Синдром Морганьи-Адамса-Стокса у детей: общие сведения и лечение

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — синкопальное состояние, которое возникает на фоне асистолии , с последующим развитием острой ишемии мозга . Чаще его наблюдают у детей с атриовентрикулярной блокадой II-III степени и синдромом слабости синусового узла при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 в минуту — у детей постарше.

Клиническая картина. Ребенок внезапно бледнеет , теряет сознание . При этом отмечают редкое судорожное дыхание или остановку дыхания с нарастающим цианозом . Пульс и АД не определяют, частота сердечных сокращений 30-40 в минуту. Возможно развитие судорог , непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще купируются самостоятельно или после соответствующих лечебных мероприятий. Однако они могут привести к летальному исходу.

— Неотложную помощь при брадиаритмии с рецидивами приступов асистолической формы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса начинают с прекардиального удара (у детей раннего возраста его применение не рекомендуют). Затем внутривенно вводят 0,1% раствор атропина по 0,5-1 мл или 0,5% раствор изопреналина ( изадрина ) микроструйно в дозе от 0,1-1 мкг/ кг в минуту до 3-4 мкг/кг в минуту, а в старшем возрасте — в дозе от 2 до 10 мкг/кг в минуту. Введение атропина можно повторять каждые 3- 5 мин (в зависимости от эффекта) до достижении общей дозы 40 мкг/кг (0,04 мг/кг). При недостаточной эффективности медикаментозной терапии проводят чрезпищеводную, наружную чрескожную или интравенозную электростимуляцию сердца под контролем ЭКГ.

— При симптоматической брадикардии, не чувствительной к атропину и чрезкожной кардиостимуляции, вводят эпинефрин ( адреналин ) внутривенно капельно в дозе из расчета 0,05-0,5-1 мкг/кг в минуту.

— При выраженной гиперкалиемии применяют 10% раствор кальция хлорида в дозе 15-20 мг/кг внутривенно. При неэффективности его введение повторяют через 5 мин. После применения кальция нельзя использовать натрия гидрокарбонат (увеличивает содержание неионизированного кальция). С целью повышения скорости вхождения калия в клетки вводят 20% раствор глюкозы (по 4 мл/кг) с инсулином растворимым (по 1 ЕД на 5-10 г глюкозы). Для удаления калия также применяют препараты катионообменных смол по 0,5 г/кг в 20% растворе сорбитола по 30-50 мл внутрь или по 1,0 г/кг в 20% растворе глюкозы в дозе 100-200 мл per rectum. Наиболее эффективным средством снижения уровня калия в сыворотке считают гемодиализ.

— В случае интоксикации сердечными гликозидами применяют 25% раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг, 5% раствор димеркаптопропансульфоната натрия ( унитиола ) в дозе 5 мг/кг, фуросемид ( лазикс ) в дозе 1-3 мг/кг в сутки.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

  • атриовентрикулярной блокадой;
  • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
  • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
  • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

  • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
  • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
  • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • поражением коронарных сосудов;
  • ишемией миокарда;
  • гемохроматозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемосидерозом;
  • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

  1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
  2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
  3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

  • эпилептический припадок;
  • истерия;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • вазовагальный обморок;
  • инсульт;
  • легочная гипертензия;
  • шаровидный тромб в сердце;
  • стеноз устья аорты;
  • ортостатический коллапс;
  • болезнь Миньера;
  • гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Смотрите так же:  Чем опасен насморк у беременных

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

  • при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
  • при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

синдром морганьи-адамса-стокса

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава)

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Тюмень 2015 год.

(О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878)

— приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология и патогенез.

Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады .

Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла.

В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12—20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность.

При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.

При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.А.—С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

Лечение больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.

Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).

Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3—4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.

Смотрите так же:  Антитела после прививки гепатита в

Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: причины, признаки, диагностика, помощь и лечение

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу. Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца. Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде. В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

Причины синдрома МАС

Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца. При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.

пример синдрома МАС вследствие брадикардии

У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).

Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:

  • Полная АВ-блокада, когда импульс из предсердий не достигает желудочков;
  • Трансформация неполной блокады в полную;
  • Пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, когда резко падает сократимость сердечной мышцы;
  • Тахикардия свыше 200 и брадикардия ниже 30 ударов сердца в минуту.

