванием и вызвать полную блокаду сердечно-желудочкового характера.

Диагностика синдрома наджелудочкового гребешка

Единственным способом увидеть нарушения в желудочке является проведение электрокардиограммы или ЭКГ. Данная аббревиатура многим знакома, так как она довольно часто применяется при самых различных заболеваниях. Этот метод основывается на регистрации электрической активности сердца.

При диагностике синдрома наджелудочкового гребешка необходимости в сдаче анализов нет.

Инструментальная диагностика

Синдром наджелудочкового гребешка можно диагностировать только с помощью ЭКГ. Это доступный, простой и информативный метод, который проводят не только больницах, но и в небольших поликлиниках или даже машинах скорой помощи. Говоря по-простому, электрокардиограмма является динамической записью электрического заряда, благодаря которому наше сердце сокращается.

Именно поэтому с помощью ЭКГ можно увидеть любые изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ признаки

В раннем детстве часто заметна неустойчивость амплитуды QRS в самых разных отведениях сердца. Этот феномен называется физиологической альтернацией. Ее объясняют лабильностью электрофизических процессов, которые происходят в миокарде.

Если у вполне здорового ребенка во время ЭКГ наблюдается расщепление этого комплекса в отведении VI, то такой феномен носит название синдром наджелудочкового гребешка. Интересно, что его отмечают у 30% детей. Особо часто его наблюдают у малышей до шести лет.

На ЭКГ этот синдром проявляется именно в отведении VI, иногда в крайних правых отведениях V3R и V5R. Он считается деформацией типа rSr’ комплекса QRS с узким и малоамплитудным зубцом r’. Редко, но бывает, что деформация имеет вид зазубренности на восходящем колене S зубца.

В других отведениях подобные деформации не заметны. При этом длительность QRS не считается отклонением от нормы. Феномен обусловлен тем, что правый гипертрофированный наджелудочковый гребешок является возбужденным. Иногда важную роль в развитии подобного синдрома играет расположение сердца в грудной клетке.

Иногда синдром наджелудочкового гребешка диагностируется другими неинвазивными электрокардиологическими методами. К примеру, иногда используется электрокардиография. Она основывается на регистрации биоэлектрических показателей сердца.

Наджелудочковый гребешок

Наджелудочковый гребешок (crista supraventricularis) – это один из мышечных пучков сердца расположенный между задним и передним отделами правого желудочка. И не был бы он особо примечателен для пациентов и врачей терапевтического профиля, если бы в нем не проходила правая ножка пучка Гиса. Таким образом, изменения в этом «злополучном» наджелудочковом гребешке иногда приводят к развитию блокады, чаще неполной, правой ножки пучка Гиса – состояния свершено безобидного, являющегося вариантом нормы у детей и подростков.

Некоторые врачи функциональной диагностики, видя на электрокардиограмме ребенка нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса, пишут «синдром наджелудочкового гребешка», что всегда пугает родителей и неосведомленных врачей-педиатров. На самом деле, ничего страшного в этом синдроме нет. С другой стороны нередко изменения этого гребешка могут наблюдаться вторично, вследствие пороков сердца, но тогда врач при выслушивании работы сердца фонендоскопом обязательно услышит шумы, да и жалобы у ребенка будут существенными. В таких случаях лучше провести УЗИ сердца.

Таким образом, из всего вышесказанного можно сделать заключение: если у здорового ребенка, без жалоб и без шума в сердце установили синдром наджелудочкового гребешка, то никаких специальных действий не требуется, как и напрасных переживаний.

Синдром наджелудочкового гребешка

Синдром наджелудочкового гребешка обычно считается не отдельным заболеванием, а лишь феноменом ЭКГ (электрокардиограммы), особым вариантом нормы.

Врачи, как правило, рекомендуют родителям, у чьих детей увидели подобный синдром, не волноваться, так как он не перерастает в порок сердца.

Причины синдрома наджелудочкового гребешка

Наджелудочковым гребешком называются один из многочисленных мышечных пучков, которые расположены в сердце (между передним и задним отделом правого желудочка). На данный момент причин синдрома наджелудочкового гребешка не найдено. Как правило, подобное явление заметно у детей, но опытные врачи-педиатры не рекомендуют переживать по этому поводу, особенно, если при этом нет шумов в сердце или других феноменов.

Электрокардиограмма у ребенка в значительной мере отличается от ЭКГ взрослого. Как правило, интервалы P-Q и Q-T могут быть менее продолжительными, QRS отличается меньшей шириной, иногда заметна синусовая аритмия. Это можно объяснить тем фактом, что в детском возрасте частота сердечных сокращения является выше, чем у взрослых. Иногда на этом фоне врач может заметить так называемый синдром наджелудочкового гребешка.

Так как он не является патологией и не рассматривается в виде отдельного заболевания, обычно подобное явление остается без внимания. Подобный синдром обычно исчезает со временем, поэтому не требует лечения.

Симптомы синдрома наджелудочкового гребешка

Внешних симптомов, которые могли бы быть заметны невооруженным глазом, обычно нет. После прохождения ЭКГ у детей до шести лет с синдромом наджелудочкового гребешка заметны:

  1. Доминирование правого желудочка над левым.
  2. Электрическая ось сердца заметно отклоняется в правую сторону.
  3. Вольтаж зубцов желудочкового комплекса сильно завышен.
  4. Грудная стенка слишком тонкая.
  5. Иногда до 16 лет можно видеть отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V2.

