Вирусный гепатит в Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кузнецов Н.И.

В лекции изложены основные представления об эпидемиологии, клинических проявлениях, лечении и профилактике вирусного гепатита В.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кузнецов Н.И.,

HEPATITIS B

The basic concepts of epidemiology, clinical manifestations, treatment and prevention of the hepatitis B are presented in this lecture.

Текст научной работы на тему «Вирусный гепатит в»

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова»

Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov, St. Petersburg, Russia

© Н. И. Кузнецов, 2012 г.

В лекции изложены основные представления об эпидемиологии, клинических проявлениях, лечении и профилактике вирусного гепатита В.

Ключевые слова: вирусный гепатит, пути заражения, лечение, профилактика.

The basic concepts of epidemiology, clinical manifestations, treatment and prevention of the hepatitis B are presented in this lecture.

Keywords: hepatitis B, contamination paths, treatment, prevention.

Определение. Вирусный гепатит В (ВГВ) — вирусное антропонозное инфекционное заболевание с гемоконтактным механизмом передачи. Заболевание характеризуется циклически протекающим гепатитом, сопровождающимся в ряде случаев желтухой и возможной хронизацией.

Эпидемиология. Инфицированность вирусом гепатита В (НВУ) в мире очень высока. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), практически каждый третий человек в мире инфицирован вирусом гепатита В, а 400 млн человек поражены этой хронической инфекцией. Неблагополучная эпидемиологическая ситуация по вирусному гепатиту В сохраняется и на территории Российской Федерации. В Государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2011 году», представленном Федеральным центром гигиены и эпидемиологии Роспотребнад-зора, отмечается, что за последние 5 лет заболеваемость острыми гепатитами снизилась в 2,5 раза — с 20,5 на 100 тыс. населения в 2007 г. до 8,33 в 2011 г. При этом заболеваемость хроническими вирусными гепатитами В и С суммарно за указанный период увеличилась на 2,75% и составила 53,64 на 100 тыс. населения против 52,55 в 2007 г.

Экспертами ВОЗ показано, что распространенность НВУ-инфекции на той или иной территории зависит от того, в каком возрасте происходит инфицирование населения. Высокий уровень распространенности НВУ-инфекции (до 8%) отмечен в странах, где инфицирование происходит в перинатальном периоде или в раннем детском возрасте (Юго-Восточная Азия, страны Африки

к югу от Сахары), при этом у 70-90% населения этих стран выявляются серологические признаки перенесенной НВУ-инфекции. Россия относится к странам со средним уровнем распространения НВУ-инфекции от 2% в европейской части до 8-10% на востоке РФ (Тува, Якутия). Такие колебания уровня инфицированности наблюдаются в тех странах, где имеется смешанный характер инфицирования (новорожденные, маленькие дети и взрослые). Серологические признаки перенесенной НВУ-инфекции на данных территориях обнаруживают у 10-60% населения.

Единственный источник НВУ — человек с различными формами заболевания. Вирус обнаруживают практически во всех биологических средах организма — в крови, сперме, слюне, моче, желчи, грудном молоке, вагинальном секрете, ликворе, синовиальной жидкости, слезах. Основным патогенным фактором передачи вируса является кровь. Достаточно 0,0005 мл инфицированной крови, чтобы произошло заражение НВУ. Гемо-контактный механизм заражения гепатитом В может реализоваться различными путями. Выделяют естественные и искусственные пути передачи. Естественные пути — это половой, вертикальный и контактно-бытовой. По данным референс-цент-ра по надзору за гепатитами (Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора), доля естественных путей передачи вируса в 2010 г. составила 35,3%. Контактно-бытовой путь передачи чаще наблюдается среди детей в семьях больных хроническим гепатитом В при пользовании общими предметами личной гигиены. Удельный вес вертикального заражения из всех путей передачи

возбудителя гепатита В составил в 2010 г. около 1,0%. Вертикальное инфицирование в основном происходит в период родов от матерей — носителей HВsAg, при этом риск инфицирования возрастает, если у матери отмечено активное размножение вируса. Риск инфицирования составляет примерно 70-90%.

Искусственные пути передачи гепатита В реализуются при немедицинском внутривенном введении психоактивных веществ (наркотиков), а также при проведении косметических процедур (маникюр, педикюр), пирсинга и других манипуляций, в том числе медицинских, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек. В структуре путей передачи острых гепатитов В в 2010 г. доля заражения при употреблении инъекционных психоактивных препаратов составила 14,4%, а доля инфицирования при различных медицинских манипуляциях — около 3,8%.

Этиопатогенез. Возбудитель вирусного гепатита В — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству гепаднавирусов. Вирус обладает высокой устойчивостью. При температуре 100 °С погибает в течение 2-10 мин, при комнатной температуре может сохраняться до 3-6 мес, в высушенной плазме — 25 лет. При автоклавировании (120 °С) вирус полностью уничтожается только через 5 мин, а при воздействии сухого жара — через 2 ч. Вирус гепатита В имеет сложную антигенную структуру. Липопротеиновая оболочка содержит поверхностный антиген (HBsAg), в структуру нуклеокап-сида входят ДНК, ДНК-полимераза, протеинки-наза, ядерный антиген (HВcAg) и его субъединица HBeAg, секретируемая в кровь. Антигены вируса и соответствующие им антитела являются маркерами различных стадий развития инфекционного процесса.

