ВСЁ ПРО МЕДИЦИНУ

Каковы последствия аспирационного синдрома

Аспирационный синдром — довольно сложное острое состояние дыхательных путей, обусловленное попаданием в них посторонних объектов. Как способы попадания могут отличаться, так и сами объекты могут находиться в различных состояниях.

Какие причины аспирационного синдрома

Если говорить о степени поражения дыхательных путей, то аспирационный синдром может быть в тяжелой форме, средней степени тяжести и легкой. Это зависит и от агрегатного состояния повреждающего вещества.

Жидкие посторонние вещества проникают глубоко и могут повреждать бронхиолы и альвеолы. Если попавшее вещество вязкое, то под повреждающее действие попадут лишь в бронхиолы. Ну, а твердые повредят разного порядка бронхи.

Причины возникновения такого синдрома могут быть различными. Это может быть спровоцировано потерей сознания, утоплением, коматозным состоянием. Также высок процент возникновения аспирационного синдрома случайным образом. Большой процент вероятности приобретения такого синдрома во время выхода из наркоза. В этом случае происходят рефлекторные рвотные позывы, что при неправильном медицинском обслуживании может привести к аспирационному синдрому.

Кислотно аспирационный синдром

Хочется отметить, что рН аспирационного содержимого может быть различным. Поскольку в самих дыхательных путях рН щелочное, то наиболее опасен и трудноизлечим аспирационный синдром с инвазией кислого характера. Именно такой средой обладает желудочный сок.

Он не только повреждает ткани своей кислой средой, но и благодаря жидкому содержимому, доходит до альвеол. Кислотная среда быстро разрушает сурфактант и создает кислотный ожог.

У такого больного возникают приступы сухого кашля, начинается одышка и тахикардия. При неправильно и несвоевременно начатом лечении состояние больного резко ухудшается в связи со значительным уменьшением рабочего объема легкого. Результатом становится гипоксическая кома, признаками которой являются:

  • одышка,
  • потеря сознания,
  • цианоз кожных покровов.

Аспирационный синдром: лечение

В таких ситуациях может помочь лишь интенсивная терапия. Первым делом необходимо удалить всю инородную жидкость, воспользовавшись электроотсосом или бронхоскопом. Также следует провести промывание дыхательных путей раствором двух процентным натрия гидрокаробоната. Затем по определенной схеме вводят глюкокортикоиды и холинолитиков, а также бета-адреномиметики. Проводят оксигенотерапию и аэрозольные ингаляции содовым раствором.

Профилактика аспирационного синдрома при операциях

Для предотвращения такого серьезного состояния при плановых операциях проводят профилактику. Для этого утром перед операцией больному дают альмагель и антациды. По возможности, смотря по характеру операции, желудок опорожняется зондом и промывается содовым раствором.

Во время выхода больного из состояния наркоза в желудке должен находиться зонд для предотвращения его декомпрессии. Также больному дают препараты, подавляющие рвотный рефлекс. В таких случаях аспирационный синдром проще предотвратить, чем излечить и спасти пациента.

Аспирационный синдром у детей

Аспирация инородного тела встречается часто у детей младше 4-х лет. Именно в этой возрастной группе чаще наблюдаются летальные исходы. Маленькие дети, в основном, аспирируют кусочки пищи, мелкие игрушки или другие вещи.

Аспирационный синдром у новорожденных: симптомы

Признаки аспирации инородных тел у детей разнообразны. Это могут быть:

  • состояние, сопровождающееся хроническим острым кашлем;
  • участие в дыхании крыльев носа;
  • усиление затрудненного дыхания с помощью вспомогательной мускулатуры;
  • свистящие хрипы на выдохе и входе;
  • цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • инспираторная одышка.

Аспирационный синдром у новорожденных: последствия

При поражении аспирационным синдромом новорожденных, его симптомы обычно развиваются сразу после рождения. Они появляются примерно через сутки. Это грубые хрипы, удлинение выдоха, цианоз, хриплое дыхание (посинение кожи).

В результате у ребенка развивается неравномерная вентиляция легочной ткани, усиленное дыхание, которые впоследствии, могут привести к разрыву альвеол легких с утечкой воздуха. Иногда развиваются пневмония и бронхолегочная дисплазия.

Что такое аспирационный синдром у новорожденных

Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга: О риске развития аспирационного синдрома у новорожденных

Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетальных и перинатальных поражений головного мозга: (1)

Оценка эффективности использования аминокислотного композита «Provit» в комплексе ранней медицинской реабилитации детей с перинатальными поражениями ЦНС: tabsecond

Вспомогательные репродуктивные технологии (PESA и TESA) при лечении бесплодия, обусловленного мужским фактором: аспирация сперматозоидов из придатка яичка, MESA

О риске развития аспирационного синдрома у новорожденных

И.С. Сидорова, А.Б. Эдокова, И.О. Макаров, И.И.Макарова

Кафедра акушерства и гинекологии факультета послевузовского профессионального образования Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Представлен клинический анализ 44 родов, закончившихся рождением детей с аспирационным синдромом, и 32 — с нормальным исходом. Изучены поведенческие реакции и функциональное состояние плода в родах при помощи ультразвуковой эхографии, кардиотокографии и пульсоксиметрии. На основании проведенных исследований у беременных с фетоплацентарной недостаточностью различной степени тяжести определены факторы риска развития аспирационного синдрома у их новорожденных. Показаны преимущества комплексной оценки состояния плода в родах.

плод, роды, аспирационный синдром, фетоплацентарная недостаточность, дыхательные движения плода, двигательная активность плода, тонус плода, пульсоксиметрия.

Средняя частота аспирационного синдрома, по данным разных авторов, колеблется от 2 до 3% [4-6]. По нашим данным, частота аспирационного синдрома составлет 2,14%, в то время как роды с мекониальными околоплодными водами происходят примерно у 9-15% рожениц. Ранняя диагностика и профилактика аспирационного синдрома остаются резервом для дальнейшего снижения показателей перинатальной заболеваемости и смертности [7].

Целью исследования явилось определение факторов риска развития аспирационного синдрома у новорожденных.

Клинические данные и методы исследования

Возраст женщин основной группы колебался от 19 до 35 лет, составляя в среднем 25 4 лет. Среди женщин основной группы 26 (59%) были первобеременные, 9 (20,5%) повторнобеременные первородящие и 9 (20,5%) повторнородящие. У всех женщин основной группы роды произошли в головном предлежании. У 27 (61,4%) женщин основной группы роды были своевременными, у 17 (38,6%) — запоздалыми.