Первые признаки

К сожалению, первые признаки синдрома наджелудочкового гребешка отсутствуют. Иногда у ребенка может быть повышенное сердцебиение, часто приходить чувство усталости, проявляться боль в грудной клетке после сильных физических нагрузок. В таком случае родители обычно показывают малыша врачу, который проводит электрокардиограмму. Только с ее помощью можно увидеть изменения в желудочке.

Синдром наджелудочкового гребешка у взрослых у взрослых проявляется довольно редко. Это связано с тем, что стенки грудной клетки после 18 лет уже не настолько тонкие, как в детском возрасте. Но в очень редких случаях ЭКГ все же показывает наличие подобного синдрома. Не стоит переживать. Этот феномен является вариантом нормы и не считается заболеванием или патологией. Обычно, при правильном ритме жизни данный синдром проходит самостоятельно, без какого-либо вмешательства.

Подобный феномен намного чаще проявляется у детей, чем у взрослых, так как грудная стенка еще не достаточно уплотнена. Такое явление не вызывает никаких неприятных симптомов и не требует медикаментозного лечения. Как правило, оно либо проходит само со временем, либо перерастает в неполную блокаду пучка Гиса, которая также не лечится.

Осложнения и последствия

Говоря о последствиях синдрома наджелудочкового гребешка, подразумевают лишь возможность перерастания этого феномена в неполную блокаду пучка Гиса. Обычно, такая патология не вызывает опасений со стороны врачей, поэтому не требует какого-либо определенного метода лечения. Иногда пациенты стараются, время от времени, наблюдаться у профессионала, чтобы видеть развитие патологии.

В очень редких случаях неполная блокада пучка Гиса, которая иногда развивается от синдрома наджелудочкового гребешка, может стать прогрессирующим сердечным заболеванием и вызвать полную блокаду сердечно-желудочкового характера.

Диагностика синдрома наджелудочкового гребешка

Единственным способом увидеть нарушения в желудочке является проведение электрокардиограммы или ЭКГ. Данная аббревиатура многим знакома, так как она довольно часто применяется при самых различных заболеваниях. Этот метод основывается на регистрации электрической активности сердца.

При диагностике синдрома наджелудочкового гребешка необходимости в сдаче анализов нет.

Инструментальная диагностика

Синдром наджелудочкового гребешка можно диагностировать только с помощью ЭКГ. Это доступный, простой и информативный метод, который проводят не только больницах, но и в небольших поликлиниках или даже машинах скорой помощи. Говоря по-простому, электрокардиограмма является динамической записью электрического заряда, благодаря которому наше сердце сокращается.

Именно поэтому с помощью ЭКГ можно увидеть любые изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ признаки

В раннем детстве часто заметна неустойчивость амплитуды QRS в самых разных отведениях сердца. Этот феномен называется физиологической альтернацией. Ее объясняют лабильностью электрофизических процессов, которые происходят в миокарде.

Если у вполне здорового ребенка во время ЭКГ наблюдается расщепление этого комплекса в отведении VI, то такой феномен носит название синдром наджелудочкового гребешка. Интересно, что его отмечают у 30% детей. Особо часто его наблюдают у малышей до шести лет.

На ЭКГ этот синдром проявляется именно в отведении VI, иногда в крайних правых отведениях V3R и V5R. Он считается деформацией типа rSr’ комплекса QRS с узким и малоамплитудным зубцом r’. Редко, но бывает, что деформация имеет вид зазубренности на восходящем колене S зубца.

В других отведениях подобные деформации не заметны. При этом длительность QRS не считается отклонением от нормы. Феномен обусловлен тем, что правый гипертрофированный наджелудочковый гребешок является возбужденным. Иногда важную роль в развитии подобного синдрома играет расположение сердца в грудной клетке.

Иногда синдром наджелудочкового гребешка диагностируется другими неинвазивными электрокардиологическими методами. К примеру, иногда используется электрокардиография. Она основывается на регистрации биоэлектрических показателей сердца.

Синдром надшлуночкового гребінця

Полянська О.С., Амеліна Т.М.

Буковинський державний медичний університет

ОСОБЛИВОСТІ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМИ СПОРТСМЕНА

Правильне та раціональне використання фізичних навантажень викликає суттєві як морфологічні, так і функціональні зміни серцево-судинної системи спортсмена. Високий функціональний стан фізіологічного спортивного серця слід розцінювати як прояв тривалої адаптаційної реакції, що забезпечує здійснення раніше недоступної за інтенсивністю фізичної роботи. Воно має унікальну здатність пристосовуватись до значного м’язевого навантаження. Характерним для спортивного серця є поєднання максимально економного функціонування в спокої і досягнення високої порогової функції при виконанні фізичної роботи [ Апанасенко Г.Л., 2005 ] . Але при багатьох клінічних дослідженнях було доведено, що серцево-судинна система спортсмена хоча функціонально є більш повноцінною, але також і більш чутливою. Порушення ритму серця у спортсменів зустрічається частіше, ніж у осіб, котрі не займаються спортом [ Клапчук В.В., 1995 ] . Причинами, які викликають порушення ритму, найчастіше є зміна співвідношення між збудливістю і провідністю, морфологічні зміни міокарда внаслідок фізичного перенапруження, порушення обмінних процесів, гіперфункція серця. Використання електрокардіографічного дослідження дозволяє, з одного боку, виявити позитивні зміни, що виникають в результаті занять спортом, з іншого – вчасно діагностувати ряд паталогічних станів при нераціональному використанні фізичних навантажень.