Понятно, что сами по себе такие тяжелые аритмии не возникают, для них нужен субстрат, который появляется при поражении миокарда вследствие ишемической болезни, после инфаркта, воспалительных процессов (миокардит). Определенную роль может сыграть интоксикация лекарственными препаратами из группы бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов. Повышенного внимания заслуживают пациенты с ревматическими заболеваниями (системная склеродермия, ревматоидный артрит), когда вероятно вовлечение сердца с воспалением и склерозом.

В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:

  1. Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
  2. Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
  3. Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.

Особенности симптоматики

При синдроме МАС приступы возникают внезапно, а предшествовать им могут стресс, сильное нервное напряжение, испуг, излишняя физическая активность. Резкая перемена положения тела, когда больной быстро встает, тоже может способствовать проявлению патологии сердца.

Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.

Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения, о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.

Через 20-30 секунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:

  • Отсутствие сознания;
  • Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
  • Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
  • Артериальное давление падает;
  • Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
  • Возможны судорожные подергивания мышц;
  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

Если приступ длится кратковременно, а ритмичные сокращения сердца восстанавливаются сами, то сознание возвращается, но пациент не помнит, что именно с ним произошло. При затяжных асистолиях, длящихся до пяти и дольше минут, наступает клиническая смерть, острая ишемия головного мозга, и без экстренных мероприятий уже не обойтись.

Заболевание может протекать и без потери сознания. Это свойственно молодым пациентам, у которых сосудистые стенки мозговых и коронарных артерий не повреждены, а ткани относительно устойчивы к гипоксии. Синдром проявляется сильной слабостью, тошнотой, головокружением с сохранением сознания.

Пожилые больные с атеросклерозом артерий мозга, имеют худший прогноз, и приступы проявляются у них тяжелее, со стремительным нарастанием симптоматики и высоким риском клинической смерти, когда отсутствует сердцебиение и дыхание, пульс и давление не определяются, зрачки расширены и не реагируют на свет.

Как поставить правильный диагноз?

В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам – ЭКГ в покое, суточное мониторирование. Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография. Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.

Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на ЭКГ связаны с тем типом аритмии, который провоцируется у конкретного пациента.

В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала PQ, который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.

При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.

разнообразие аритмий, вызывающих синдром МАС

Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.

Лечение синдрома МАС

Так как синдром МАС проявляется внезапными приступами потери сознания и мозговой дисфункции, то больному может потребоваться неотложная помощь. Часто случается, что человек падает и теряет сознание в общественном месте или дома в присутствии родных, тогда последние должны незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи и попытаться оказать первую медицинскую помощь.

Конечно, окружающие могут растеряться, не знать, с чего начинать реанимацию, как правильно ее проводить, но в случае внезапной остановки сердца счет идет на минуты, и больной может умереть прямо на глазах очевидцев, поэтому в таких случаях лучше делать хоть что-то для спасения жизни человека, ведь промедление и бездействие стоят жизни.

Первая помощь включает:

  1. Прекардиальный удар.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание.

Большинство из нас так или иначе слышали о приемах сердечно-легочной реанимации, но далеко не все владеют этими навыками. Когда нет уверенности в своих умениях, можно до приезда «скорой» ограничиться надавливаниями на грудь (примерно 2 раза в секунду). Если реанимирующий уже сталкивался с подобными манипуляциями и знает, как правильно их делать, то на каждые 30 нажатий он выполняет 2 выдоха по принципу «рот в рот».

Смотрите так же:  Как лечить 5 месячного ребенка от простуды

Прекардиальный удар – это интенсивный толчок кулаком в область нижней трети грудины, который часто помогает восстановить электрическую активность сердца. Человеку, ни разу не делавшему это, следует быть осторожным, ведь сильный удар кулака, особенно, мужского, может вызвать перелом ребер и ушибы мягких тканей. Кроме того, этот прием не рекомендован для детей младшего возраста.

Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание можно делать в одиночку или с напарником, второе – проще и эффективнее. В первом случае на 30 нажатий приходится 2 выдоха, во втором – один выдох на 14-16 нажатий на грудную клетку.

Бригада «скорой» при остановке сердца продолжит неотложную помощь, дополнив ее медикаментозной поддержкой. Для восстановления сердечного ритма проводится электрокардиостимуляция, а при невозможности ее осуществления вводят адреналин внутрисердечно или в трахею.

