Алкогольный абстинентный синдром: лечение

Первый и самый важный этап — полное физикальное обследование больного. Это касается и тех, кто намеревается бросить пить. Необходимо оценить состояние тех органов и систем, которые наиболее страдают при алкоголизме (исключить печеночную недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения или их повышенный риск, аритмии, нарушения обмена глюкозы и электролитов).

Второй этап, даже у неистощенных больных, — обеспечить достаточное питание и покой. Всем больным назначают витамины группы В , в том числе 50-100 мг тиамина ежедневно в течение недели и более. Поскольку абстинентный синдром, как правило, развивается на фоне нормального или несколько повышенного уровня гидратации, инфузионная терапия не показана (за исключением случаев гипотензии, профузных кровотечений, рвоты или поноса). Лекарственные средства, как правило, могут быть назначены внутрь.

Третий этап — устранение симптомов гиперактивности ЦНС , вызванных быстрой отменой угнетающего действия этанола . Эта симптоматика купируется назначением другого средства с угнетающим действием на ЦНС, дозу которого затем постепенно снижают в течение 3-5 сут. Эффективны различные препараты, однако наиболее безопасны и потому предпочтительны бензодиазепины . Больным с выраженной печеночной недостаточностью , энцефалопатией и другой патологией ЦНС особенно показаны бензодиазепины короткого действия ( оксазепам , лоразепам ). С другой стороны, сывороточная концентрация этих препаратов подвержена быстрым колебаниям, что может провоцировать эпилептические припадки ; в связи с этим бензодиазепины короткого действия приходится вводить каждые 4 ч. Поэтому большинство врачей предпочитают препараты более длительного действия, такие, как диазепам и хлордиазепоксид . Доза препаратов в первые сутки должна быть достаточной для частичного купирования симптомов абстиненции (например, тремора и тахикардии ); в последующие 3-5 сут дозу снижают на 20% в день. Необходимо ориентироваться на состояние больного: при усилении симптомов абстиненции дозу увеличивают, при нарастании сонливости или ортостатической гипотонии — уменьшают. Средние дозы бензодиазепинов в первые сутки — 25-50 мг хлордиазепоксида или 10 мг диазепама каждые 4-6 ч.

Вопрос о наиболее эффективном методе лечения алкогольного делирия пока не решен. Большинство врачей назначают бензодиазепины , однако возбуждение может сохраняться даже при дозе хлордиазепоксида 300 мг/сут и более. Поскольку лекарственная терапия, как правило, не влияет на длительность периода спутанности сознания и возбуждения (3-5 сут), то ее целью должна быть коррекция поведения, а не изменение течения абстинентного синдрома. Нейролептики , такие, как тиоридазин и галоперидол , следует назначать с осторожностью, так как они могут понижать порог судорожной готовности. При легкой форме алкогольного абстинентного синдрома нейролептики не показаны.

Эпилептические припадки редко требуют специального лечения помимо того, которое назначают для облегчения алкогольного абстинентного синдрома (то есть бензодиазепинов ). Эффективность фенитоина при абстинентных припадках не доказана; кроме того, достаточные концентрации фенитоина в крови достигаются уже тогда, когда опасность припадков миновала. В редких случаях эпилептического статуса на фоне алкогольного абстинентного синдрома назначают диазепам в/в. Длительность противосудорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме — не более 5-7 сут (кроме тех случаев, когда припадки обусловлены иным заболеванием).

Хотя алкогольный абстинентный синдром обычно лечат в стационаре, в целях снижения затрат были разработаны методы амбулаторного лечения его легких форм. Оно допустимо у больных с удовлетворительным соматическим статусом, с нетяжелой симптоматикой несмотря на низкий уровень этанола в крови, а также при отсутствии в анамнезе алкогольного делирия или абстинентных припадков. Тем не менее показано тщательное физикальное и лабораторное обследование, а также витаминотерапия. Бензодиазепины (в расчете на 1-2 дня) можно выдавать родственникам с указанием давать препарат 4 раза в сутки. Больной должен ежедневно являться на осмотр, а при нарастании симптомов алкогольного абстинентного синдрома — обращаться в стационар.

Словарь медицинских препаратов . 2005 .