У 10 (22,72%) беременных в анамнезе имело место воспаление придатков матки и дисфункция яичников, у 12 (27,7%) — выявлены сердечно-сосудистые заболевания, а у 8 (18,1%) — различная нейроэндокринная патология. У ряда пациенток отмечено сочетание различной патологии. Среди женщин основной группы 10 (22,72%) получали лечение по поводу угрозы прерывания беременности в I и II триместрах, 8 (18,1%) — по поводу анемии , 10 (22,75%) — по поводу урогенитальной инфекции. Задержка внутриутробного развития плода имела место у 5 (11,1%) беременных.

Течение беременности у 22 (50%) женщин основной группы осложнилось гестозом , в том числе у 16 (36,6%) — легкой степени и у 6 (13,6%) — II степени тяжести. В большинстве наблюдений отмечался сочетанный гестоз на фоне нейроэндокринной патологии, хронического пиелонефрита и нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу. Во всех наблюдениях в основной группе имела место фетоплацентарная недостаточность различной степени выраженности: компенсированная форма — у 30 (68,2%) рожениц, субкомпенсированная — у 11 (25%) и декомпенсированная — у 3 (6,8%).

У 28 (63,6%) пациенток основной группы роды произошли через естественные родовые пути. Оперативно родоразрешены 16 (36,5%) женщин: кесарево сечение — у 13 (29,5%), выходные акушерские щипцы — у 3 (6,8%). Основными показаниями к кесареву сечению явились клинически узкий таз — у 2 (4,5%), длительно текущий гестоз — у 3 (6,8%), аномалии родовой деятельности — у 9 (20,4%) и прогрессирование признаков хронической гипоксии плода в родах — у 4 (9,1%) рожениц. В ряде случаев имели место комплексные показания со стороны как матери, так и плода.

Течение родов у пациенток основной группы осложнилось несвоевременным излитием околоплодных вод — у 11 (25%) рожениц, слабостью родовой деятельности — у 10 (22,7%), дискоординированной родовой деятельностью — у 2 (4,5%). У 12 (27,2%) длительно (от 4 до 9 ч) применялись утеротонические средства с целью родовозбуждения и родостимуляции.

Однократное и двукратное обвитие пуповины вокруг шеи имело место у 10 (22,7%) новорожденных. Общая продолжительность родов в основной группе рожениц составила 444 193 мин.

У женщин основной группы родились 44 ребенка с синдромом аспирации мекония. Состояние детей при рождении потребовало реанимационных мероприятий и лечения в палате интенсивной терапии. Всем новорожденным проводилась санация верхних дыхательных путей с отсасыванием содержимого трахеи.

Масса новорожденных была в пределах 3080-4330 г, в среднем 3650 394 г. С оценкой по шкале Апгар 6/7 баллов родились 17 (38,6%) детей, 5/7 и 5/6 баллов — 6 (13,6%), 4/6 и 4/7 баллов — 11 (25%), 3/5 и 3/7 баллов — 4 (9,1%), 2/4 и 2/6 баллов — 6 (13,6%) детей. Концентрация водородных ионов (рН) в вене пуповины у новорожденных составила в среднем 7,15 0,02, в артерии пуповины — 7,12 0,08. Парциальное напряжение углекислого газа (рСО2) 46,11 0,1 мм рт. ст., кислорода (рО2) 20,35 0,21. Дефицит оснований (ВЕ) -14,83 0,3.

Гипоксическое поражение ЦНС имело место у 42 (95,4%) новорожденных, гипоксически-травматическое — у 2 (4,6%). При нейросонографии выявлены признаки отека головного мозга и вентрикуломегалия. В раннем неонатальном периоде диагноз аспирации мекония подтвержден рентгенологически.

С признаками внутриутробного инфицирования родились 19 (43,2%) новорожденных. Из всех новорожденных этой группы только 7 (15,9%) детей были выписаны домой на 8-12-е сутки после рождения, остальные 37 (84,7%) на 2-16-е сутки жизни переведены в детские клинические больницы.

В контрольную группу вошли 32 роженицы. Из них беременность была доношенной у 24 (75%) и переношенной у 8 (25%) пациенток. Возраст женщин контрольной группы составил в среднем 26 3 года. У всех пациенток этой группы роды протекали без осложнений. Общая продолжительность родов составила 420 114 мин.

Масса новорожденных в контрольной группе была в пределах 2930-4150 г, в среднем 3255 310 г. Все дети родились в удовлетворительном состоянии через естественные родовые пути с оценкой по шкале Апгар 7/8 — 8/8 баллов. рН в вене пуповины у новорожденных в среднем составил 7,27 0,12, в артерии пуповины — 7,2 0,05. рСО2 44,2 0,09; рО2 34,5 0,2; ВЕ-14,56 0,32. Ранний неонатальный период у новорожденных этой группы протекал без осложнений. Все дети выписаны домой в удовлетворительном состоянии на 5-6-е сутки жизни.

Всем беременным обеих групп незадолго до родов проведено исследование функционального состояния фетоплацентарной системы методами ультразвуковой эхографии, допплерометрии и кардиотокографии.

В родах при помощи диагностического прибора «Dornier AI 5200» в течение 60 мин изучали поведенческие реакции плода. Оценивали дыхательные движения плода в продольном и поперечном сечении при помощи М-метода. Определяли количество, форму и продолжительность эпизодов дыхательных движений плода. Двигательную активность плода оценивали на основании количества ее эпизодов и характера движений туловищем и/или конечностями плода. Кроме того, учитывали тонус плода по стандартным методикам.

Всем роженицам проводили кардиомониторное исследование с помощью прибора «Fetalgard 3000». Реактивность сердечно-сосудистой системы плода оценивали по балльной шкале, разработанной на кафедре акушерства и гинекологии ФППО (1997).

Одновременно с кардиомониторным исследованием определяли наличие и степень выраженности гипоксии плода в родах методом пульсовой оксиметрии при помощи пульсоксиметра «Nellcor Puritan Bennet N-400». Сенсорный датчик FS14 вводили роженицам в активную фазу родов при открытии маточного зева на 3-4 см и более при отсутствии плодного пузыря. Датчик плотно удерживается на виске плода за счет своего изогнутого конца и давления со стороны стенок матки, не травмируя ни мягкие ткани родовых путей матери, ни мягкие ткани плода.