З метою виявлення особливостей функціонального стану серцево-судинної системи нами було проаналізовано 200 електрокардіограм (ЕКГ) спортсменів, які підлягають диспансеризації в обласному лікарсько-фізкультурному диспансері. ЕКГ розшифровувалась за стандартною схемою (аналіз серцевого ритму, підрахунок частоти серцевих скорочень (ЧСС), визначення електричної вісі серця, оцінка функції провідності, зубців, сегментів, комплексу). На основі аналізу з 200 електрокардіограм 167 виявились такими, що не мають відхилень. На 33-х ЕКГ присутні певні зміни. Серед них (36,37%) переважали номотопні порушення збудливості:

Смотрите так же:  Насморк на зубы что делать

— синусова брадикардія – 7 випадків (21,21 %),

— синусова аритмія – 3 випадки (9,10 %),

— синусова тахікардія – 2 випадки (6,06 %).

Синусова брадикардія обумовлена підвищенням тонусу блукаючого нерва в процесі тренувань і є ознакою тренованості спортсмена. Синусова аритмія, як правило, залежить від дихальних фаз: на вдосі ЧСС зростає, на видосі – зменшується. Щодо синусової тахікардії, варіантом норми вона є лише для юних спортсменів. У дорослих спортсменів синусова тахікардія вказує на стан фізичного перенапруження організму [ Дорофеєва О.Є, 2005 ] .

На 7 ЕКГ (21,21%) виявлений синдром ранньої реполяризації шлуночків. Такі зміни зустрічаються частіше у представників видів спорту, що тренують витривалість, і можуть бути обумовлені підвищенням тонусу парасимпатичної вегетативної нервової системи. Синдром надшлуночкового гребінця присутній на 6 ЕКГ (18,18%), є варіантом норми. З порушень провідності також виявлено 2 (6,06 %) випадки неповної блокади правої ніжки пучка Гіса, що обумовлено сповільненням збудження правого надшлуночкового гребінця. Така блокада не потребує проведення лікувальних заходів.

На 4 ЕКГ (12,12%) присутні відхилення, що вказують на метаболічні зміни в міокарді. Крім того, виявлено 2 (6,06 %) випадки гіпертрофії лівого шлуночка, яка може бути як фізіологічною, так і вказувати на наявність захворювання. Виявлення гіпертрофії лівого шлуночка у спортсмена потребує детального обстеження й проведення диференційної діагностики з патологічною гіпертрофією. Отже, відхиленнями, що найчастіше зустрічались нам під час дослідження є синусова брадикардія та синдром ранньої реполяризації шлуночків.

Рівень здоров’я спортсмена, фізичний розвиток та функціональний стан суттєво відрізняється від організму нетренованої людини – це є загальновідомим фактом. Певні відхилення в стані здоров’я, зміни ЕКГ, іноді паталогічного характеру, розцінюються як особливості здорового організму тільки тому, що у спортсмена відсутні скарги і він показує високі спортивні результати. У кожному випадку виявлення таких відхилень слід детально розібратись у генезі цих змін, провести диференційну діагностику та, при потребі, призначити адекватне медикаментозне та немедикаментозне лікування.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ
ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВОЇ ПРОВІДНОСТІ

О. Й. Жарінов, В. О. Куць, Г. П. Вєрєжнікова, Н. О. Мохначова
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика

Порушення внутрішньошлуночкової провідності (ПВШП), або внутрішньошлуночкові блокади — сповільнення чи відсутність проведення імпульсу по одній, двох або трьох гілках пучка Гіса або його термінальних розгалуженнях. За даними епідеміологічних досліджень, блокади ніжок пучка Гіса та їх розгалужень трапляються загалом приблизно в 1% осіб віком понад 35 років. Частота виникнення ПВШП суттєво зростає з віком і досягає 17% у віці понад 80 років. Переважно їх формування асоціюється зі структурною патологією серця, зокрема гіпертрофією, дилятацією або фіброзом. Відтак основними причинами виникнення ПВШП є ІХС, гіпертонічна хвороба, кардіоміопатії та клапанна хвороба серця. Інколи виявляють також первинні дегенеративні ураження провідної системи серця (хворобу Ленегре) або кальцифікацію серця (хворобу Лева), які переважно призводять до блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ). У частині випадків ПВШП розцінюють як ідіопатичні, оскільки їх причини встановити не вдається. Відсутність ознак структурного ураження серця особливо характерна для випадків блокади правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ).

Виникнення ПВШП має важливе клінічне і прогностичне значення, оскільки відображає тяжкість структурного ураження серця. У свою чергу, блокади ніжок пучка Гіса нерідко асоціюються з асинхронним скороченням шлуночків серця, що може негативно впливати на функціональний стан хворих із серцевою недостатністю та знижувати ефективність їх лікування. Наявність ПВШП суттєво ускладнює диференціальну електрокардіографічну діагностику гіпертрофії шлуночків серця та гострої ішемії міокарда. Відтак є підстави для систематизації діагностичних критеріїв та переоцінки клінічного значення ПВШП.

КРИТЕРІЇ КЛАСИФІКАЦІЇ ТА ТЕРМІНОЛОГІЯ

Внутрішньошлуночкові блокади класифікують за трьома основними критеріями:

  • постійність: стійка та непостійна (транзиторна, інтермітуюча, латентна);
  • локалізація: однопучкові, двопучкові (біфасцикулярні) та трипучкові (трифасцикулярні);
  • ступінь: повна та неповна блокади.