Смотреть что такое «СИБАЗОН» в других словарях:

сибазон — валиум, реланиум, седуксен, диазепам Словарь русских синонимов. сибазон сущ., кол во синонимов: 6 • анксиолитик (26) • … Словарь синонимов

Сибазон — (Sibazonum, Apozepam, Densedin, Diazepam, Saromet, Serensin, Vatran, Седуксен, Реланиум и др.) – один из основных безодиазепиновых транквилизаторов. Сибазон показан к применению при лечении различных нервно психических расстройств (неврозов,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Сибазон — … Википедия

сибазон — у, ч. Транквілізатор, що заспокійливо впливає на центральну нервову систему, знижує м язовий тонус, має протисудомні властивості … Український тлумачний словник

Sibazonum — СИБАЗОН ( Sibazonum ). 7 Хлор 2,3 дигидро 1 метил 5 фенил 1Н 1,4 бензодиазепин 2 он. Синонимы: Апаурин, Бенседин, Диазепам, Реланиум, Седуксен, Ansiolin, Apaurin, Apozepam, Atilen, Bensedin, Diapam, Diazepam, Eridan, Lembrol, Pacitrian, Quetinil … Словарь медицинских препаратов

Отравления — I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

Противоэпилептические средства — I Противоэпилептические средства лекарственные средства, предупреждающие или уменьшающие интенсивность и частоту судорог, а также соответствующие им эквиваленты (поведенческие, вегетативные расстройства и др.), наблюдаемые при различных формах… … Медицинская энциклопедия

Несовмести́мость лека́рственных средств — ослабление, потеря, извращение лечебного действия, либо усиление побочного или токсического эффекта лекарственных средств в результате их взаимодействия. Различают фармакологическую и фармацевтическую Н.л.с. Под фармакологической несовместимостью … Медицинская энциклопедия

Психотропные средства — I Психотропные средства (греч. psychē душа, сознание + tropos поворот, направление; синоним психофармакологические средства) лекарственные средства, оказывающие влияние на психические функции, эмоциональную сферу и поведение. Различают следующие… … Медицинская энциклопедия

Эпилепсия — I Эпилепсия (epilepsia; греч. epilepsia схватывание, эпилептический припадок) хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся судорожными и другими припадками, психическими расстройствами и характерными изменениями личности. Э. одно из… … Медицинская энциклопедия

Сибазон и абстинентный синдром

Н.В. Стуров, Т.В. Варнакова
РУДН, Москва

Введение
Злоупотребление алкоголем является одной из ключевых социальных и медицинских проблем для нашей страны. Согласно официальным данным, в 2007 году специализированными учреждениями Минздравсоцразвития России было зарегистрировано более 3 млн. больных с наркологическими расстройствами, из них 1,3 % пришлось на больных токсикоманией, 16 % – на лиц, употребляющих наркотики, а подавляющее большинство – 82,7 % – на больных с алкогольной зависимостью. По последнему показателю Россия лидирует в мире и в объёме потребления – 18 литров на человека в год [1]. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них следует выделить синдром алкогольной абстиненции – симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя [2, 3].

Патогенез и симптоматика
В основе синдрома алкогольной абстиненции лежат несколько патофизиологических механизмов. Считается, что этанол усиливает тормозный эффект гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и приводит к снижению возбудимости всего мозга. В результате резкого прекращения приёма алкоголя его тормозное воздействие на центральную нервную систему прекращается. Параллельно, алкоголь ослабляет глутаматергическую передачу через N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы). Внезапное прекращение приёма алкоголя ведёт к усилению возбуждающего влияния глутамата [4]. Приём алкоголя ведёт к другим характерным изменениям в медиаторных системах (табл. 1). Резкая отмена спиртных напитков провоцирует возбуждение и далее перевозбуждение головного мозга, и появление специфической симптоматики синдрома алкогольной абстиненции, характеризующегося определённой этапностью развития (табл. 2).
В клинической картине синдрома алкогольной абстиненции выделяют астенические и аффективные нарушения:

Малые симптомы абстиненции начинают появляться ещё до исчезновения алкоголя из плазмы крови [6]. Судороги чаще наблюдаются у лиц, которые имеют в анамнезе несколько эпизодов запойного пьянства и несколько раз испытывали синдром отмены. Абстинентный синдром может сразу начаться с судорожного синдрома. Если судороги фокальные или развились спустя 48 часов от последнего приёма алкоголя, а также если факт приёма алкоголя не подтверждён, то следует исключить другие причины развития судорожного синдрома, в первую очередь черепно-мозговую травму, а при наличии лихорадки установить её причину [4].
Во время абстинентного синдрома нарушается ночной сон, укорачивается его длительность, может возникнуть абсолютная бессонница. Часто появляются кошмарные сновидения с ощущением проваливания, преследования, нападения. В тяжёлых случаях наблюдаются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие при засыпании или пробуждении, а также слуховые обманы восприятия, которые проявляются в виде голосов, окликов по имени.
Иногда продромальные симптомы могут быть едва заметны (лёгкая раздражительность и негативизм). У больных наблюдаются тремор, слуховые галлюцинации, при этом развития развёрнутого алкогольного делирия не происходит.
Наиболее тяжёлые формы алкогольного абстинентного синдрома сопровождаются развитием судорог (по типу эпилептических), обострениями сопутствующих алкоголизму заболеваний и алкогольным делирием («белая горячка»). Приступы белой горячки развиваются после продолжительных запоев, однако, постепенно её провоцируют всё менее продолжительные периоды пьянства. Как правило, симптомы белой горячки появляются в течение первых трёх суток после прекращения приёма алкоголя, реже время их развития удлиняется до 4-6 дней.
Первыми признаками белой горячки являются ухудшение и тревожность ночного сна, частые пробуждения. Больной становится оживленным, гиперактивным, настроение быстро меняется. Смены настроения и оживленность усиливаются вечером и ночью, при этом днем эти симптомы могут полностью отсутствовать.
Клиническая картина развившейся белой горячки определяется делириозным синдромом, протекающим с аффектом растерянности, страха и выраженными соматовегетативными нарушениями (крупноразмашистым тремором, потливостью, шаткостью походки, тахикардией, нестабильностью артериального давления, субфебрильной температурой, мышечной слабостью). Наплыв галлюцинаций наблюдается в вечернее и ночное время, особенно в неосвещенном помещении. К утру обычно симптоматика идёт на убыль (так называемые «светлые окна»), однако к вечеру при отсутствии лечения она возобновляется. Галлюцинации носят обычно угрожающий характер. При слуховых галлюцинациях больные могут разговаривать с «голосами», удивляясь тому, что остальные их не слышат. Тактильные галлюцинации часто проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта из-за мнимых волос, червей и пр., от которых больной пытается избавиться. Зрительные галлюцинации обычно зоологические (крысы, насекомые, змеи), нередко в роли видимых образов выступают черти, чудовища и умершие родственники. Устрашающие галлюцинации заставляют больного совершать опасные для себя и окружающих поступки (нападать и наносить травмы, убегать, прыгать в окно и пр.). Часты бредовые переживания (идеи преследования, физического уничтожения). Смертность при белой горячке составляет 1-5 % [7].
При возникновении повторных абстинентных состояний прогноз больных прогредиентно ухудшается, что объясняется постепенным изменением работы лимбических структур [8]. С каждым разом утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникают и постепенно стабилизируются эпилептиформные очаги с фокусом в гиппокампе, миндалинах и других отделах головного мозга.
Диагностика синдрома алкогольной абстиненции обычно не вызывает затруднений, однако в редких случаях требуется проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями и состояниями [4]:

Смотрите так же:  Насморк и температура у кота

Принципы лечения
Синдром алкогольной абстиненции любой степени тяжести требует обязательного лечения для профилактики тяжёлых осложнений и терапии уже развившихся расстройств. При лёгком и среднетяжёлом течении рационально проведение терапии на дому [9, 10]. Госпитализация требуется при тяжёлом течении алкогольной абстиненции, а также при наличии в анамнезе тяжёлых абстинентных состояний, судорог, алкогольного делирия, тяжёлых соматических и психических заболеваний [11]. Для успешного лечения синдрома алкогольной абстиненции необходимо восполнить дефицит жидкости, восстановить нормальный уровень электролитов в плазме крови, обеспечить правильный режим питания. Для лечения используется инфузионная, психотропная и витаминотерапия.
Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза и назначается с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния. Ещё на начальных этапах развития синдрома алкогольной абстиненции необходимо назначение энтеросорбентов, например, активированного угля.
Бензодиазепины эффективны для профилактики и лечения судорог и делирия, возникших в результате отмены алкоголя [12, 13]. Выбор препарата зависит от его фармакокинетических характеристик. Диазепам и хлордиазепоксид являются наиболее эффективными бензодиазепинами при синдроме алкогольной абстиненции, обладают длительным действием и хорошо переносятся. Лоразепаму и оксазепаму благодаря их более короткому действию отдают предпочтение при замедлении метаболических процессов, в частности, у пожилых лиц и пациентов с печёночной недостаточностью [4].
При лечении синдрома алкогольной абстиненции мягкой или умеренной степени выраженности также применяется карбамазепин, наиболее известный на территории Российской Федерации под торговым наименованием Финлепсин. При лечении больных используется способность Финлепсина блокировать натриевые и калиевые каналы, подавлять активность глутаматергической системы, угнетать метаболизм ГАМК, а также модулировать активность серотонинергической и дофаминергической передачи. Благодаря перечисленным механизмам действия препарат обладает противосудорожной активностью и способен уменьшать выраженность вегетативных и психических нарушений [14-16]. При синдроме алкогольной абстиненции Финлепсин назначают в средней суточной дозе 600 мг (200 мг 2-4 раза в сутки в зависимости от тяжести состояния). При необходимости в условиях стационара в первые дни лечения суточная доза может быть повышена до 1200 мг. Отменяют препарат, постепенно снижая дозу до 200 мг (как правило, в течение 7-10 дней).
Финлепсин в дозе 200-300 мг/сут применяют для подавления патологического влечения к алкоголю, при этом приём препарата может быть продолжен после купирования синдрома алкогольной абстиненции. Одной из патофизиологических основ этого состояния считается формирующаяся в лимбической системе эпилептиформная активность, которая нарушает нормальную функцию лимбической системы, ведёт к изменению настроения и вегетативным нарушениям. Финлепсин, будучи противоэпилептическим средством и стабилизатором настроения, способен корригировать эти изменения [17].
Нейролептики (как правило, галоперидол) можно назначать для купирования возбуждения и галлюцинаций при алкогольном галлюцинозе, однако делают это с осторожностью, поскольку они могут снижать порог судорожной готовности.
Назначение бета-адреноблокаторов, прежде всего, необходимо пациентам со стенокардией напряжения для профилактики приступов. Есть работы, показывающие способность атенолола усиливать эффект оксазепама в плане нормализации витальных функций и снижения тяги к алкоголю [18]. Клонидин улучшает вегетативные симптомы и так же может быть использован в комплексной терапии синдрома алкогольной абстиненции [19].
Для улучшения метаболических процессов и работы нервной системы назначается витаминотерапия. Обычно используются растворы тиамина, пиридоксина, никотиновой и аскорбиновой кислот. Тиамин должен быть назначен до введения раствора глюкозы, в противном случае возможно ускорение развития энцефалопатии Вернике [4]

Аналоги препарата

Латинское название

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Показания препарата

В качестве седативного, анксиолитического и снотворного средства.

Неврология и психиатрия. Все виды тревожных расстройств, в т.ч. неврозы, психопатии, неврозоподобные и психопатоподобные состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональным напряжением; тревожный синдром при эндогенных психических заболеваниях, в т.ч. при шизофрении (вспомогательное средство в составе комплексной терапии), при органических поражениях головного мозга, в т.ч. при цереброваскулярных заболеваниях (в составе комбинированной терапии в качестве дополнительного средства); сенесто-ипохондрические, навязчивые и фобические расстройства, параноидально-галлюцинаторные состояния; соматовегетативные нарушения, двигательное возбуждение различной этиологии в неврологии и психиатрии; головная боль напряжения; нарушения сна; вертебральный синдром; абстинентный синдром (алкоголь, наркотики), в т.ч. алкогольный делирий (в составе комплексной терапии). В педиатрической практике: невротические и неврозоподобные состояния, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, головной болью, нарушениями сна, энурезом, расстройствами настроения и поведения и др. Кардиология. Стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и др. Анестезиология и хирургия. Премедикация накануне и непосредственно перед оперативными вмешательствами и эндоскопическими процедурами, вводный наркоз, в качестве компонента комбинированного наркоза (при атаралгезии в сочетании с анальгетиками). Акушерство и гинекология. Эклампсия, облегчение родовой деятельности (для парентерального введения), преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты (для парентерального введения); климактерические и менструальные психосоматические расстройства. Дерматологическая практика. Экзема и другие заболевания, сопровождающиеся зудом, раздражительностью (комплексная терапия).