Смотрите так же:  Болеющий ветрянкой может быть переносчиком

Данный метод позволяет осуществлять непрерывный контроль степени насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови (SpO2) плода. Полученные результаты сопоставлены с состоянием новорожденных в раннем неонатальном периоде. Кислотно-основное состояние и газы пуповинной крови исследовали при помощи газоанализатора «Mallinckroolt Sensor System». В раннем неонатальном периоде проводилось рентгенологическое исследование органов грудной клетки и нейросонография при помощи ультразвукового прибора «Dornier AI 5200».

Результаты исследования

У пациенток с субкомпенсированной формой наблюдались признаки прогрессирования фетоплацентарной недостаточности в процессе родов, так как выраженное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода имело место у 6 (54,5%), умеренное — у 5 (45,4%). Обращала на себя внимание повышенная двигательная активность плода, сменяющаяся периодами покоя. Зарегистрированы длительные эпизоды патологических форм дыхательных движений плода («gasps») c частотой до 70-85 в минуту. Степень сатурации варьировала от 24 до 36%, составив в среднем 27 8,5%. Заслуживало внимание снижение сатурации плода в зависимости от фазы сокращения матки. Так, самые низкие значения были зарегистрированы в момент пика сокращения миометрия.

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности развилась в родах у 3 рожениц, было произведено кесарево сечение по экстренным показаниям. Состояние плода расценено нами как критическое по данным кардиотокографии и пульсоксиметрии (показатели регистрировались в течение SpO2 15 мин в пределах 18-22% на фоне длительной коррекции первичной слабости родовой деятельности). При изучении поведенческих реакций плода регистрировалась беспорядочная двигательная активность, сочетающаяся с патологическими формами дыхательных движений по типу «гаспинг». Оценка состояния этих новорожденных по шкале Апгар составила 2/4 и 2/5 баллов. Течение раннего неонатального периода осложнилось массивной глубокой аспирацией мекониальными околоплодными водами с последующим развитием аспирационной пневмонии и легочной гипертензии. Возможной причиной развития аспирационного синдрома у детей, родившихся путем кесарева сечения, было запоздалое родоразрешение после длительной (в течение 8-10 ч) родостимуляции.

Наблюдения рожениц контрольной группы выявили следующие особенности. По данным кардиомониторного контроля, легкие нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы отмечены у 19 (59,4%) плодов, умеренные — у 13 (40,6%) плодов. Преобладали (у 75%) генерализованные движения плода с уменьшением их количества к концу первого периода родов. Регистрировались отдельные эпизоды дыхательных движений низкой амплитуды с частотой до 45-60 в минуту. Выявлено достоверное повышение степени сатурации (44,7 8,0%) у плода в отличие от наблюдений в основной группе.

Аспирационный синдром новорожденных.

Помогите пожалуйста разобраться. При каких условиях на снимках мы ставим аспирационный синдром новорожденных? И через какое время инфильтратоподобные тени, затемнения легочной ткани должны разрешаться по сравнению с пневмонией?

Слово синдром никогда не пишу. Если есть клиника аспирации. Сравнительного анализа не проводил, и литературу на эту тему не встречал.

А как? Просто аспирация? Вот и я в литературе ничего не нашла по срокам.

А как? Просто аспирация? Вот и я в литературе ничего не нашла по срокам.

Да, р-картина аспирации мекония (или сооответствует аспирации). А зачем вам сроки? Сроки динамики теневой картины при пневмониях тоже не очень известны.

Ну например в анамнезе аспирация, на снимке некое неравномерное снижение прозрачности с участками уплотнения, на следующий день делается контроль, и там практически никаких инфильтратоподобных теней не наблюдается. Я переживаю, а вдруг с моей стороны идет гипердиагностика. Начали у нас шевелиться и искать причину, почему так участились аспирации. Стали истории поднимать и решать на каком уровне беда происходит, на акушерском? и решили заодно еще и меня проверить видимо.

. Я переживаю, а вдруг с моей стороны идет гипердиагностика.

Гипердиагностика чего? Аспирация ставится клинически. Мы только отмечаем, есть при этом изменения в легких или нет.

Понятно, вы меня успокоили. Спасибо вам

если есть факт аспирации (мекония, рвотных масс, химии и т.д.) задача рентгенолога при первичном обследовании дать описательную картину (не надо заключать — что вижу, то и пишу)

если есть факт аспирации (мекония, рвотных масс, химии и т.д.) задача рентгенолога при первичном обследовании дать описательную картину (не надо заключать — что вижу, то и пишу)

Мы говорим о неонатальных снимках, не правда ли?

если есть факт аспирации (мекония, рвотных масс, химии и т.д.) задача рентгенолога при первичном обследовании дать описательную картину (не надо заключать — что вижу, то и пишу)

Мы говорим о неонатальных снимках, не правда ли?

а есть разница? я попробовал дать обобщённую рекомендацию, так в чём я не прав?

если есть факт аспирации (мекония, рвотных масс, химии и т.д.) задача рентгенолога при первичном обследовании дать описательную картину (не надо заключать — что вижу, то и пишу)

Мы говорим о неонатальных снимках, не правда ли?

а есть разница? я попробовал дать обобщённую рекомендацию, так в чём я не прав?

У них даже РДСы разные. Может их тоже объединим?

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Микроаспирационный синдром у детей раннего возраста

Автореферат диссертации по медицине на тему Микроаспирационный синдром у детей раннего возраста

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ

На правах рукописи

ЧЕНУША ФЛОРИН ВАЛЕРИЕВИЧ

МИКРОАСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Авторефер ат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в НИИ педиатрии Российской Академии медицинских наук.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В. К. Таточенко

доктор медицинских наук, профессор Р. Г. Артамонов

доктор медицинских наук, профессор Е. В. Климанская

Ведущая организация: НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Защита состоится » ЛШ/0^1^ 1993 г. в « /3 » час. на заседании специализированного совета К 001.24.01 в НИИ педиатрии РАМН по адресу: 117963, г. Москва, Ломоносовский проспект, 2/62.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ педиатрии РАМН.