Наличие в сыворотке крови человека HBsAg свидетельствует об инфицировании НВУ. Этот антиген обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 нед после заражения и сохраняется в крови вплоть до периода реконвалесценции. Циркуляция HBsAg в крови более 6 мес свидетельствует о возможности развития хронической формы заболевания. Однако отрицательный результат исследования сыворотки крови на HBsAg не исключает полностью наличия НВУ-инфекции, если у пациента имеются эпидемиологические и клинические данные, указывающие на вероятное инфицирование вирусом гепатита В. У таких пациентов должна быть обязательно исследована сыворотка крови на антитела к ядерному или сердцевидному антигену (анти-НВс) и ДНК вируса.

Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) начинают обнаруживаться в крови спустя 3-4 мес после исчезновения HBsAg. Анти-HBs рассматривают как критерий развития постин-

фекционного защитного иммунитета и выздоровления после острого гепатита В.

HBcAg выявляется только в биоптатах печени. Антитела к нему (анти-НВс ^М) появляются при остром гепатите В еще до появления желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 мес. Анти-НВс ^М являются маркером активного размножения вируса и указывают на остроту процесса. Циркуляция этих антител в крови более 6 мес характерна для угрозы развития хронического гепатита. Анти-НВс ^М являются самыми стойкими скрининговыми маркерами острого гепатита В и сохраняются в крови при любой форме тяжести. Анти-НВс обычно обнаруживаются несколько позже и указывают на окончание репликации вируса. Они могут сохраняться продолжительное время. Кроме того, они могут быть маркером латентной формы хронического гепатита В.

HBeAg (антиген инфекционности) свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. В крови этот антиген определяется чуть позже HBsAg. Циркуляция в крови HBеAg более 6 мес указывает на развитие хронического вирусного гепатита В. Антитела к HBeAg (анти-НВе) появляются сразу после его исчезновения.

ДНК НВУ при острой форме заболевания определяется в сыворотке крови методом полимераз-ной цепной реакции (ПЦР) одновременно с HBsAg. Длительная циркуляция в крови ДНК НВУ, более 6 мес, и ее высокое содержание также свидетельствуют об угрозе хронизации заболевания.

Взаимодействие вируса с клеткой в организме человека может осуществляться двумя способами — либо репликативным, либо интегративным. При репликативном способе происходит активное размножение вируса, а при интегративном способе вирус находится в клетке в пассивном состоянии. Вирус гепатита В не оказывает прямого ци-топатогенного действия на гепатоциты. Основная роль в патогенезе развития заболевания принадлежит иммуноопосредованному механизму поражения гепатоцитов. При адекватном иммунном ответе будет наблюдаться тяжелое течение болезни, но результатом этого является более полная элиминация вируса. При слабом иммунном ответе развивается легкое или стертое течение заболевания, так как цитолиз инфицированных гепатоцитов недостаточен. При легкой или стертой форме вероятность развития хронического процесса значительно выше, чем при тяжелых формах острого вирусного гепатита В. После перенесенного острого гепатита В развивается стойкий длительный иммунитет.

Клиника. После контакта с вирусом гепатита В у человека могут развиваться различные клини-ко-морфологические варианты НВУ-инфекции:

от бессимптомных до злокачественных форм (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). Доля безжелтушных, субклинических форм НВУ-ин-фекции может составлять до 95%.

Инкубационный период острого вирусного гепатита В может колебаться от 42 до 180 дней, в среднем составляет 60-120 дней. Заболевание начинается постепенно. Начальный или преджелтушный период длится в среднем 7-14 дней. Если заражение связано с переливанием крови, начальный период может быть короче. У большинства пациентов заболевание начинается с незначительных признаков интоксикации и диспепсических симптомов. Одновременно пациенты могут предъявлять жалобы на боли в крупных суставах, которые усиливаются по ночам и в утренние часы. У части больных в этот период на коже могут появляться различные уртикарные высыпания, сохраняющиеся 1-2 дня. Повышения температуры тела при острой форме гепатита В в начальный период, как правило, не наблюдается. В 5-7% случаев первыми проявлениями заболевания могут быть потемнение мочи, иктеричность склер и кожи.

Смотрите так же:  Гайморит народные средства хоз мыло

Началом желтушного периода считается изменение цвета мочи. Обычно этот период продолжается 3-4 нед. Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, тошноту и даже рвоту. У некоторых пациентов отмечается зуд кожи. Печень увеличена, при пальпации гладкая, эластичная, чувствительная. У пациентов может наблюдаться увеличение селезенки. Интенсивность желтухи нарастает в течение 1,5-2 нед и достигает максимума к концу 2-й — началу 3-й нед желтушного периода. В анализах периферической крови выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, другие показатели крови практически остаются без изменений.