В качестве противосудорожного средства.

Эпилепсия (вспомогательное средство, в составе комбинированной терапии), эпилептический статус или тяжелые повторные эпилептические припадки (для парентерального введения, вспомогательное средство); столбняк.

В качестве миорелаксирующего средства.

Спастические состояния центрального генеза, связанные с поражением головного или спинного мозга (церебральный паралич, атетоз); спазм скелетных мышц при местной травме (вспомогательное средство); спастические состояния при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата — миозит, бурсит, артрит, ревматический спондилит, прогрессирующий хронический полиартрит; артроз, сопровождающийся напряжением скелетных мышц.

Противопоказания

Гиперчувствительность, острые заболевания печени и почек, выраженная печеночная недостаточность, тяжелая миастения, суицидальные наклонности, наркотическая или алкогольная зависимость (за исключением лечения острого абстинентного синдрома), выраженная дыхательная недостаточность, выраженная гиперкапния, церебральная и спинальная атаксия, острый приступ глаукомы, закрытоугольная глаукома, беременность (I триместр), кормление грудью, возраст до 30 дней.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано в I триместре беременности (повышает риск возникновения врожденных пороков развития). Во II и III триместре беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Со стороны нервной системы и органов чувств: вялость, сонливость, повышенная утомляемость; атаксия, притупление эмоций, нечеткость зрения, диплопия, нистагм, тремор, снижение быстроты реакций и концентрации внимания, ухудшение кратковременной памяти, дизартрия, смазанная речь; спутанность сознания, депрессия, обморок, головная боль, головокружение; парадоксальные реакции (острое возбуждение, тревога, галлюцинации, кошмарные сновидения, приступы ярости, неадекватное поведение); антероградная амнезия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, нейтропения.

Со стороны органов ЖКТ: нарушение слюноотделения (сухость во рту или гиперсаливация), тошнота, запор.

Смотрите так же:  Морская соль как развести для промывания носа

Прочие: аллергические реакции (крапивница, сыпь), недержание мочи, задержка мочеиспускания, изменение либидо, повышение активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы, желтуха.

При парентеральном введении: реакции в месте введения (тромбоз, флебит, формирование инфильтратов); при быстром в/в введении — гипотензия, сердечно-сосудистый коллапс, нарушение функции внешнего дыхания, икота.

Возможно развитие привыкания, лекарственной зависимости, синдрома отмены, синдрома последействия (мышечная слабость, снижение работоспособности), rebound-синдрома (см. «Меры предосторожности»).

Меры предосторожности

Не рекомендуется проводить монотерапию бензодиазепинами при сочетании тревоги с депрессией (возможны суицидальные попытки). В связи с возможностью развития парадоксальных реакций, в т.ч. агрессивного поведения, с осторожностью назначать пациентам с личностными и поведенческими нарушениями. Парадоксальные реакции чаще наблюдаются у детей и больных старческого возраста. При возникновении парадоксальных реакций диазепам следует отменить.

В период лечения диазепамом недопустимо употребление алкогольных напитков.

Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, деятельность которых требует быстрой психической и физической реакции, а также связана с повышенной концентрацией внимания.

Применение диазепама у детей до 14 лет допустимо только в четко обоснованных случаях, продолжительность лечения должна быть минимальной.

При приеме диазепама (даже в терапевтических дозах) возможно развитие привыкания, формирование физической и психической зависимости. Риск возникновения зависимости возрастает при использовании больших доз и с увеличением продолжительности приема, а также у пациентов с лекарственной и алкогольной зависимостью в анамнезе. Отмену диазепама следует проводить постепенно, путем снижения дозы, чтобы уменьшить риск синдрома отмены и rebound-синдрома. При резкой отмене после длительного приема или приема высоких доз возникает синдром отмены (головная и мышечная боль, беспокойство, тревога, спутанность сознания, тремор, судороги), в тяжелых случаях — деперсонализация, галлюцинации, эпилептические припадки (резкая отмена при эпилепсии). Транзиторный синдром, при котором симптомы, послужившие причиной назначения диазепама, возобновляются в более выраженной форме (rebound-синдром), может сопровождаться также изменениями настроения, беспокойством и др.