Автореферат разослан « » , 1993 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук

Акт-уалънооть проблемы. Патология бронхов и легких, связанная с хронической аспирацией пищи, занимает значительное место у детей грудного и раннего Еозраста. Орехи разработанных клинических и параклинических методов диагностика гаотроэзофгзгеалького рефлкж-оа (IB?), дисфагий и аспирации желудочного содержимого и пищи в дыхательные пути (Царегороддег C.B., ‘Гюрина Н.С.) широко используются такие тесты как ниточковая npoiîa с конго-красным л качественная проба на микроаслирацию о са.мцилатом натрия. Э::и теста не обременительны для больного и позволяют исследовать частоту аспирационных процессов у больных о оотрыми и хроническими заболеваниями органов дыхания .

В настоящее время доказано, что ГЭР встречается достаточно часто у детей « бронхиальной астмой и рецидивирующими пневмониями (20-40??). В то же врем гастроэнтерологи описывают оольшие группы детей о ПЭР, у которых отсутствуют респираторные симптомы. Очевидно, что сам по себч ГЭР не является основной причиной респираторного синдрома, если не сопровождается микроаспу,рацией (Herbat, 1981).

У значительной частя грудных детей с рецидивируюдим респираторным синдромом определяется аспирация пиши, но связанная с ГЭР (В.К.Таточенко). Выявление этих состояний позволяет во многих олучаях путем модификации консистенции пищи предотвратить хрони-зацию процесса. Тем не менее клинические аспекты этих состояний изучены недостаточно и комплексное изучение роли ГЭР и микроаспи-рационных процессов в патогенеза острых и хронических заболеваний легких у детей грудного и раннего возраста представляется актуальным.

Цель исследования: Определить роль микроаспирационного синдрома в развитии острых и хронических бронхолегочных заболеваний

у детей грудного и раннего возраста.

1. Изучить частоту микроаспирационного синдрома у детей первых двух лет кизил.

2. Определить относительную информативность различных методов диагностики ГЭР и длсфагяи.

3. Определить, кокой механизм является ведущим в патогенезе микроаспирационного синдрома: аспирация пи ей вследствие дисфагии или аспирация хаз луночного содержимого вследствие 1ЭР.

4. Оценить эффективность различных методов лечения микроаспирационного синдрома.

Научная новизна; Впервые в педиатрии проведено комплексное обследование дегей грудного и раннего возраста с различными брон-холегочными заболеваниями с целью выявления роли микроаспирации, пища в возникновении этих заболеваний.

Выявлено, что микроаспирационный синдром у детей с острой респираторной патологией в возрасте от 1 месяца до 3 лет встречается в 5,15$ случаев.

Установлено, что бронхолегочная патология микроаспирационного генеза имеет затяжное течение с частыми рецидивами на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Интоксикация, высокая ■ температура и выраженные катаральные явления наблюдались лишь в одной трети случаев. Обструктивный синдром у детей о микроаоли-рацией диагностировался в 30$ случаев и с ГЭР не коррелировал.

У воех детей с микроаспирационннм синдромом при кормлении наблюдалось поперхивание пищей. Наличие этого симптома является реиаяшим фактором в клинической диагностике микроаспирационного скндрома.

Главным рентгенологическим признаком, указывающим на микроас-

пирационный генвз бронхолегочной патологии, является поражение верхней доли правого легкого. Степень ее поражения мояау варииро-вагь в широких пределах — от периСронхиалъной инфильтрагии при аспирационном бронхита до ате/ектаза при аспирацяонной пневмонии.

Выявлено, что для диагностики 1ЭР наиболее информативным, не-гравматичнш и доступным методом являэгся няточковая п;?о:.’а с кон-го-красннм, а для диагностики дисфагии — модифицированная качественная проба на микроаспирацию с использованием салицилата натрия.

Доказано, что дисфагия играет первостепенную роль в зозникно-вении бронхолегочной патологии микроаопирационного гене;.я. Установлено, что ПЭР, как причинный фактор микроаспирационнгго синдрома. имеет второстепенное значение, поскольку доля его распространения наблюдается практически с одинаковой частотой как в группе детей с микроаспирацяоннш синдромом, так и без него.

Предложены эффективные г.ути профилактики и лечения микроаспи-рационного синдрома в зависимости от причины, его вызывающей. Ан-тацидные средства и препараты, нормализующие тонуо нижнего сфинктера пищевода, следует применять только при тяхелкх формах 1ЭР, оопровоадашихся сильной рвотой и массивной аспирацией желудочного содержимого.

Установлено, что антибактериальная терапия асппрационной пневмонии с использованием антибиотиков широкого спектра действия дает положительный эффект в олучаев. Эффективность использования препаратов широкого спектра действия объясняется тем фактом, что у детей о микроаспирационннм синдромом отметается большой полиморфизм висеваемой из трахеального аспирата как грашо ложи тельной, так и грамотрицательной микрофлоры.

Практическая ценность; Полученные в работе данные заставляют привлечь особое внимание педиатров к микроаспирационному механиз-

щ возникновения бронхолегочной патологии у детей грудного и раннего возраста, своевременная диагностика в лечение которого могут значительно снизить уровень респираторной заболеваемости и уменьшить тякесть и продолжительность патологического бронхоле точного процесса в этой возрастной категории детей.

Внедрение в педиатрическую практику экспресс-методов диагностики 1ЭР и ьикроаспирадви вследствие длсфагии, таких как ниточко-вый тест с конго-красным, модифицированная проба с салицялатом натрия в анкета для опроса родителей «К определению группы риска респираторной патологией шкроаспирационного генеза» может значительно улучшить диагностику микроаспира ционног о синдрома.

Клиническая оценка показывает, что предложенные методы достаточно информативны, специфичны, ыалоинваэивнн, сравнительно просты в исполнении и выполнима у детей любого возраста.

Разработана ди#еренци;:ровакная тактика лечения микроаспира-цяонного синдрома.

Методы лечения и экспресо-методы диагностики шкроаспирационного синдрома внедрены в практику работа отделения острых респираторных инфекций НИИ педиатрии РАШ, ниточковая проба с конго-крао-ным — в гастрологическое отделение детской больницы & 2 им. И.В. Русакова (г. Москва). Они могут быть рекомендованы для пирокого использования в педиатрической практике.

Смотрите так же:  Сколько дней пить аугментин при ангине

Основные положения диссертации доложены на Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания (Челябинск, 1991),

Объем и структура диссертации; Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, заключения и выводов. Текстовая часть на страницах машинописи, иллюстрирована 19 таблицами и 2 рисунками. Указатель литературы включает 41 отечественный и ЗС8 зарубежных источников.