Для желтушного периода острого гепатита В характерны длительность и стойкость симптомов болезни. Нормализация активности биохимических показателей при остром вирусном гепатите В, как правило, происходит к 35-60-му дню болезни в зависимости от формы тяжести заболевания.

Помимо типичного клинического варианта острого вирусного гепатита В семейный врач в своей практике может встретиться еще с двумя вариантами течения острой формы гепатита В. Это острый бессимптомный гепатит В и острый персисти-рующий гепатит В. Диагноз первого из этих двух вариантов можно поставить только ретроспективно, если обследовать людей, контактных по острому гепатиту В, на наличие у них анти-HBs и анти-НВс. Обследование на эти антитела проводят не ранее чем через 3 мес после возможного контакта. Острый персистирующий гепатит В характеризуется нормальными показателями уровня билирубина, умеренным повышением актив-

ности аланинаминотрансферазы (в 2-2,5 раза выше нормы). При исследовании сыворотки крови HBsAg у этих пациентов не определяется, но реакция на анти-HBs и анти-НВс положительная. Выявляется также положительная реакция ПЦР на ДНК вируса гепатита В, которая свидетельствует о продолжающейся репликации вируса и высоком риске перехода этой формы острого гепатита в хроническую.

Наиболее часто в своей практике семейный врач встречается с больными хроническим гепатитом В. Хроническая форма вирусного гепатита В часто протекает без выраженных клинических симптомов. Нередко она выявляется случайно и устанавливается на основании результатов лабораторных исследований (повышение уровня аланин-аминотрансферазы — АЛТ, выявление маркеров НВУ) и УЗИ печени. Определяющий фактор в проявлении клинических симптомов хронического вирусного гепатита В — репликативная активность возбудителя.

Формой хронического гепатита В с неопределяемым низким уровнем репликативной активности является носительство вируса гепатита В. Этот вариант хронического гепатита В характеризуется доброкачественным бессимптомным течением при нормальных биохимических показателях крови.

Хронический HBeAg-позитивный/негативный гепатит В в отличие от носительства характеризуется различным по активности определяемым уровнем репликации вируса. Первыми симптомами заболевания могут быть жалобы больных на быструю утомляемость, ухудшение общего самочувствия, слабость, головную боль, снижение работоспособности, чувство усталости. Первыми проявлениями заболевания могут быть ухудшение аппетита, непереносимость жирной пищи, ощущение горечи во рту, чувство тяжести в эпигаст-ральной области, тошнота. Часто единственным признаком хронического гепатита является гепа-томегалия.

Показателями прогрессирования хронического гепатита являются характеристика и частота обострений, которые могут быть вызваны различными факторами (сопутствующие заболевания, нарушение диеты). Обострение хронического гепатита может быть как с выраженными клиническими признаками, так и без них — «биохимическое обострение». Признаком «биохимического обострения» является повышение уровня АЛТ при отсутствии клинических признаков.

Диагностика вирусного гепатита В. Стандартные лабораторные исследования, проводимые у пациента при подозрении на наличие острого вирусного гепатита В, одинаковы для всех острых вирусных гепатитов. Стандарт лабораторного об-

следования включает клинический анализ крови с определением тромбоцитов; общий анализ мочи и определение в моче желчных пигментов. При проведении биохимического анализа крови исследуются уровень билирубина, активность аланин-аминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотранс-феразы (АСТ), тимоловая проба, протромбиновый индекс. Обязательным является иммунологическое исследование на все виды острого гепатита: анти-НАУ^М, HBsAg, анти-НВс^М, анти-НСУ.

При исключении острого вирусного гепатита, но положительных результатах HBsAg семейный врач должен провести комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование пациента для исключения хронического гепатита В.

Комплексное лабораторно-инструментальное исследование включает:

— клинические анализы крови, мочи;

— биохимическое исследование крови: билирубин и его фракции, активность АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, общий белок, альбумин, тимоловая проба, протромбиновый индекс, альфа-фетопротеин, иммуноглобулины;

— УЗИ органов брюшной полости;

— исследование крови на маркеры гепатита В методом ИФА: анти-НВс ^М, анти-НВс ^О, HBeAg, анти-НВе, анти-HDV ^О;

— исследование крови на ДНК НВУ методом качественной ПЦР.

Признаками, указывающими на возможность наличия хронического гепатита по данным УЗИ органов брюшной полости, являются: изменение эхогенности паренхимы печени, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки сопутствующего холецистита и панкреатита, расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалия, увеличение абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки. Одним из важнейших критериев подтверждения диагноза хронический вирусный гепатит является наличие фиброза печени. В амбулаторно-по-ликлинических условиях для выявления наличия фиброза применяется метод эластографии печени с использованием аппарата «Фиброскан». После получения всех результатов обследования для окончательного подтверждения диагноза показана консультация врача-инфекциониста или гастроэнтеролога.