Стійка (постійна) внутрішньошлуночкова блокада формується внаслідок анатомічних пошкоджень провідних шляхів, аномалії їх розвитку та змін електричних властивостей клітинних мембран. У свою чергу, ці фактори зумовлюють зміни амплітуди мембранного потенціалу спокою, послаблення та інактивацію початкового потоку іонів натрію. У пошкоджених клітинах виникає декрементний тип проведення, не притаманний нормально функціонуючій системі Гіса-Пуркіньє. Прогресуюче зменшення потенціалу дії по ходу проведення імпульсу призводить до порушення збудження дистальних ділянок провідного шляху.

Нестійка (непостійна) блокада може з’являтися під дією різних факторів.Транзиторні (минущі) блокади виникають внаслідок певних зворотних патологічних станів, таких як гостра ішемія, міокардит, збільшення навантаження на шлуночки серця тощо. Переважно транзиторні ПВШП зберігаються протягом тривалих проміжків часу і зникають після усунення їх причини.

Інтермітуючі (переміжні) ПВШП характеризуються частими, повторюваними переходами від нормального проведення до внутрішньошлуночкової блокади і навпаки (рис. 1). Непостійність проведення імпульсів свідчить про нестійкість порушень провідності та готовність до появи блокади при мінімальних змінах функціонального стану провідного шляху.

Рис. 1. Інтермітуюча БЛНПГ.

Латентні ПВШП відсутні за звичайної ситуації і формуються при зміні умов надходження імпульсу до шлуночків. Зокрема, у певних випадках виникнення ПВШП залежить від частоти серцевого ритму. Механізм тахізалежних ПВШП пов’язаний з патологічним збільшенням тривалості реполяризації і, відтак, збільшенням тривалості відносного рефрактерного періоду. Черговий імпульс приходить до певної ділянки провідної системи серця в момент, коли рефрактерний період ще не закінчився (“блокада фази 3 потенціалу дії”).

Тахізалежні ПВШП виникають при критичному зменшенні тривалості серцевого циклу і з огляду на це нагадують за механізмом формування аберацію внутрішньошлуночкового проведення імпульсів. Аберація з’являється у тому випадку, коли окремі імпульси надходять у систему Гіса-Пуркіньє надто рано, ще до закінчення процесу реполяризації. Оскільки в нормі рефрактерний період правої ніжки більший за тривалістю, ніж лівої, аберантні комплекси QRS звичайно характеризуються морфологією БПНПГ, частіше неповної. Аберація нерідко виникає в ситуаціях, коли відбувається раптове зменшення тривалості серцевого циклу, наприклад, внаслідок передсердної екстрасистоли або на початку пароксизму фібриляції передсердь чи суправентрикулярної тахіаритмії (феномен Ашмана) (рис. 2).

Рис. 2. Феномен Ашмана. Передсердні екстрасистоли (вказані стрілками) створюють послідовність довгий-короткий інтервали, що супроводжується різним ступенем аберації проведення імпульсів по правій ніжці пучка Гіса.

Виникнення брадизалежних ПВШП, які трапляються рідше, пояснюють гіпотезою про наявність прискореної діастолічної деполяризації. Сповільнення ритму серця може супроводжуватися надмірною гіпополяризацією автоматичних клітин пошкодженої ділянки системи Гіса-Пуркіньє. Потенціал спокою при цьому може зменшуватися настільки, що клітина втрачає здатність до нормальної електричної відповіді, а проведення сповільнюється або припиняється (“блокада фази 4 потенціалу дії”).

Окремо виділяють також брадизалежну аберацію внутрішньошлуночкового проведення імпульсів, яка спостерігається при раптовому збільшенні тривалості серцевого циклу. Фізіологічним субстратом цієї форми аберації є спонтанна деполяризація автоматичних клітин волокон однієї з ніжок пучка Гіса з формуванням зони порушення провідності.

За локалізацією внутрішньошлуночкові блокади поділяють на однопучкові (монофасцикулярні), двопучкові (біфасцикулярні) та трипучкові (трифасцикулярні). До однопопучкових зараховують ізольовану БПНПГ, блокаду передньо-верхньої (передньої) гілки лівої ніжки пучка Гіса (БПГЛНПГ) та блокаду задньо-нижньої (задньої) гілки лівої ніжки пучка Гіса, БЗГЛНПГ). Повну БЛНПГ, а також комбінації БПНПГ з БПГЛНПГ або БЗГЛНПГ називають біфасцикулярними блокадами, а поєднання повної БПНПГ з інтермітуючою блокадою двох інших гілок (БПГЛНПГ і БЗГЛНПГ) — неповною трифасцикулярною блокадою. Про можливість трифасцикулярної блокади думають також у випадках, коли біфасцикулярна блокада поєднується з атріовентрикулярною (АВ) блокадою І або ІІ ступеня. Втім, АВ блокада може формуватися внаслідок порушення проведення імпульсів не лише по одній з гілок, а й на рівні АВ вузла чи пучка Гіса.

При повній трифасцикулярній блокаді на ЕКГ реєструються ознаки повної АВ блокади з пасивним ідіовентрикулярним ритмом. Щоправда, підтвердити діагноз повної трифасцикулярної блокади можна лише шляхом реєстрації електрограми пучка Гіса.