При длительном применении необходимо периодически контролировать картину периферической крови и функцию печени.

Применение в дозах выше 30 мг (особенно в/м или в/в) в течение 15 ч до родов может вызвать у новорожденного апноэ, гипотензию, гипотермию, отказ от груди и др.

Описаны случаи бензодиазепиновой наркомании.

Особые указания

Следует учитывать, что тревога или напряжение, связанные с повседневным стрессом, обычно не требуют лечения анксиолитиками.

Не допускается смешивание в одном шприце диазепама с другими препаратами (возможно оседание препарата на стенках). При в/в введении следует вводить в крупные вены и медленно, контролируя функцию дыхания. Необходимо избегать попадания раствора в артерию и экстравазальное пространство.

Условия хранения препарата

Хранить в недоступном для детей месте.

Сибазон. Инструкция.

Форма выпуска, примерная цена в аптеках:

  • р-р д/и 0.5% амп 2мл
  • р-р д/и 5мг/мл амп 2мл
  • субст
  • тб 5мг бан
  • тб 5мг бан стек
  • тб 5мг бл
  • тб 5мг фл
  • тб п/о 1мг фл
  • тб п/о детск 1мг бан темн стек
  • тб п/о детск 2мг бан темн стек

Аналогичные препараты:

  • Реланиум
  • Седуксен

Показания к применению

Неврозы, неврастении, истерия, реактивная депрессия, агорафобия, бессонница, связанная с нарушением фазы засыпания, болезнь Меньера, спастические параличи, абстинентный синдром у больных алкоголизмом, эпилептический статус, эпилепсия, премедикация перед оперативными вмешательствами и эндоскопическими манипуляциями; отравление ЛСД.

Способ применения и дозы

[тб 5мг], [тб 1мг]Взрослым при неврозах, неврастении, истерии, спастических параличах, профилактике эпилептических припадков: 2-10 мг 3-4 раза в сутки. Абстинентный синдром у больных алкоголизмом: 10 мг 3-4 раза в первые сутки с последующим ежедневным снижением дозы на 5 мг 3-4 раза в сутки. У пожилых больных разовая доза составляет 1-2,5 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости дозу постепенно увеличивают. Детям дозировка назначается индивидуально в зависимости от возраста и заболевания.[тб 2мг]Взрослым при неврозах, неврастении, истерии, спастических параличах, профилактике эпилептических припадков: 2-10 мг 3-4 раза в сутки. Абстинентный синдром у больных алкоголизмом: 10 мг 3-4 раза в первые сутки с последующим ежедневным снижением дозы на 5 мг 3-4 раза в сутки. У пожилых больных разовая доза составляет 1-2,5 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости дозу постепенно увеличивают. Детям старше 6 месяцев препарат назначают в дозе 1-2,5 мг 3-4 раза в сутки (при необходимости доза постепенно увеличивается).[р-р д/и 0.5% 2мл]Для купирования эпилептического припадка или статуса взрослым в/в или в/м 2-20 мг. Повторная инъекция проводится через 1 час, а последующие — с интервалом в 3-4 часа. Новорожденным (до 30 дней) — внутривенно в течение 3-х минут в дозе, не превышающей 0,26 мг/кг. При необходимости введение препарата повторяют через 15-30 минут. В случае отсутствия эффекта после третьей инъекции препарат отменяют.

Противопоказания

Повышенная чувствительность, острые заболевания печени и почек с нарушением их функций, миастения, закрытоугольная глаукома, I триместр беременности, кормление грудью.

Побочные действия

Привыкание, парадоксальные реакции (развитие тревоги, галлюцинаций, судорог, бессонницы), снижение быстроты реакций и концентрации внимания, сонливость, ухудшение кратковременной памяти, атаксия, дизартрия, головная боль, головокружение, гипотония, брадикардия, при длительном использовании поражение печени и почек, атония кишечника, снижение либидо и потенции, реакции на месте введения, синдром «отмены», синдром последействия (снижение работоспособности, мышечная слабость), аллергические реакции.