Лечение. В соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.1.1.2341-08 по профилактике вирусного гепатита В все больные с подозрением на острый гепатит В и больные хроническим вирусным гепатитом В при наличии обострения подлежат обязательной госпитализации. Больные хроническим вирусным гепатитом В, находящиеся в ремиссии, в специальной диете не нуждаются. Таким пациентам рекомендуется лишь

ограничение жирной, жареной и острой пищи, а также полное исключение алкоголя.

Противовирусная терапия проводится пациентам с хроническим вирусным гепатитом для улучшения качества и продолжительности жизни за счет предотвращения прогрессирования болезни в цирроз печени. Критерием излечения после противовирусной терапии считается клиренс или сероконверсия HBsAg. Противовирусная терапия хронического гепатита В проводится в амбула-торно-поликлинических условиях. Перед началом противовирусной терапии должно быть проведено обследование пациента, которое включает клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин), вирусологический анализ крови (вирус гепатита С, ВИЧ), исследование уровней гормонов щитовидной железы, эластографию печени, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, развернутую иммуно-грамму, определение аутоиммунных антител (ANA, SMA, анти-LKM-l).

Лечение показано пациентам с активной репликацией вируса гепатита В при вирусной нагрузке от 2000 МЕ/мл и выше с повышенным уровнем АЛТ и стадией фиброза F2-F4 вне зависимости от наличия или отсутствия НВеАg.

Для противовирусной терапии хронического гепатита В (ХГВ) применяют две группы препаратов: интерфероны и аналоги нуклеозидов. Ин-терфероны обладают двойным механизмом действия (иммуномодулирующий и антивирусный). Препаратом выбора при назначении интерферо-нов является пегилированный интерферон-а (ПИФН а-2а 180 мкг, ПИФН а-2Ь 1,5 мкг/кг массы тела). Препарат вводят 1 раз в неделю подкожно (внутримышечно) на протяжении 48 нед. Последние контролируемые исследования показали большую эффективность двухлетней терапии у HBeAg-негативных пациентов. При определении длительности курса противовирусной терапии интерфероном следует учитывать, что на территории Российской Федерации преимущественно распространен HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В, и поэтому пациентам, проживающим на территории нашей страны, целесообразно проводить курс длительностью 72 нед.

При интерферонотерапии у больных могут наблюдаться побочные эффекты, которые в ряде случаев требуют снижения дозы, а иногда и отмены препарата. Терапию проводят под контролем врача-инфекциониста или гастроэнтеролога, имеющего опыт проведения противовирусной терапии хронических гепатитов. Мониторинг терапии осуществляется ежемесячно и включает: клинический осмотр, контроль показателей периферической крови и определение активности АЛТ. Уровень ДНК HBV и HBsAg оценивают на 12-й, 24-й,

48-й и 72-й нед лечения. Назначение препаратов интерферона способствует более стойкому вирусологическому ответу, чем назначение аналогов нуклеозидов. Длительность терапии интерферо-нами до 72 нед может приводить к элиминации HBsAg уже после лечения. В отличие от интерфе-ронов аналоги нуклеозидов обладают только антивирусным эффектом. Снижение вирусной репликации при их назначении наступает быстро, но после их отмены часто возобновляется. Противовирусная терапия ХГВ проводится следующими аналогами нуклеозидов: энтекавир, тенофо-вир, телбивудин, ламивудин, все они зарегистрированы в РФ. Данные препараты используются также при неэффективности интерферонотера-пии и при развитии нежелательных явлений, требующих ее отмены.

Энтекавир назначается в дозе 0,5 мг, тенофо-вир — 300, телбивудин — 600, ламивудин — 100 мг внутрь однократно каждый день в фиксированные часы суток. Препаратами выбора являются энтекавир и тенофовир. Курс противовирусной терапии нуклеозидами длительный. Его продолжительность определяется наступлением стойкого эффекта либо развитием резистентности к препаратам и составляет более 2 лет.

Профилактика вирусного гепатита В. Первичная неспецифическая профилактика предусматривает соблюдение стандартных эпидемиологических правил по предотвращению передачи вируса (использование одноразового медицинского инструментария, индивидуальных предметов

Заключение. Проблема вирусного гепатита В остается актуальной ввиду широкой распространенности инфекции, легкости реализации путей передачи, возможности развития хронических форм. Особую актуальность проблема вирусного гепатита В имеет для врачей первичной медико-санитарной помощи. Знание этиологии, патоге-

личной гигиены у носителей вируса, барьерная контрацепция и др.).

Специфическая профилактика гепатита В проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок, утвержденным Приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 31 января 2011 г. № 51. Согласно данному приказу, всех здоровых новорожденных прививают по схеме 0-1-6 мес. Первая вакцинация осуществляется в первые 12 ч жизни, вторая — через 1 мес, а третья — через 6 мес после первой. Детям, рожденным от матерей, инфицированных вирусом гепатита В, вакцинацию проводят по схеме 0-12-12 мес. Здоровые взрослые прививаются также по схеме 0-1-6. Защитным титром считают титр антител (анти-HBs) не менее 10 МЕ/л.