СОДЕРКАНИЗ ДИССЕРТАЦИИ Объем наблюдений я мгтоды исследования

Для выполнения поставленных задач нами проведено обследование и наблюдение за 69 детьга грудного и .раннего возраста, лгчившихся по пободу острых и рецидивирующих бронхолегочннх заболзваний в отделении острых респираторных инфекций НИИ педиатрии РАМН. 41 ребенок в возрасте от I месяца до двух лет, у которых бкл диагностирован микроаспирационный синдром, составили основную грулпу исследования. 28 детей, у которых не было микроаспирацяи, составили группу контроля. Всем детям проводилось обследование по общепринятой схеме: рентгенография грудной клетки, обгсцй анализ крови и мочи, определение сывороточных иммуноглобулинов, осмотр смежными специалистами, прежде всего невропатологом, а также осмотр отоларингологом, окулистом и другими (по показаниям).

1. «Ниточковый тест о конго-красным», предложенный А.В.Можей-ко и С.В.Царегородцевым. Этот тест позволяет определите не только высоту заброса желудочного содержимого в пищевод, но и его рН.

2. «Качественная проба на микртаспирацию с использованием са-лицилата натрия», также предложенная А.В.Можейко и С.В.Царегород-

цевым и позволяющая определить в мокроте 10 грамм аспирируемого вещества, взятого спуотя 2 часа пооле его дачи ребйнку. В основе метода лежит цветная реакция салицялата натрия и треххлористого железа. Предложенная проба нами модифицирована о целью обнаружения микроаспирации пищи не только’вследствие ГЭР, но и вследствие дисфагии. Суть ‘модификации состоит в том, что трахеэльный аспират брался у ребенка спустя 5 минут после дачи ему салицялата натрия, что позволяло нам документально подтверждать микроаспирацию вследствие дисфагии.

3. Специальная анкета для родителей «К определению группы риска респираторной патологии микробзпирационного генеза», также предложенная А.Б.Можейко и С.В.Игрегородцевым (см. приложение).

4. Бариевая эзофагографяя (БЭГ), которую проводили по адаптированной к выявлению ГЭР методике, такие предложенной А.В.Можейяо и С.В.Царегоротаевьм (серия из трзх снимков после проведения провокационных проб).

5. Метод обнаружения лилид-нагружешшх макрофагов и лейкоцитов в аспирате из дыхательных путей, получелном при проведении бронхоскопии. Метод предложен «(апезег е* аХ. в 1960 г.; он обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

6. Микробиологическое исследование содержимого верхних дыхательных путей. Мэкщ предложен П.В.Задворняк и соавторами в 1971 х. Полученные о помощью этого мятода данные позволили нам уточнить картину бактериальной флоры верхних дыхательных путей у аспириру-ющях детей и ее взаимосвязь с 1ЭР.

Для удобства сравнения и выявления характерных черт для брон-холеточной патологии мы разделили основную группу на две подгруппы:

— дети с микроаспирационннм синдромом на фоне 1ЭР;

— дета о микроаспирационннм синдромом без ЛЭР.

Бее полученные нами данные обработаны методами вариационной статистики.

ПОЛПЕННИ РЕЗУЛЬТАТЫ И Ил ОБСИЩНИЗ

Из 41 ребенка с респираторной патологией мккроаспирационного генеза 14 детей страдали аспирационной пневмонией, 12 детей — ас-пирацшкным бронхитом, 15 детей имели ОРВИ на фоне микроаспираци-оняого синдрома. При выявлении доли аспирируюэдх детей из каждой вышеуказанной нозологической группы по отношению к общему числу

детей грудного и раннего возраста с пневмонией, бронхитом и ОРВИ, лечившихся в отделэнии с 1.01.1990 г, по 31.12.1991 г, vu получили следующие данные:

1. В структуре респираторной заболеваемости микроаопнраиион-иого геназа ведущзе место принадлежит аопирационной пневмонии, за которой следует вспирационннй бронхит и ОРВИ на фоне шкроаспирационного синдрома. Эта нозологическая закономерность отазчается по всей возрастным грушам. Среди детчй в возрасте от I до 6 месяцев аспирационная пневмония составляла 41,2% от всех пневмоний, аспирационнай бронхит составлял 6.7SS от всех бронхитов, а ОРВИ на фоне микрогспирационного синдрома — 4,1% от всех ОРВИ. lio втором полугодии жизни удельный вео аспирационной пневмонии составлял II ,1$, аспирационного бронхита — 2,1%. ОРВИ на фоне микроаспира-ционного синдрома — 2.2S5 и в возрасте от I года до трех лет -3,25$, I.665Í и 1,06$ соответственно.

2. Вышеуказанные цифры наглядно демонстрируют, что о увеличением возраста детей частота респираторной заболеваемости шкроаспирационного генеза снижалась.

При изучении анамнеза л особенностей клинической картины у детей о микровспирационным синдромом на фоне 1ЭР и без него установлены следующие существенные различия о контрольной группой:

— удельная доля токсикоза в первой половине беременности достоверно выие в группе детей с микроаспирационным синдромом по сравнение о контрольной группой (34,8/5 и 1,7% соответственно,

— количество повторно рожавших матерей (третьи роды и более) достоверно выше в группе детей о микроаспирационным синдромом по отношению к группе контроля (43,9?? и IIсоответственно,

— недоношенность достоверно чаще встречалась среди детей о мпкроаспирацаонкнм синдромом на фоне ГЭР по отношению к группе контроля (31,8$ н 4,1% соответственно, Р < 0,05);

— у детей с шкроаопирационным синдромом достоверно чаде встречались раздлчдые сочетания такой пера- и поотнатальной патологии как недоношенность, асфиксия, синдром дыхательных расстройств, послеродовой сепсис, внутриутробная пневмония, вроаденная гипотрофия и крупный плод (17,1% в основной группе и ни одного случая в контрольной группе, Р < 0,05);

— преморбидньй фон (рахкт, анемия, гипотрофия и паратрофия) достоверно чаш встречался среди детей с мякроаспирационным синдромом по отношении к контрольной группе (65,8$ а 35,7^ соответственно , Р < 0,05).

— среди сопутствующей патологии у дэтей с мякроаспирационным синдромом на первый план выступают различные заболевания ВДС. Так, среди детей о шкроаспирадией на фоне ГЭР они отмечались в 61,9% случаев, среди детей о дисфагией — в 47 А% случаев, а в контрольной группа — всего в 10.7$ случаев. Кроме того, заболевания ЦНС у детей о мякроаспирационным синдромом имели органическую природу с ярко выраженной очаговой симптоматикой и тяжелым течением, тогда как-в группе контроля в основном наблюдались олучаи пери- и постнатальной энцефалопатии;

— дети с мякроаспирационным синдромом достоверно чат чем дети из контрольной группы болели пневмониями, бронхитами и ОРВИ (68,35? и 10,7$ соответственно, Р < 0,01).