Блокади ніжок або їх розгалужень можуть формуватися на різному рівні: від стовбура пучка Гіса до волокон Пуркіньє. Відтак, їх поділяють також на проксимальні та дистальні. Точно встановити рівень блокади складно, а часом і неможливо. Загалом, проксимальні ПВШП більш доброякісні за своїм перебігом, але інколи вони передують виникненню повної АВ блокади. Точно диференціювати проксимальний та дистальний рівні блокад можна лише шляхом реєстрації внутрішньосерцевої електрограми. Утім, існує просте правило: чим нижчий рівень блокади, тим більша тривалість комплексу QRS.

Блокада правої ніжки пучка Гіса. Порівняно з іншими відділами провідної системи серця, права ніжка характеризується найбільшою тривалістю потенціалу дії та рефрактерного періоду. З огляду на це її блокада трапляється найчастіше. Крім того, БПНПГ є найпоширенішим варіантом аберації внутрішньошлуночкової провідності у хворих з фібриляцією передсердь, тріпотінням передсердь, cуправентрикулярною тахікардією або екстрасистолією. Вона нерідко трапляється при гострому легеневому серці, інфаркті міокарда передньо-перегородкової локалізації, гіпертрофії, дилятації правого шлуночка тощо.

При БПНПГ спочатку, як і в нормі, збуджується ліва сторона міжшлуночкової перегородки. Далі внаслідок БПНПГ збудження правого шлуночка затримується. Спочатку моментний вектор збудження шлуночків відхиляється вліво (збуджується лівий шлуночок), і вже після цього збуджується правий шлуночок. При цьому моментні вектори збудження правого шлуночка відхиляються вправо, оскільки не зустрічають протидії з боку ЛШ.

При повній БПНПГ тривалість комплексу QRS становить 0,12 с і більше (в нормі 0,08–0,10 c). Комплекс QRS у відведеннях V1–V2 має графіку rsR’ або rSR’, з косонизхідним зміщенням сегмента ST опуклістю догори, що переходить у негативний асиметричний зубець Т (рис. 3). Негативна фаза зубця Т у відведенні V2 менша, ніж у V1. Амплітуда зубця R’ у відведенні V1 обов’язково вища і його тривалість більша, ніж першого зубця r. Тривалість внутрішнього відхилення (інтервалу від початку комплексу QRS до вершини зубця R’, який відображає тривалість активації правого шлуночка) у правих грудних відведеннях становить 0,06 с і більше. Виразність зубця S буває різною. Інколи його немає, і тоді комплекс QRS виглядає як М-подібний (розширений і розщеплений) зубець R. У лівих грудних відведеннях з’являється розширений зубець S, нерідко є зубець q. При повній БПНПГ не буває вираженого відхилення електричної осі серця (ЕОС) вправо, може спостерігатися вертикальне і навіть горизонтальне положення ЕОС. У багатьох осіб з повною БПНПГ немає жодних ознак структурної хвороби серця.

Рис. 3. Синусовий ритм, повна БПНПГ.

При неповній БПНПГ проведення по правій ніжці дещо сповільнене. На ЕКГ типова графіка блокади правої ніжки поєднується з тривалістю комплексу QRS менше 0,12 с. Час внутрішнього відхилення у правих грудних відведеннях менший за 0,06 с. У цих пацієнтів не обов’язково наявні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у відведеннях V1–V2, але зубець R΄ усе ж залишається більшим, ніж r. У відведенні V2 сегмент ST і зубець Т переважно не змінені. Зубець S у лівих грудних відведеннях може бути незначно розширеним.

Наголосимо, що в нормі комплекс QRS у відведенні V1, рідше у V2 може мати вигляд rSr΄ (“синдром надшлуночкового гребінця”), що відображає фізіологічне поширення збудження у правому шлуночку. При цьому r>r΄, r΄ вузький, не деформований, гостровершинний, ширина комплексу QRS менше 0,1 с, зубець S у відведеннях I, aVL, V5–V6 вузький, низькоамплітудний і недеформований, а інколи відсутній. Для диференціальної діагностики неповної БПНПГ з “синдромом надшлуночкового гребінця” можна записати ЕКГ у відведенні V3R, а також V1 на два ребра нижче звичайної позиції або V1 під час проби Вальсальви. При “синдромі надшлуночкового гребінця” комплекс QRS типу rSr’ трансформується у форму rS, а при неповній БПНПГ залишається М-подібним.

За даними Фремінгемського та інших проспективних епідеміологічних досліджень, прогноз виживання у пацієнтів з повною БПНПГ залежить від наявності фонової хвороби серця. Якщо структурного ураження серця немає, виживання пацієнтів з БПНПГ суттєво не відрізняється від виживання в загальній популяції. Натомість БПНПГ у пацієнтів з ІХС асоціюється з більш поширеним ураженням коронарних артерій і більш вираженою дисфункцією лівого шлуночка, порівняно з такими без ПВШП. Втім, анатомічні та функціональні порушення у пацієнтів з БПНПГ менш виражені, ніж при БЛНПГ. Крім того, на відміну від блокади лівої ніжки, БПНПГ не є незалежним предиктором виживання пацієнтів з ІХС.

Блокада лівої ніжки пучка Гіса. Переважно БЛНПГ виникає на фоні структурного ураження серця, яке проявляється гіпертрофією, дилятацією і фіброзом ЛШ. Найчастіше вона виникає при гострих і хронічних формах ІХС, дилятаційній кардіоміопатії, клапанній хворобі серця. Крім того, БЛНПГ може бути викликана первинним дегенеративним ураженням провідної системи серця (хвороба Ленегре) або склерозом і кальцифікацією тканини серця (хвороба Лева). Варто наголосити також, що блокади ніжок були вперше описані загалом у пацієнтів з Центральної та Південної Америки з серцевою недостатністю, спричиненою хворобою Шагаса (американським трипаносомозом).