Смотрите так же:  Насморк у 7 месячного малыша

Обследование на НВУ перед вакцинацией не проводят. Ревакцинация в Национальном календаре прививок не предусмотрена, но производители вакцин рекомендуют проводить ее однократно через 5-7 лет после вакцинации. Ревакцинация обязательно должна проводиться больным, находящимся на гемодиализе, при снижении у них защитного титра анти-HBs.

Вакцинацию проводят с помощью рекомби-нантных дрожжевых вакцин. Все рекомбинант-ные дрожжевые вакцины взаимозаменяемы.

Вакцины для профилактики гепатита В, зарегистрированные в России, представлены в таблице. Кроме того, вакцина гепатита В входит в состав некоторых комбинированных вакцин.

неза и особенностей специфической диагностики вирусного гепатита В позволит семейным врачам выявлять не только клинически выраженные, но и латентно протекающие формы.

Диагностика этих форм заболевания будет способствовать уменьшению распространенности НВУ-инфекции.

Вакцины для профилактики гепатита В

Вакцина Страна Детская доза Взрослая доза

Энджерикс В Бельгия 0,5 мл/10 мкг HBsAg (от 0 до 15 лет) 1 мл/20 мкг HbsAg (с 16 лет)

Эувакс В Корея 0,5 мл/10 мкг HBsAg (от 0 до 15 лет) 1,0 мл/20 мкг HbsAg (с 16 лет)

HB-Vax-II (Эйч-Би-Вакс-2) США — Голландия 0,5 мл/5 мкг HbsAg (от 0 до 19 лет) 1,0 мл/10 мкг HBsAg (с 20 лет)

Эбер-Биовак Куба — Россия 0,5 мл/10 мкг HbsAg (от 0 до 10 лет) 1,0 мл/20 мкг HBsAg) (для взрослых и детей старше 10 лет)

Шанвак В Индия 0,5 мл/10 мкг HBsAg (от 0 до 15 лет) 1 мл/20 мкг HbsAg (с 16 лет)

Комбиотех Россия 0,5 мл/10 мкг HbsAg (от 0 до 19 лет) 1 мл/20 мкг HBsAg (для лиц старше 19 лет)

Примечание: все вакцины вводят внутримышечно (взрослым и детям старшего возраста вводят в область дельтовидной мышцы, детям до 2 лет — в переднебоковую поверхность бедра).

1. Гастроэнтерология: Национальное руководство / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 704 с.

2. Инфекционные болезни: Национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с.

3. Лобзин Ю. В., Жданов К. В., Волжанин В. М. Вирусные гепатиты. — СПб: Фолиант, 2003. — 192 с.

4. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита (практич. рук-во., пер. с нем.). — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 720 с.

5. Руководство по инфекционным болезням / Под общ. ред. Ю. В. Лобзина. — СПб: Фолиант, 2003. — 1034 с.

6. Рациональная фармакотерапия в гепатологии: Руководство для практикующих врачей / В. Т. Ивашкин, А. О. Буеверов, П. О. Богомолов, М. В. Мамаева и др.; под общ. ред. В. Т. Ивашкина, А. О. Буеверова. — М.: Литтерра, 2009. — 296 с.

7. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2010 году: Государственный доклад. — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2011. — 431 с.

8. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2011 году: Государственный доклад. — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2012. — 316 с.

Кузнецов Николай Ильич — д. м. н., профессор кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздрава России

Научная электронная библиотека

Сологуб Т. В., Романцов М. Г., Кетлинская О. С., Петров А. Ю., Комиссаров С. Н., Кремень Н. В., Александрова Л. Н., Суханов Д. С., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Козько В. М., Бондарь А. Е.,

Рекомендуемая литература

1. Ершов Ф.И. Вирус гепатита С и система интерферона // Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., — 2005. — С.89-123.

2. Ершов Ф.И. Вирусные гепатиты //Антивирусные препараты. — Справочник. Издание второе. — М., — 2006. — С.269-287.

3. Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Вирусные гепатиты //Лекарственные средства, применяемые при вирусных заболеваниях. — М., — 2007. — С.84-106.

4. Прикладная фармакоэкономика /Под ред. академика РАМН, профессора В.И.Петрова: учебное пособие. — М., — 2005.

5. Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Ершов Ф.И. Эффективность иммуномодуляторов в комплексной терапии хронических вирусных гепатитов ////Лекарственные средства, применяемые при вирусных заболеваниях. — М., — 2007. — С. 158-163

6. Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Коваленко С.Н. Комбинированная терапия хронического вирусного гепатита В и ее влияние на качество жизни //Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. — 2006. — №1. — С.3-12.

7. Сологуб Т.В., Романцов М.Г.,Баранова И.П. Комбинированная терапия больных хроническим вирусным гепатитом В, резистентных к лечению ламивудином //Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. — 2006. — №2 — С.7-13.