В целях восстановления проведения импульсов от предсердий к желудочкам показан атропин внутривенно или подкожно, введение которого повторяют каждые 1-2 часа в связи с кратковременностью действия препарата. По мере улучшения состояния больного, ему дают под язык изадрин и транспортируют в кардиологический стационар. Если атропин и изадрин не оказывают ожидаемого результата, то внутривенно вводится орципреналин или эфедрин под строгим контролем частоты сокращений сердца.

При брадиаритмической форме МАС лечение включает временную кардиостимуляцию и введение атропина, при отсутствии эффекта которого показан аминофиллин. Если после этих препаратов результат отрицателен, вводят допамин, адреналин. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о постоянной кардиостимуляции.

Тахиаритмическая форма требует устранения фибрилляции желудочков посредством электроимпульсной терапии. Если тахикардия связана с наличием дополнительных путей проведения в миокарде, то пациенту потребуется в дальнейшем операция по их пересечению. При желудочковых вариантах тахикардии проводят установку кардиостимулятора-кардиовертера.

Для того чтобы избежать приступов остановки сердца, пациентам с синдромом МАС назначается профилактическая антиаритмическая терапия, включающая такие препараты как флекаинид, пропранолол, верапамил, амиодарон и др. (назначает кардиолог!).

Если консервативное лечение с помощью антиаритмиков не дает результата, сохраняется высокий риск полной атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца, то показана электрокардиостимуляция с установкой специального прибора, который поддерживает работу сердца и в нужный момент дает ему необходимый импульс к сокращениям.

Кардиостимулятор может работать в постоянном режиме либо «по требованию», а тип его выбирается индивидуально исходя из особенностей течения заболевания. При полной блокаде проведения импульсов от предсердий к желудочкам целесообразно использовать кардиостимулятор, работающий непрерывно, а при относительной сохранности автоматизма сердца можно рекомендовать аппарат, работающий в режиме «по требованию».

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – опасная патология. Внезапные приступы потери сознания и вероятность клинической смерти требуют своевременной постановки диагноза, назначения лечения и наблюдения. Больные с синдромом МАС должны регулярно приходить на осмотр к кардиологу и выполнять все его рекомендации. Прогноз зависит от вида аритмии и частоты остановки сердца, а своевременная имплантация кардиостимулятора значительно его улучшает и позволяет продлить пациенту жизнь и избавить от приступов асистолии.

ПРИСТУП МОРГАНЬИ-АДАМС-СТОКСА ПРИ СИНДРОМЕ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА КАК ПОСЛЕДСТВИЕ ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Ключевые слова
синдром слабости синусового узла, синдром Морганьи-Адамс-Стокса, профессиональная интоксикация, хлорорганические соединения

Key words
sick sinus syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, professional intoxication, organochlorine compounds

Аннотация
Приведено клиническое наблюдение больного с прогредиентным течением синдрома слабости синусового узла, осложнённого приступом Морганьи-Адамс-Стокса, как последствия профессиональной интоксикации комплексом химических веществ, включая хлорорганические соединения.

Annotation
The case report is given of the progredient sick sinus syndrome complicated by a Morgagni-Adams-Stokes attack due to the professional intoxication by a complex of chemical compounds including organochlorine ones.

D. Morgagni в 1761 году впервые описал асистолию сердца с характерными клиническими симптомами. В последующем эти приступы получили наименование приступов Морганьи-Адамс-Стокса как отражение остановки сердца при полной атриовентрикулярной блокаде или других вариантах асистолии, в том числе при синдроме слабости синусового узла (СССУ).

Этиология СССУу взрослых весьма разнообразна: ИБС, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, врождённая и инволютивная дегенерация специализированной системы сердца, электротравма, тромбоз артерии синусового узла, метастазы в сердце карциномы, полицитемия (болезнь Вакеза), коллагенозы, сахарный диабет, тиреотоксикоз, мышечная дистрофия Фридрейха, токсическая миокардиодистрофия вследствие бытового воздействия карбофоса, хлорофоса, алкоголя, никотина и некоторых лекарственных средств [1, 2, 4, 5, 6, 7].

Гипотеза о генетической природе СССУ изучалась, но не получила своего убедительного подтверждения [3]. Профессиональные же отравления до настоящего времени были неизвестны как причина брадисистолии. Приводим клиническое наблюдение, дополняющее общепринятые представления о генезе СССУ.