При изучении особенностей анамнеза, клинической картины и результатов лабораторно-инструментального обследования детей о микроаспирационным синдромом мы получили следующие данные:

— у зспирирукщих детей с ТЭР наблюдалось повышение рвотного

— у аспирирующих детей продолжительность респираторных заболеваний по отношению к контрольной группе достоверно болывэ десяти дней (69$ и 1358 соответственно, Р «■ 0,01);

— у аопирирувщих детей достоверно чаще наблюдались кратковременные симптомы в виде кашля, хршов, затрудненного дыхания в периоды мевду заболеваниями, что не было характерно для дегей аз контрольной группы (79,3£ и 13,3$ соответственно, Р < 0,01);

— у детей с микроаспирационным синдромом на фоне 1ЭР достоверно чаще в сравнении с контрольной группой возникали приступы кашля во время ночного и дневного она (79,3% я 13,3% соответственно , Р < 0,01);

— у аопирирувщих детей в анамнезе достоверно чаще в сравнении с группой контроля наблюдался обструктивный синдром (82 ,7% и 2055 соответственно, Р <0,01);

— у детей с аспирационной пневмонией и бронхитом го отношению к контрольной группе наблюдалась тенденция к преобладанию хрипов справа (36,6$ и 1% соответственно, Р < 0,05);

— для рентгенологической картинц микроаспирационного синдрома наиболее характерно поражение верхней доли правого легкого: 85,7$ при пневмонии, 505? при бронхите и 30? при ОРВИ;

— при изучении титра сывороточных иммуноглобулинов у детей о мякроаспирацпокным синдромом нами обнаружена тенденция к снижении уровня иммуноглобулина у детей о аспирацией на фоне ГЭР;

— полное выздоровление было характерно для детей с ОРВИ, у которых аспирация пищи носила, как правило, эпизодический характер (10 случаев из 15), тогда как для детей с аспирационной пневмонией я бронхитом более характерен исход в виде улучшения состояния о сохранением симптомов аспирации (5 случаев из 12 детей с

аспирационнш бронхитом и 6 случаев из 14 детей с аспирационной пневмонией);

— на исход кикроаспирационного оиндрома большог влияние оказывала сопутствующая патология, прежде всего ЩС: так из Ю детей, отрадавших тяжелой органической патологией ЦНС, семеро было выписано без улучшения состояния.

Использование и сопоставление нескольких методов для обнаружения ГЭР и микроаопирации позволили нам сделать некоторые клини-ко-диагностичеокяе наблюдения,

При обследовании 41 ребенка с респираторной патологией микро-аспирационного генеэа с помощью ниточковой пробы у 22 из них был обнаружен 1ЭР, что составило 53,6? от всех случаев. В контрольной группе количество детей о выявленным ГОР составило 42,85? (12 детей из 28). Такт образом, проведенное исоледоввдяе показало, что ТЭТ встречается практически о одинаковой частотой как среда аспа-рирующих, так и среди неаояираруюпих детей.

Поскольку ниточковвя проба является новым методом диагностики КР, мы решили изучить ее информативность в сопоставлении с методом, имеющим известную достоверность. В качестве такого метода выступала многоканальная рН-метрая. Для исследования ми взяли 13 детей школьного возраста, страдавших гаатрологической патологией, у которых при проведении фибро&зофагогаотродуоденоскопни (ФЭПЮ) обнаруживались признаки рефлюкс-ззофагита: отечность, гиперемия и эрозии слизистой оболочки пищевода в его нишей трети,, а также зияние кардиального жома и заброс желудочного содержимого в пищевод во время исследования» Мы обнерухили зякисление среды в пищеводе от рН — 0,8 до <Й - 5,0 о помощью рН-метрии и параллельно проведенной ниточковой пробы у Ю из 13 обследованных детей. Во всех случаях индикаторная НИТЬ была окрашена в зависимое-

ги от высоты заброса я значения pH, показанного рЯ-мзгром,

Предложенная А.В.Ыожейко а С.В.Царегородцевш качественная проба на микроаспирацию дала липь один положительный результат у ребенка с сильно выраженным 1ЭР и с вспирационной пневмонией. Модифицированный нами вариант салициловой пробы, как и еэ классический вариант, мы применяли 69 раз (41 раз в основной и 28 раз в контрольной группе). Применив формулу O.Richter, D.Casteli (1982), мы рассчитали коэффициент чувствительности теста, который оказался равным 5Е ,2$?. Коэффициент специфичности теста равнялся 96,4Í. Таким образом простота проведения а полная безопасность для больного позволяют использовать пробу хае экспресс-метод для обнаружения попадания пятая при дисфэгва в дыхательные пути.

При необходимости диагноз 1ЭР подтверждался я рентгенологическим исследованием пивдвода о сульфатом бария — барийэзофаго-графяей (БЭГ). С целью иэучания инфор^эташости метода мы брали детей, у которых ПЭР был диагностирован с помощь» няточковой пробы, отоачавййй аавро® желудочного содержимого до верхней трети пя

«евода» & работе кы использовали модификацию БЭГ, предложенную А.В.Ножейко и С.В.Царегородаевым с целью повышения информативности метода. Всего в процесса выполнения работы было проведено 8 БЭГ; такое незначительное количество исследований объясняется тем, что данная процедура трудна и обременительна для детей грудного и раннего возраста и связана с лучевой нагрузкой» Положительный результат БЭГ (столб бария в пищеводе) наблюдался в трех случаях, причем в одном яз них отмечался высокий заброс. В одном случае отмечалось замедление клиренса пищевода от контрастного вещества, что также оценивалось как проявление 1ЭР или его осложнений (рефлюкс-эзофагит). Четыре исследования дали отрицательный результат. ТЬким образом, обоев количество случаев ПЗР, выявлен-

ных методом БЭГ, составило 50%. Полученные нами данные не совпадают с денными С.В.Царегородцева, что позволяет нам усомнитьоя в эффективности БЭГ, даже в ее модифицированном варианта. Этог метод мало пригоден для диагностики ЮТ у детей грудного и раннего возраста еще и потому, что требует активного участия самого ребенка, что наряду с опасностью облучения ограничивает показания к нему детей до трех лет.