8. Романцов М.Г., Сологуб Т.В., Гуренкова Н.П. «Тройная терапия» хронического вирусного гепатита С у пациентов с генотипом 1b //ВРАЧ. — 2006. — №7 . — С.1-4.

9. Романцов М.Г., Коваленко А.Л. Индуктор интерферона — Циклоферон. Итоги и перспективы клинического применения. — Санкт-Петербург. — 2007. — 24с.

10. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным хроническим вирусным гепатитом // Приказ Минздравсоцразвития России №571 от 21 июля 2006 г.

11. Буловская Л.Н., Борисенко Г.Н., Дробаченко О.А. и др. Определение фенотипа N-ацетилтрансферазной активности // Лаб. дело. — 1990. — №10. — С.28-30.

12. Гребенник Л.И. Об определении производных гидразида изоникотиновой кислоты и продуктов их превращения в организме // Пробл. туберкулеза. — 1961. — №4. — С.69-74.

13. Дюг Е.М., Прокопишин В.И., Подымов В.К. и др. Полиморфизм по N-ацетилтрансферазе в норме у группы населения Молдавской ССР // Здравоохранение. — 1979. — №6. — С.29-32.

14. .Журавский С.Г. Сенсоневральная тугоухость: молекулярно-генетические, структурные и лечебно-профилактические аспекты: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — СПб., 2006. — 35 с.

15. Катцунг Б.Г. Базисная и клиническая фармакология: Т. 1 / Пер. с англ. — М.: Бином; СПб.: Нев. диалект.,1998 — 660 с.

16. Кукес В.Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты. — М., 2004. — с.81-83.

17. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. — М.: Медицина, 1987., с.76-82.

18. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. -СПб.: Диалект, 2005., с.306-318.

19. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Под общ. ред. Ивашкина В.Т. — М.: Литтерра, 2003. — с.250-251., 423-425.

20. Тихонова В.А. Особенности течения, исходов и терапии НВ-вирусной инфекции у детей с различным фенотипом ацетилирования: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 1995. — 17 с.

Литература основная и дополнительная

Основная литература

1 . Инфекционные болезни [Текст] : учеб. / под ред.: Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР — Медиа, 2011. — 692 с. : цв.ил.

2. Инфекционные болезни : учебник / [Аликеева Г. К. и др.] ; Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 704 с. : ил. См. ЭБС Консультант студента

3.Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. 3-е изд., испр. и доп. 2013. — 1008 с.: ил. См. ЭБС Консультант студента

Дополнительная литература

1. Гиллеспи, Стефан Х. Наглядные инфекционные болезни и микробиология [Текст] : учебное пособие / Стефан Х. Гиллеспи. — М. : ГЭОТАР — Медиа, 2009. — 136 с.

2. Барышников, Е. Н. Медицинская паразитология [Текст] : учеб. пособие для студентов высших мед. учебных заведений / Е. Н. Барышников. — М. : ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005. — 144 с.

3. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст] : учеб. / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. — 2-е изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 с. : ил.

4. Ющук, Николай Дмитриевич . Лекции по инфекционным болезням [Текст] : учебное пособие / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. — 3-е изд., перераб. и доп. — М. : Медицина, 2007. — 1032 с. : ил.

5. Деева, Э. Г. Грипп. На пороге пандемии [Текст] : руководство для врачей / Э. Г. Деева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 208 с. : ил.

6. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст] : контрольные тестовые задания для самоподготовки: прил. к учеб. для студ. леч. фак. / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. — 2-е изд., испр. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 368 с. — (XXI век).

7. Руководство по инфекционным болезням [Текст] : в 2 кн. Кн. 1 / под ред.: Ю. В. Лобзина, К. В. Жданова. — 4-е изд., доп. и перераб. — СПб. : Фолиант, 2011. — 664 с. — (Военно-медицинская академия).

8. Руководство по инфекционным болезням [Текст] : в 2 кн. Кн. 2 / под ред.: Ю. В. Лобзина, К. В. Жданова. — 4-е изд. доп. и перераб. — СПб. : Фолиант, 2011. — 744 с. — (Военно-медицинская академия).

9. Лобзин, Ю. В. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение [Текст] : научное издание / Ю. В. Лобзин, К. В. Жданов, В. М. Волжанин. — СПб. : Фолиант, 2006. — 192 с.

Смотрите так же:  Как удалить спид диал в мазиле

10.ВИЧ-инфекция и СПИД. Клинические рекомендации [Текст] : руководство / под ред. В. В. Покровского. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 128 с.

11.Медицинская паразитология [Текст] : учеб. пособие / Н. В. Чебышев [и др.] ; под ред. Н. В. Чебышева. — М. : Медицина, 2012. — 304 с. : ил. — (Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

12. Инфекционные болезни. Национальное руководство [Текст] : руководство / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с. эл. опт. диск (CD-ROM). — (Национальные руководства).

13. Инфекционные болезни [Текст] : спр. для студ. старших курсов мед. вузов и практикующих врачей / С. Г. Пак . — М. : МИА, 2008. — 368 с.