Передозировка

Симптомы: сонливость, нарушение сознания, кома, угнетение рефлексов.Лечение: промывание желудка, внутривенное введение жидкости и флумазенила (антагониста диазепинов), искусственная вентиляция легких.

Фармакологическая группа

Транквилизаторы — производные бензодиазепина

Фармакологическое действие

Анксиолитическое, противосудорожное, миорелаксирующее (центральное), седативное, снотворное.Анксиолитическая активность проявляется способностью купировать внутреннее беспокойство, страх, тревогу, напряжение. Диазепам оказывает дозозависимое действие на ЦНС: в малых (2-15 мг в сутки) — стимулирубщее, в больших (15 мг в сутки и более) — седативное. Центральный миорелаксирующий эффект связан с торможением полисинаптических спинальных рефлексов. Вызывает понижение артериального давления (слабый симпатолитик), расширение коронарных сосудов и повышает устойчивость мозга к гипоксии. Увеличивает порог болевой чувствительности. Обладает выраженным антипароксизмальным и противосудорожным эффектами, которые проявляются подавлением симпатоадреналовых и парасимпатических пароксизмов.После приема внутрь всасывается около 75% дозы. Максимальная концентрация достигается через 1-1,5 часа. Подвергается биотрансформации в печени с образованием активных метаболитов. Период полураспада у грудных детей около 30 часов, у взрослых и пожилых — 48 и 100 часов соответственно. При патологии печени период полураспада пролонгируется до 4 суток. Выводится в основном почками (около 90%) в виде конъюгатов, менее 10% — с калом, до 2% — с мочой в неизмененном виде.

Активное вещество — диазепам.

Взаимодействие

Потенцирует эффекты алкоголя, противосудорожных и гипотензивных средств, анальгетиков, снотворных. Ингибиторы МАО, аналептики, психостимуляторы снижают активность.

Особые указания

Не допускается смешивание в одном шприце диазепама с другими препаратами, т. к. возможно оседание препарата на стенках. Следует избегать попадания раствора в артерию и экстравазальное пространство. Для внутривенного введения новорожденным используют только крупные вены, при этом аппаратура для проведения легочной реанимации должна быть доступна.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте, при комнатной температуре. Список Б.

Сибазон и абстинентный синдром

К транквилизаторам относится большая группа веществ, оказывающих успокаивающее, противотревожное (анксиолитическое) действие.

Злоупотребление транквилизаторами стало в настоящее время одной из распространенных форм токсикоманий. Это обусловлено тем, что они являются относительно доступными психоактивными средствами, широко назначаются врачами всех специальностей, а многие лица используют их и без назначения врача. Особенно широкое применение нашли производные бен-зодиазепинов (наряду с сердечно-сосудистыми средствами они являются наиболее распространенными лекарственными препаратами в мире). Бензодиазепины широко используются во врачебной практике как противотре-вожные (анксиолитические), снотворные, противосудорожные, миорелаксирующие препараты [Смулевич А.Б., 1998]. Наиболее часто средствами злоупотребления служат диазепам (седуксен, реланиум, сибазон), лоразепам (ативан), нитразепам (радедорм, эуноктин), феназепам, альпразолам (ксанакс), клоназепам, реже — хлордиазепоксид (элениум) и др. Они используются внутрь, внутривенно и внутримышечно.

В начале 80-х годов в Западной Европе и США принимали транквилизаторы до 12—14 % населения [ Mollhof J ., 1981]. В странах Западной Европы, США и Канаде 10—17 % населения принимали бензодиазепины [ Laux Y ., Konig W ., 1985]. По данным A . Feline , Y . Le Goc (1985), J . Denis — Zempereur (1989), бензодиазепины составляют 15 % назначений французских врачей. A . M . Grion , R . M . Gafon и соавт. (1991) нашли, что в Италии бензодиазепины назначаются 18 % больных, обращающихся к врачам общей практики. Эта ситуация сохраняется и в настоящее время.