Смотрите так же:  Ринит острый и хронический

Сопоставление цитохимических исследований бронхиального лава-ка, взятого при бронхоскопии, на предмет обнаружения липид-нагру-женных лейкоцитов и макрофагов и симптоматики, свидетельствующей в пользу мякроаспирационного синдрома, позволило нам выявить следующие закономерности: у всех обследованных детей (4 случая), отрадавшх микроаспирацией, независимо от ее причины, было обнаружено большое количество интенсивно окрашенных суданом-3 липид-нагруженных макрофагов и лейкоцитов, тогда как в контрольной группе, состоявшей из Ю детей школьного возраста с различной хронической бронхолегочной патологией неаспирационного генеза, лишь у одного ребенка были обнаружены слабо окрашенные оуданом-3 липид-нагруженные макрофага.

Кроме того, у всех детей о микроаопирационным синдромом при проведении бронхоскопии отмечался выраженный трахеобронхит диффузного характера, который, по мнению С.В.Царегородцева и А’.В.Мо-дайко, может, свидетельствовать о нисходящем поражении трахей а бронхов и служить косвенным признаком, подтверждающим наличие микроаспирация.

Хотя метод обнаружения липид-нагруженных макрофагов и является высокочувствительным и специфичным, мы находим его широкое применение для подтверждения факта микроаспирации этически неоправданным. Это объясняется тем, что дети, страдающие макроаспира-

ционным синдромом, весьиа часто имеют неблагоприятный преморбид-ный фон и тяжелую сопутствующую патологию, в первую очередь ЦНС и сердечно-сосудистой системы, что может приводить во время дачи наркоза и проведения бронхоскопии к нежелательным осложнениям, вплоть до летального исхода.

Анкетный тест «К определению группы риска респираторной патологии микроаспирационного генеза» был использован нами в работе 44 раза — у 29 детей основной группа (18 раз у детей с микроаспя-рационным синдромом на фоне ГЭР и 11 раз у аспирируюдих детей бээ ГЗР) и у 15 детей в контрольной группе. Анкета использовалась нами как для выявления микроаспирационного синдрома и вызывающих его факторов, так и для изучения ее диагностической ценности в качестве одного из возможных скрининг-тестов на микроаспирацию. Б процессе работы нами выявлены как преимущества, так и недостатки этого метода исследования. К преимуществам можно отнести тот факт, что вопросы анкеты являются по существу систематизированным обором анамнеза по поводу микроаслирационной патологии и дают весьма четкое представление о ней. К недостаткам относится частая сумма баллов гораздо ниже 16 у детей с четко выраженным микроаспи-рационным синдромом. Этот факт отразился на относительно невысокой чувствительности мзтода (41,3%), тогда как специфичность теста составила 10055. Столь низку» чувствительность мэтода можно ■ объяснить тем фактом, что анкета составлена для аспирирукшх детей с ПЭР. Поэтому естественно, что у детей, где главную роль в гекезе микроаспирацяя играет дисфагая, а не ГЭР, ответа на многие вопросы будут отрицательными. Кроме того, в некоторых случаях оумма баллов анкеты составляла 14 или 15. Возникает вопрос, относить ли этих детей к группе риска или нет. Все эти трудности указывают на то, что анкета является не основным, а вспомогательным

методом диагностики микроаспирационного синдрома у детей.

Проведенное микробиологическое исследование трахеального аспирата у детей с макроаспирационным синдромом как на фоне ТЗР, так а без него, позволило выявить некоторую тенденцию более частого высева кишечной флоры у детей до года с ГОР и микроаспирацией по отношению к детям до года без 13Р из контрольной группы. У детей старше года, как аспирируюшх, так и неаспирируюпих, преобладает тенденция к высеву пневмотропной флоры. Нами также выявлена тесная взаимосвязь между высотой заброса желудочного содержимого при проведении ниточковой пробы и случаями масоивного высевания кишечной флоры в монокультуре.

Терапия микроаспирационного синдрома была комплексной и зависела в первую очередь от причины аспирации. Так, если аспирация вызывалась погрешностями в питании (большой диаметр соски, перекорм или насильственное кормление), то с матерью проводилась профилактическая беседа. При правильном соблюдении рекомендаций по питанию явления микроаспирационного синдрома в скором времени стихала.

Б тех случаях, когда аспирация у детей вызывалась ГЭР» помимо антибактериальной г посиндрошой терапии назначался комплекс антирефлюксных мероприятий. В состав этого комплекса входила так называемая базисная терапия, включающая в себя возвышенное положение в постели во время сна с поднятым головным концом на 30°; режим питания с уменьшением объема каждого кормления га очат жид-

костя (первые и третьи блюда), последнее кормление за 2-3 часа до сна, уменьшенное в объеме на 10/5; категорически запрещалось кормить детей ночью, рекомендовалась диета с исключением продуктов, вызывающих временную недостаточность селудочно-пашеводного сфинктера (помидоры, цитрусовые, кофе с молоком, какао, шоколад, жирные я яареные блша, острые приправы), и с повышенным содержанием белка, а также щелочное питье.

У одного ребенка, у которого ГЭР был сильно выражен и наблюдался постоянно, мы прибегали к корллениаз через зонд, строго дозируя и вводя капельно питательную смесь в течение 1,5-2 часов. Основные моменты базисной терапии (позиция, диета а режим питания) продолжали выполняться и после выписки из стационара.

Кроме базисной терапии у части детей о микроаспярационным синдромом на фоне ЮР мы применяли ряд лекарственных средств, действующих на различные стороны патогенеза ГЭР (3 случая). Среди них антзцидяне средства (алмагель), средства, действующие на тонус нижнего сфинктера пищевода (церукал, глицерам). Дети с более легкими формами 1ЭР получали эти препараты дома, соблюдая при этом предписания базисной терапии. Матерям этих детей выдавалась на руки специальная памятка «До профилактике и лечению рецидивирующей и хронической патологии легких микроаспирационного генеза», составленная А.В.Можзйко и С.В.Царегородцевым и содержавши описание всех вышеуказанных мероприятий.