Электронная библиотечная система (ЭБС)

1. Атлас инфекционных болезней / под ред. В. И. Лучшева, С. Н. Жарова, В. В. Никифорова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 224 с. См. ссылку ЭБС

2. Инфекционные болезни. Атлас: руководство. Учайкин В.Ф., Харламова Ф.С., Шамшева О.В., Полеско И.В. 2010. — 384 с.: ил. См. ссылку ЭБС

3. Инфекционные болезни. Атлас: руководство. Учайкин В.Ф., Харламова Ф.С., Шамшева О.В., Полеско И.В. 2010. — 384 с.: ил. См. ссылку ЭБС

1. Инфекционные болезни. ВАК/ науч.-практ. журн. — М. : Династия. — Выходит ежеквартально.

2. Эпидемиология и инфекционные болезни : научно-практический журнал. ВАК. ГОС. — М. : Медицина, 1996 — . — Выходит раз в два месяца.

3. Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы : науч.-мед. журн. — Выходит раз в два месяца

Методические рекомендации кафедры:

Официальный сайт Алтайского государственного медицинского университета

Острый вирусный гепатит: литература

Advisory Committee on Immunization Practices: Licensure of inactivated hepatitis A vaccine and recommendations for use among international travelers. Morb Mort Week Rep 44:559, 1995

Alter HJ: To С or not to C: These are the questions. Blood 85:1681, 1995

Alter MJ et al: The epidemiology of viral hepatitis in the United States. Gastroenterol Clin North Am 23:437, 1994

Alter MJ: Acute non-A-E hepatitis in the United States and the role of hepatitis G virus infection. N Engl J Med 336:741, 1997

Barrera JM et al: Persistent hepatitis С viremia after acute self-limiting posttransfusion hepatitis С Hepatology 21:639, 1995

Carman W et al: Viral genetic variation: Hepatitis В virus as a clinical example. Lancet 341:349, 1993

Centers for Disease Control: Update: Recommendations to prevent hepatitis В virus transmission-United States. Morb Mort Week Rep 44:574, 1995

Choo Q-L et al: Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science 244:359, 1989

Cohen JI: Hepatitis A virus: Insights from molecular biology. Hepatology 9:889, 1989

Conry-Cantilena С et al: Routes of infection, viremia, and liver disease in blood donors found to have hepatitis С virus infection. N Engl J Med 334:1691, 1996

Di Bisceglie AM et al: Long-term clinical and histologic follow-up of chronic posttransfusion hepatitis. Hepatology 14:969, 1991

Dienstag JL: Non-A, non-B hepatitis: I. Recognition, epidemiology, and clinical features. II. Experimental transmission, putative virus agents and markers, and prevention. Gastroenterology 85:439, 743, 1983

Dienstag JL (ed.): Viral hepatitis. Semin Liver Dis 11:73, 1991

Dobson S et al: Assessment of a universal, school-based hepatitis В vaccination program. JAMA 274:1209, 1995

Donahue JG et al: The declining risk of post-transfusion hepatitis С virus infection. N Engl J Med 327:369, 1992

Farci P et al: Lack of protective immunity against reinfection with hepatitis С virus. Science 258:135, 1992

Hoofnagle JH: Type D (delta) hepatitis. JAMA 261:1321, 1989

Houghton M et al: Molecular biology of the hepatitis С viruses: Implications for diagnosis, development and control of viral disease. Hepatology 14:381, 1991

Innis BL et al: Protection against hepatitis A by an inactivated vaccine. JAMA 271:1328, 1994

Krawczynski K: Hepatitis E. Hepatology 17:932, 1993

Lemon SM, Thomas DL: Vaccines to prevent viral hepatitis. N EnglJ Med 336:196, 1997

Linnen J et al: Molecular cloning and disease association of hepatitis G virus: A transfusion-transmissible agent. Science 271:505, 1996

Margolis HS et al: Prevention of hepatitis В virus transmission by immunization: An economic analysis of current recommendations. JAMA 274:1201, 1995

Miller RH et al: Compact organization of the hepatitis В virus genome. Hepatology 9:322, 1989

Nishioka K et al. (eds): Viral Hepatitis and Liver Disease. New York, Springer-Verlag, 1994

Nousbaum J-B et al: Hepatitis С virus type lb (II) infection in France and Italy. Ann Intern Med 122:161, 1995

Okamoto H et al: Superinfection of chimpanzees carrying hepatitis С virus of genotype II/1b with that of genotype III/2a or I/1a. Hepatology 20:1131, 1994

Purcell RH: Hepatitis viruses: Changing patterns of human disease. Proc Natl Acad Sci USA91:2401, 1994

Reyes GR et al: Isolation of a cDNA from the virus responsible for enterically transmitted non-A, non-B hepatitis. Science 247:1335, 1990

Sato S et al: Hepatitis В virus strains with mutations in the core promoter in patients with fulminant hepatitis. Ann Intern Med 122:241, 1995