Больной Г., 28 лет, в прошлом офицер МВД экстренно доставлен 11.02.2000 в ГКБ № 10 по поводу приступа синкопе. Предъявлял жалобы на слабость, кардиалгию, которые впервые появились после участия в декабре 1992 г. в тушении пожара на Иркутском кабельном заводе, где получил острое профессиональное отравление комплексом токсических веществ, значительную часть которых представляли хлорорганические соединения (винилхлорид, хлористый этилен, дихлорэтан, четырёххлористый углерод, хлористый водород, фосген и пр.) Систематически наблюдается и получает лечение по этому поводу в профпатологических клиниках. Более производственному контакту с вредными химическими веществами не подвергался. До призыва в МВД сердечно-сосудистых заболеваний не отмечалось.

С 1998 г. появились спонтанные приступы синкопе. Последний синкопальный приступ развился непосредственно перед госпитализацией после эмоционального перенапряжения накануне: в 6 часов утра больной внезапно почувствовал резкую общую слабость, головокружение, затем потерял сознание на 4 — 5 минут. Со слов жены (фельдшер кардиологической бригады скорой медицинской помощи) при этом кожа резко побледнела, влажная, самостоятельное дыхание отсутствовало, пульс на сонных артериях не определялся, зрачки широкие, на свет не реагировали, произошло непроизвольное мочеотделение.

Жена выполнила прекордиальный удар кулаком, после чего через 5 — 6 секунд восстановилось спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание. После этого больной помнил события непосредственно перед приступом, свободно ориентировался во времени и пространстве.

При физикальном, лабораторном и рентгенологическом обследовании патологии не обнаружено. Эхокардиография: клапанный аппарат без особенностей, зоны гипо-, акинезии не выявлены, систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса = 54 %). Выполнены электрокардиография, холтеровское мониторирование электрокардиограммы в течение 24 часов на аппарате Кардиотехника – 4000 фирмы Инкарт (СПб) и атропиновая проба (отрицательная). Синокаротидная проба отрицательная, что в значительной мере исключает синдром гиперчувствительности каротидного синуса и ваго-вазальные обмороки.

На основании анализа предшествующего течения заболевания и вышеизложенных данных установлен заключительный диагноз: последствия острой интоксикации комплексом токсических веществ, включающем хлорорганические соединения: токсическая миокардиодистрофия, СССУ, декомпенсированная форма (резкая синусовая брадикардия, непароксизмальная политопная предсердная тахикардия, парасистолия, феномен тахи-брадикардии, приступ Морганьи-Адамс-Стокса).

Обращает внимание прогредиентное течение СССУ в отдалённый период после перенесённой интоксикации, на фоне разобщения с профессиональными вредностями и периодической общеукрепляющей терапии.

Больному проведено лечение, включающее кардиопротективные, дезинтоксикационные и общеукрепляющие средства. От имплантации постоянного электрокардиостимулятора больной категорически отказался. Наблюдение в течение 1 года показало, что на фоне регулярного приёма беллоида и ограничения психоэмоциональных и физических нагрузок больной периодически испытывает пресинкопальные состояния, однако приступы Морганьи-Адамс-Стокса не отмечались.

Данный клинический случай доказывает возможность токсического генеза СССУ, осложнённого приступом Морганьи-Адамс-Стокса, как последствия отравления комплексом химических веществ, включающим хлорорганические соединения.

1. Алексеева М.Б., Цуй Син Н.Ю., Ершова Е.Г., Батьянов И.С. Синдром слабости синусового узла при полицитемии. Актуальные проблемы клинической медицины. – Иркутск, 1998, С. 3-4.

2. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. В 3 томах: Пер. с англ. / Под ред. В.Дж. Мандела. – М.: Медицина, 1996. – 1534 с.

3. Бурова Н.Н., Чирейкин Л.В., Медведев М.М. Популяционно-генетический анализ у больных синдромом слабости синусового узла. Вестник аритмологии, 1999, № 11, С. 14 – 18.

4. Егоров Д.Ф., Чирейкин Л.В., Шубик Ю.В. Патология синусового узла и проводящей системы сердца.// В кн. Новые перспективы в электрокардиостимуляции./ Под ред. Ж.Мюжика, Д.Егоров, С.Барольд – СПб.: Сильван, 1995. С. 613-666.

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. – СПб: Фолиант, 1998. – 638 с.

6. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. Пер. с англ. – М.: Бином, 1997. – 442 с.

7. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В. Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. – СПб, 1995. – 424 с.