В лечении аслкрзцвонной пневмонии и бронхита больную роль играла антибиотикотерапия. При выборе стартового антибиотика предпочтение отдавалось препаратам, действующим как на грвмположатель-ную, так и на грамотрицатвльную флору. Подобная тактика диктовалась тем фактом,.что спектр микроорганизмов, обнаруженных при микробиологическом исследовании содержимого верхних дыхательных

путей, был весьма широк: высевалась как кишечная флора, так и пневмотропная флора, а также флора полости рта в самых различных комбинациях между собой. Цефалоспорины и аманоглнкозиды назначались 14 детям, беязилпенициллин и полусинтетические пеняциллины — 16 детям. В тех случаях, когда имелись результаты бактериологического обследования и при нетяжелом состоянии мы ограничивались назначением монотерапии; чаще всего ампиокса (8 случаев), ампициллина (2 случая), оксациллина (2 случая), пенициллина (2 случая) и ллнкомицина (2 случая).

Эффект от лечения был получен в 72$ случаев. У семи детей эффект от антибиогикогералии не был получен. У двоих детей (один с тяжелой неврологической патологией и с обширными изменениями в легких, другой — о гипотрофией третьей степени, вызванной сильным и упорно не поддающемуся терапии ГЭР) комплекс противоаспирацион-ных и ачтирефлюксных мероприятий, а также массивная антибиотико-терапия эффекта не дали и дети погибли.

Средняя длительность антибактериальной терапии у детей с мик-роаспирационным синдромом составляла 7 дней.

Мы также проводили катамнестическое наблюдение за 20 детьми с микроаспирационным синдромом. Из них 15 детей имели 1ЭР, а 5. детей страдали только дисфагиай различной степени выраженности. Все эти дети наблюдались нами через каждые 3 месяца в течение I года. При строгом соблюдении вышеуказанных рекомендаций явления микроаспирации и ГЭР стихали в течение первых трех месяцев и дети в дальнейшем развивались нормально и ничем не болели. У 9 час-•гоболепшях детей с ГЭР соблюдение вышеуказанных рекомендаций привело к тому, что эпизоды ОРЗ стали реже. Главную роль в предотвращении эпизодов рефлюкса и микроаспирации мы видим в правильной организации питания и в соблюдении профилактической позиции во

время сна, тогда зга к роль церукала и глкцерама в амбулаторном лечении микроаспирационного синдрома на фоне ГЭР нам представляется сомнительной. Это следует из того факта, что число полностью выздоровевших за трехмесячный срок детей, не получавших вышеуказанные препараты, приблизительно равно числу детей, получавших три месяца глицерам и церукал.

Наряду с положительной динамикой наблюдались и случаи отсутствия улучшения состояния (10 случаев). Это были в основном дети о ярко выраженной диофагией на фоне грубой органической патологии ЦНС.

1. У детей в возрасте от I месяца до трех лет, госпитализированных по поводу респираторной патологии, аспирационная пневмония л аспирационный бронхит встречаются в 5,15$ случаев. Обструктив-ный синдром встречается у 30$ детей с макроаспирацией и с гастро-эзсфагеальным рефяюксом не коррелирует.

2. Среди больных пневмонией детей в возрасте от I до 6 месяцев аспирация пищи является ведущим патогенетическим механизмом в 41,2$ случаев.

3. В патогенезе микроаспирационного синдрома у детей грудного и раннего возраста ведущим механизмом является дисфагия.

4. Гастроэзофпгеальный рефлокс встречается практически с одинаковой частотой (около 505?) в группах детей с микроаспирационным синдромом и без него, однако у детей с микрорспирационным синдромом он достигает верхней трети пищевода в 2,4 раза чаще, чем в контрольной группе.

5. Наиболее информативной для диагностики дисфагии является модифицированная нами качественная проба на микрояспирацию с са-ляцилатом натрия, которая имеет чувствительность 5С% а пряктячес-

ки стопроцентную специфичность.

6. Решающим фактором в клинической диагностике микроаспирационного синдрома на фоне дисфагиа является наличие симптома попер-хивания пищей при кормлении детей.

7. В трахеальном аспирате у детей с микроаспирационным синдромом на фоне гастроэзофагеального рефлюкса чаще высеваются представители грамотрицательной флорн, что диктует выбор соответствующих антибактериальных препаратов.

8. Комплекс антярефлюксной терапии и меры по нейтрализации дисфагии с включением направленной ангибиотикотерапии оказываются аффективными у 73,2$ детей с микроаспирационным генезом бронхо-легочной патологии.

1. Участковым педиатрам следует уделять больше внимания диагностике микроаспирационного синдрома, так как по нашим данным с диагнозом «аспирационный бронхит» или «аспирационная пневмония»

в отделение поступило только 17,1/? от всех детей, отредавиих респираторной патологией микроаспирационного генеза. Для этой цели мы предлагаем использовать анкету для родителей «К определению группы риска респираторной патологии микроаспирационного генеза», составленную А.В.Можейко и С.В.Царэгородцевым. Своевременная диагностика и лечение микроаспирационного синдрома даже в амбулаторных уоловиях (за исключением случаев тяжелого течения микроаспирационного синдрома) позволила бы снизить уровень респираторной заболеваемости у детей грудного и раннего возраста.

2. Педиатрам рекомендуется внимательно наблюдать за детьми во время кормления, так как полерхлвание во время приема пищи является основным симптомом микроаспирационного синдрома.

3. Предлагаемые намя методы диагностики 1ХЭР и микроаспирации вследствие дисфагии (ниточковая проба с конго-креоным, модифицированная качественная проба на микроаспирацию, анкета для опрооа родителей) достаточно информативны, не травматичны, просты в исполнения и могут быть использованы как в условиях стационара, так и поликлиники.

4. Лечение мякроаспирационного синдрома должно быть комплексным и зависеть от причины, его вызывающей. В тех олучаях, когда причиной аспирации является ГЭР, следует применить базисную терапию рефлюкоа, включающую в себя возвышенное положение головного конца кровати, диету о исключением продуктов, вызывающих 1ЭР, дробное кормление маленькими порциями с ограничением объема пищи перед сном, щелочное питье. Антацидныа средства и препараты, нормализующие тонус нижнего сфинктера пищевода, следует применять в тех случаях, когда ГЭР оильно выражен, наблюдается постоянно а приводит к аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.

У детей со слабо выраженной клиникой 1ЭР можно ограничиваться только базисной терапией рефлюкоа.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТШ5 ДИССЕРТАЦИИ

1. Значение салициловой пробы на дисфагию в диагностике аспп-рационных процессов у детей. // 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания. Челябинск,’ 16-19 сентября 1991 г.