Розрізняють повну та неповну БЛНПГ, а також блокади передньо-верхньої і задньо-нижньої гілок лівої ніжки пучка Гіса. При повній БЛНПГ збудження лівої частини міжшлуночкової перегородки і лівого шлуночка відбувається з запізненням імпульсом, який приходить по правій ніжці пучка Гіса. Тривалість комплексу QRS становить 0,12 с і більше, а тривалість часу внутрішнього відхилення в лівих грудних відведеннях перевищує 0,05 с. У відведеннях І, V5 i V6 комплекс QRS представлений одним розширеним, деформованим, розщепленим зубцем R, який переходить у косонизхідний сегмент ST, випуклістю догори, з наступним асиметричним негативним зубцем Т (рис. 4). Інколи зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу спостерігаються також у відведеннях V4 і V3, але в міру наближення до правих грудних відведень вони менш виражені. У відведеннях І, V5–V6 немає зубця q, і також відсутній зубець s. У відведеннях V1–V2 комплекс QRS характеризується графікою QS або rS, нерідко наявна деформація зубця QS на низхідному коліні або на його вершині. Амплітуда зубця r поступово збільшується від відведення V1 до V4 і переходить у розширений, деформований зубець R у відведеннях V5–V6. Крім того, у цих відведеннях може спостерігатися виражений підйом сегмента ST випуклістю донизу. У більшості випадків сумарний вектор деполяризації шлуночків відхиляється вліво. Наявність повної БЛНПГ ускладнює діагностику гіпертрофії лівого шлуночка, а також гострого інфаркту міокарда.

Смотрите так же:  Покраснение глаз при гриппе

Встановлено, що повна БЛНПГ асоціюється з асинхронністю скорочення шлуночків серця, що може сприяти появі або прогресуванню клінічних проявів серцевої недостатності та асоціюється з погіршенням прогнозу виживання пацієнтів при тривалому спостереженні. Вказане положення дало підстави для запровадження в клінічну практику бівентрикулярної стимуляції (ресинхронізаційної терапії) для лікування серцевої недостатності ІІ–IV функціональних класів за NYНА у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду ≤35%), збереженим синусовим ритмом i ПВШП. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2012), показання для ресинхронізаційної терапії при недостатній ефективності оптимальної медикаментозної терапії визначаються тривалістю та морфологією шлуночкового комплексу. У пацієнтів з морфологією комплексу QRS типу БЛНПГ бівентрикулярна стимуляція (бажано — у поєднанні з режимом кардіовертера-дефібрилятора) показана, якщо тривалість комплексу QRS перевищує 0,13 c. При інших ПВШП підставою для бівентрикулярної стимуляції є тривалість шлуночкового комплексу понад 0,15 c.

Рис. 4. Синусовий ритм, повна БЛНПГ.

При неповній БЛНПГ тривалість комплексу QRS становить більше 0,10 і менше 0,12 с, немає зубця q в І і лівих грудних відведеннях, висхідне коліно зубця R може мати щербини, зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу не обов’язкові. Ознаки неповної БЛНПГ часто спостерігаються на фоні гіпертрофії лівого шлуночка.

Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса може виникати при ІХС, артеріальній гіпертензії, дегенеративних ураженнях провідної системи серця, дефекті міжшлуночкової перегородки, а також у багатьох осіб без хвороби серця.

У нормі збудження лівого шлуночка відбувається одночасно через дві гілки лівої ніжки пучка Гіса. Сповільнення проведення в одній з цих гілок призводить до його асинхронної активації. БПГЛНПГ супроводжується відхиленням ЕОС у фронтальній площині вліво, у діапазоні від –30° до –90°. Тривалість внутрішньошлуночкового проведення імпульсів збільшується в середньому на 0,02 с. Відтак загальна тривалість комплексу QRS може збільшуватися незначно або навіть залишатися у межах норми (тобто становити не більше 0,10 с). Тривалість зубця Q у відведеннях I, aVL не перевищує 0,02 с. Амплітуда зубця R є найбільшою у відведенні aVL, зубця S — у відведеннях ІІІ і aVF. Шлуночковий комплекс у нижніх відведеннях (ІІ, ІІІ і aVF) має графіку rS, а амплітуда зубця S у ІІІ відведенні більша, ніж у ІІ відведенні (рис. 5). При БПГЛНПГ у грудних відведеннях змін може не бути, і графіка в цих відведеннях може бути звичайною. Проте часто привертають увагу глибокі (але не широкі) зубці S у відведеннях V5–V6 (на відміну від БПНПГ, коли S в V5–V6 неглибокий, але розширений), а також зниження амплітуди зубця R у відведеннях V1–V3 (“псевдоінфарктні” зміни). У рідкісних випадках у відведеннях V2–V3 можуть бути рудиментарні зубці q, поява яких зумовлена зміною орієнтації початкового вектора комплексу QRS (QRS типу qrS або qRS). Інколи у правих грудних відведеннях шлуночковий комплекс має форму rSr’ при нормальній його тривалості (до 0,10 с), на відміну від неповної БПНПГ, коли тривалість комплексу QRS становить більше 0,10 с.