Seeff LB: Natural history of viral hepatitis, type С Semin Gastrointest Dis 6:20, 1995

Seeff LB: Hepatitis С Semin Liver Dis 15:1, 1995

Shakil AО et al: Volunteer blood donors with antibody to hepatitis С virus: Clinical, biochemical, virologic, and histologic features. Ann Intern Med 123:330, 1995

Sheth SG et al: Nonalcoholic steatohepatitis. Ann Intern Med 126:137, 1997

Simmonds P: Variability of hepatitis С virus. Hepatology 21:570, 1995

Simons JN et al: Isolation of novel virus-like sequences associated with human hepatitis. Nature 1:564, 1995

Simons JN et al: Identification of two flavivirus-like genomes in the GB hepatitis agent. Proc Natl Acad Sci USA 92:3401, 1995

Takahashi M et al: Natural history of chronic hepatitis С Am J Gastroenterol 88:240, 1993

Thomas DL et al: Sexual transmission of hepatitis С virus among patients attending sexually transmitted disease clinics in Baltimore — an analysis of 309 sex partnerships. J Infect Dis 171:768, 1994

Tong MJ et al: Clinical outcomes after transfusion-associated hepatitis С N Engl J Med 332:1463, 1995

Вирусный гепатит в литература

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В, С и D У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В связи с тем, что парентеральные вирусные гепатиты и ВИЧ имеют однотипные пути передачи, все больше исследователей уделяют внимание проблеме возникновения ко-инфекции у ВИЧинфицированных лиц. Парентеральный путь передачи считается основным в данной группе инфекций. Кроме того, в отличие от ВГС, для ВГВ существенную роль играет половой путь передачи (гомои гетеросексуальный). Остается актуальным и артифициальный механизм передачи. На территории Российской Федерации приблизительно 50-70% больных ВИЧ-инфекцией также инфицированы ВГВ и/или ВГС. У лиц, употребляющих наркотики внутривенно, эта цифра может превышать 90%. Наличие только хронического вирусного гепатита В наблюдается реже. В последние годы уровень ко-инфекции ВИЧ-гепатитами в ряде развитых стран стал снижаться, однако прогрессирование поражения печени вплоть до терминальной стадии заболевания, а также показатели смертности не уменьшаются несмотря на успехи, которые были достигнуты в области лечения ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов. При этом происходит прогрессирование ВИЧ-инфекции, а также сопутствующих неинфекционных заболеваний. Нами проведен анализ данных литературы, демонстрирующей влияние различных гепатотропных вирусов на показатели уровня иммунитета, в частности содержания Т-хелперов улиц, инфицированных ВИЧ. Так, по данным авторов из Китая, в группе нелеченых пациентов с ко-инфекцией ВИЧ-ВГВ и ВИЧ-ВГС уровень CD-4 был достоверно ниже, чем у пациентов с ВИЧ-моноинфекцией. Аналогичные результаты были получены при обследовании ВИЧ-инфицированного населения Зимбабве (Южная Африка) с сочетанным вирусным гепатитом В. Проведенный исследователями анализ смертности в Нью-Йорке (США) выявил, что 25% умерших ВИЧ-инфицированных за период 2000-2011 гг. были ко-инфицированы ВГВ, при этом уровень смертности в данной группе наблюдения был значительно выше, чем у ВИЧмоноинфицированных лиц. Особую опасность представляют ВГС и BГD, оказывающие выраженное гепатотоксичное воздействие и приводящие к быстрому развитию цирроза печени, а также возникновению гепатоцеллюлярной карциномы, что впоследствии приводит к повышению показателей летальности, связанной с поражением печени. Ученые из Грузии выявили, что среди ВИЧ-инфицированных пациентов с сочетанным серонегативным или оккультным гепатитом С выраженность фиброза достоверно выше, чем у пациентов с ВИЧ-моноинфекцией. Попытки трансплантации печени у коинфицированных ВИЧ и вирусными гепатитами пациентов даже на фоне интенсивной антиретровирусной терапии часто оказываются неудачными вследствие развития рецидивов вирусных гепатитов. Так, 5-летняя выживаемость пациентов с ВИЧ-ВГС ко-инфекцией после пересадки печени составляет 33,3%, против 71,6% у пациентов с ВИЧ-моно-инфекцией. Прогрессирование заболевания может происходить в том числе и за счет неправильного назначения антиретровирусной терапии — выбора гепатотоксичного препарата. Наибольшей гепатотоксичностью обладают ингибиторы протеазы. Считается, что они вызывают повреждение митохондрий. Учитывая важность взаимного влияния на организм инфицированного человека возбудителей ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов с гемоконтактным механизмом передачи, мы сочли необходимым осветить в данной работе особенности молекулярной эпидемиологии вирусных гепатитов у ВИЧинфицированных пациентов.

Издание: Дальневосточный журнал инфекционной патологии
Год издания: 2016
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2016.-N 31.-С.38-47. Библ. 86 назв.
Просмотров: 29