Рис. 5. Блокада передньо-верхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса з поганим наростанням зубця R у від­ве­ден­нях V1-V3.

При неповній БПГЛНПГ відхилення кута альфа вліво є менш вираженим, ніж при повній блокаді, і не досягає –30°.

Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Характерні зміни ЕКГ: різке відхилення ЕОС вправо (кут альфа від +90° до +180°) і тривалість комплексу QRS не більше 0,10 с. У відведеннях І і aVL комплекс QRS має графіку rS, у відведеннях ІІІ і aVR–qR. У відведенні ІІІ завжди наявний зубець q, його може не бути у відведеннях ІІ і aVF. Перехідна зона часто зміщена вліво, а в лівих грудних відведеннях шлуночковий комплекс має форму RS.

Складність діагностики БЗГЛНПГ полягає в тому, що відхилення ЕОС вправо до +120° може бути зумовлене конституціональними особливостями (астенічна тілобудова), а також з’являтися при емфіземі легень, синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, гіпертрофії правого шлуночка, гострому легеневому серці, інфаркті міокарда бокової стінки лівого шлуночка, БПНПГ, декстрокардії. Тому БЗГЛНПГ можна діагностувати після клінічного обстеження хворого та виключення вказаних станів. Специфічність цієї блокади як маркера локальних ПВШП суттєво зростає при її раптовому виникненні на фоні гострої ішемії, інфаркту міокарда або гострого перевантаження правого шлуночка (насамперед унаслідок тромбоемболії легеневої артерії). Зазначимо також, що ізольована БЗГЛНПГ трапляється досить рідко. Частіше вона поєднується з БПНПГ (рис. 7).

Діагностика БЛНПГ з супутньою блокадою її гілок здійснюється на підставі поєднання типової для БЛНПГ графіки комплексу QRS у грудних відведеннях (широкий R з зазубриною на висхідному коліні у відведеннях V5–V6, графіка rS або QS у відведеннях V1–V2, тривалість QRS 0,12 с і більше) з характерними для блокади однієї з гілок лівої ніжки змінами електричної осі серця. Зокрема, при БПГЛНПГ електрична вісь серця відхиляється вліво, а при БЗГЛНПГ — вправо.

Блокада переднього серединного (перегородкового) розгалуження. Переднє перегородкове, або переднє серединне розгалуження йде до середньої частини міжшлуночкової перегородки. Його блокада нерідко поєднується з іншими ПВШП, зокрема, з БПГЛНПГ. Характерні зміни ЕКГ — графіка qR, R або Rs з високим зубцем R у відведеннях V2–V3. У лівих грудних відведеннях поступово знижується амплітуда зубців R, можливе зникнення нормальних зубців q. Необхідно проводити диференціальну діагностику з гіпертрофією правого шлуночка, інфарктом міокарда задньо-базальної ділянки лівого шлуночка, синдромом передчасного збудження шлуночків. Вказані зміни ЕКГ можуть бути також варіантом нормальної ЕКГ при повороті серця навколо поздовжньої осі проти годинникової стрілки.

Блокада правої ніжки і передньо-верхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Це найбільш поширена двопучкова блокада (рис. 6). Основна причина появи цієї блокади — гострі та хронічні форми ІХС. Крім того, це порушення провідності може спостерігатися при артеріальній гіпертензії, кардіоміопатіях, аортальному стенозі, первинних дегенеративних хворобах провідної системи серця (хвороба Ленегра), дефекті міжшлуночкової перегородки, тетраді Фалло та після її хірургічної корекції.

На ЕКГ у грудних відведеннях спостерігаються ознаки БПНПГ, а в стандартних — ознаки БПГЛНПГ. Тривалість комплексу QRS зростає до 0,12 с і більше, менша тривалість шлуночкового комплексу вказує на те, що БПНПГ є неповною. У відведенні V1 шлуночковий комплекс характеризується графікою rsR’, rSR’, rR’, R або qR, а в І і лівих грудних відведеннях наявні глибокі й розширені зубці S. Електрична вісь серця відхиляється вліво (від –30° до –90°). На відміну від електричної осі серця за типом SI-SII-SIII, при поєднанні БПНПГ з БПГЛНПГ амплітуда зубця S у ІІІ відведенні завжди більша за цю амплітуду у ІІ відведенні.

Рис. 6. Блокада правої ніжки і передньо-верхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Блокада правої ніжки і задньо-нижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При такому поєднанні, яке трапляється нечасто, тривалість шлуночкового комплексу зростає до 0,12 с і більше. У відведеннях V1–V2 комплекс QRS найчастіше характеризується графікою rSR’, R або rR’, а у відведеннях І, V5 і V6 наявні розширені зубці S. Крім того, електрична вісь серця зміщена вправо, з появою графіки rS у відведенні І і qR — у відведеннях ІІІ і aVF (рис. 7).

Рис. 7. Блокада правої ніжки і задньо-нижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Трипучкові блокади. На ЕКГ послідовно або в різний час з’являються порушення провідності в усіх трьох гілках пучка Гіса. Зокрема, про наявність неповної трипучкової блокади можна думати в тих випадках, коли перманентна блокада ніжки (наприклад БПНПГ) поєднується з інтермітуючою блокадою двох інших гілок (передньої і задньої гілок лівої ніжки). Ознаки двопучкової блокади можуть поєднуватися також з АВ блокадою I або II ступеня. Утім, АВ блокада в таких випадках не обов’язково зумовлена ураженням третього пучка, оскільки затримка провідності може відбуватися на рівні АВ вузла або пучка Гіса.

У хворих з трипучковими блокадами суттєво підвищується ризик виникнення повної АВ блокади, синкопальних станів і навіть раптової серцевої смерті. Трансформація неповної трипучкової блокади в повну (повну АВ блокаду дистального рівня) може супроводжуватися появою довгих пауз без вислизуючих комплексів, повільним ідіовентрикулярним ритмом з політопною шлуночковою екстрасистолією і переходом у тріпотіння/фібриляцію шлуночків з нападами Морганьї-Едемса-Стокса або зупинкою кровообігу.

Показання для кардіостимуляції при дво- і трипучкових блокадах. У багатьох клінічних ситуаціях основний сенс оцінки дво- і трипучкових блокад полягає у визначенні можливості прогресування ПВШП, а відтак — показань для постійної кардіостимуляції. Частота виникнення високоступеневої АВ блокади у пацієнтів з дво- і трипучковими блокадами становить загалом 1–4% на рік. Причому в пацієнтів з нападами синкопе вона сягає 5–11% на рік, тоді як у пацієнтів без синкопальних епізодів є значно нижчою.

Безперечним показанням для імплантації постійного водія ритму серця є наявність у пацієнтів з дво- або трипучковою блокадою епізодів брадикардії або клінічних симптомів, які можуть бути зумовлені брадикардією (синкопе, виражена слабкість тощо). Значно складніше прийняти рішення щодо доцільності постійної кардіостимуляції у безсимптомних пацієнтів. З цією метою нерідко здійснюють електрофізіологічне дослідження. Доведено, що тривалість інтервалу HV ≥100 мс або виявлення інтра- чи інфрагісової блокади при прискорюючій стимуляції передсердь з частотою менше 150 за хвилину дозволяє передбачити виникнення в подальшому високоступеневої АВ блокади. Проте частота виявлення цих змін дуже низька і вони характеризуються низькою чутливістю. Підставою для постійної кардіостимуляці у безсимптомних пацієнтів з дво- або трипучковою блокадою може бути також виявлення під час електрофізіологічного дослідження інтермітуючої АВ блокади ІІ або ІІІ ступеня або виражених порушень провідності нижче рівня АВ вузла. Проте, хоча імплантація кардіостимулятора запобігає виникненню симптомів, доказів її сприятливого впливу на прогноз виживання цієї категорії пацієнтів поки що бракує.

За даними досліджень з використанням імплантованих реєстраторів ЕКГ, у багатьох пацієнтів з блокадами ніжок і нормальною тривалістю інтервалу HV рецидиви синкопе при тривалому спостереженні можуть бути зумовлені епізодами асистолії, переважно — внаслідок раптового виникнення повної АВ блокади. Відтак, на думку експертів Європейського кардіологічного товариства (2007), прийнятна стратегія ведення пацієнтів з епізодами синкопе полягає в імплантації постійного водія ритму (для запобігання життєво небезпечним брадиаритміям), а не імплантованого реєстратора (для їх діагностики). Результати електрофізіологічного дослідження розглядаються як нормальні за відсутності таких змін: (1) патологічне збільшення часу відновлення функції синусового вузла; (2) вихідний інтервал HV ≥70 мс; (3) блокада системи Гіса-Пуркіньє ІІ або ІІІ ступеня при прискорюючій кардіостимуляції передсердь; (4) індукція стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії при програмованій кардіостимуляції шлуночків; (5) індукція гемодинамічно нестабільної суправентрикулярної тахікардії з високою частотою, особливо з відтворенням симптомів.

Вогнищеві (периферичні) блокади. При цих блокадах наявне порушення провідності на рівні волокон Пуркіньє. На положення ЕОС такі блокади не впливають. Найчастіше вони можуть бути наслідком рубцевих (наприклад післяінфарктних) змін у міокарді. На ЕКГ вогнищева блокада проявляється зазубреністю і розширенням комплексу QRS, які можуть спостерігатися не менше ніж у двох відведеннях. Тривалість шлуночкового комплексу може збільшуватися до 0,11 с. Поєднання вогнищевої блокади з однопучковою може призвести до нехарактерного для однопучкової блокади розширення комплексу QRS. Різновидами вогнищевих блокад є периінфарктні та інтраінфарктні блокади.

Основними критеріями класифікації ПВШП, які впливають на тактику ведення пацієнтів у багатьох клінічних ситуаціях, зокрема показання для кардіостимуляції, є постійність, локалізація та ступінь вираженості. Внутрішньошлуночкові блокади є поширеним проявом та ускладненням багатьох хвороб серця. Наявність ПВШП розглядається як важливий діагностичний критерій, але водночас може бути обмеженням для електрокардіографічної діагностики гіпертрофії шлуночків серця та вогнищевих змін міокарда. Вплив ПВШП на клінічний перебіг і прогноз хвороб серця сильно залежить від фонових структурно-функціональних змін серцевого м’яза. У багатьох клінічних ситуаціях дво- і трипучкові внутрішньошлуночкові блокади, а також ПВШП у поєднанні з епізодами синкопе дозволяють передбачити виникнення в майбутньому повної АВ блокади і, відтак, розглядаються як показання для постійної кардіостимуляції. Морфологія та ступінь розширення комплексу QRS є ключовими критеріями при оцінці показань для ресинхронізаційної терапії у хворих із серцевою недостатністю.