Механизм действия. Принятые внутрь бензодиазепины быстро всасываются и пик их концентрации в крови наблюдается примерно через 1 ч. Эти препараты хорошо связываются с белками, в течение 7—10 ч распределяются по всему организму, метаболизируются в печени, выделяются из организма в течение 2—6 дней. Бензодиазепины оказывают тормозящее влияние на ЦНС (особенно на лимбическую систему мозга). Они повышают активность тормозящего нейтротрансмитгера — ГАМК. Бензодиазепиновые рецепторы расположены вблизи ГАМК-рецепторов и в процессе активации могут усилить их функцию.

Смотрите так же:  Сколько дней анализ на коклюш

Клиническая практика показывает, что эффективность бензодиазепи-нов при длительном их применении снижается. Это ведет к развитию толерантности и «синдрома отмены», т.е. возникают основные признаки зависимости — токсикоманий. Толерантность к бензодиазепинам развивается в разные сроки по отношению к различным эффектам последних: в первую очередь к седативному, миорелаксирующему, а затем к противо-тревожному. Считается, что толерантность к бензодиазепинам больше связана с фармакодинамическими механизмами (изменение активности рецепторов), нежели с метаболическими. Имеется перекрестная толерантность с барбитуратами, алкоголем, другими седативно-гипнотическими препаратами.

Характерными для привыкания к бензодиазепинам являются нарушения циркадного ритма сон — бодрствование с ночными пробуждениями и невозможностью заснуть без приема очередной дозы препарата.

Возможность развития абстинентного синдрома после отмены бензоди-азепинов впервые описали J . E . Hollister , F . P . Motzenbecker и R . C . Degan (1961), наблюдавшие 11 больных, которые в течение нескольких месяцев лечились хлордиазепоксидом (элениумом) в дозе 300—600 мг в день. Отмена терапии привела к развитию симптомокомплекса, который напоминал абс-тиненцию при отмене барбитуратов, хотя и был несколько отсрочен по времени; у 2 больных авторы наблюдали судороги. В дальнейшем синдром отмены был описан многими авторами и подробно проанализирован в обзорных публикациях [Горьков В.А., Тарасова Т.П., Герцик Л.Г., 1989; Mackinnon J . L ., Parker W . A ., 1982; Schopf J ., 1983; Cappel H . D . et al ., 1986; Noyes R ., Garrey N . J . et al ., 1988; Grion A . M ., Gaton A . M . et al ., 1991]. Большинство авторов отмечают, что риск развития физической зависимости у этих больных резко увеличивается при длительном (свыше 6 мес) приеме препаратов и при употреблении чрезмерно высоких доз. Но описаны случаи развития абстинентного синдрома при отмене бензодиазепинов и после менее длительного их приема (2—3 мес). Выраженность абстинентного синдрома зависит от дозы принимаемого препарата. Наиболее часто привыкание и развитие абстинентного синдрома при отмене вызывают лоразепам (ативан), альпрозолам, клоназепам и диазепам. Проявления абстинентного синдрома после отмены транквилизаторов могут напоминать симптомы самой болезни [Смулевич А.Б., 1998; Freyberger H ., 1989]. Дифференциальная диагностика в этих случаях представляет известные трудности. H . Freyberger (1989) считает, что постановка диагноза может основываться на скорости развития соответствующей симптоматики: медленное ее нарастание свидетельствует о возобновлении первичной симптоматики заболевания, в связи с которым были назначены транквилизаторы, быстрое — о развитии синдрома отмены.

Помимо больных, которые длительное время до формирования зависимости принимали бензодиазепины с терапевтической целью, существует группа лиц, которые сразу начинают прием транквилизаторов в поисках эйфории [ Coppel H . D ., 1986].

С наркотической целью транквилизаторы используются как отдельно, так и в сочетании с другими психоактивными веществами. Наиболее частым является комбинированный прием транквилизаторов и алкоголя. В некоторых случаях речь идет о винарной наркотизации.

Клинические проявления. Клиническая картина токсикоманий, обусловленных злоупотреблением бензодиазепинами, сходна с таковой при барбитуровой наркомании, но при злоупотреблении бензодиазепинами развитие соответствующих симптомов происходит более медленно, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения меньше и они не столь брутальны.

Клиническая картина интоксикации, вызванной бензодиазепинами, напоминает таковую при барбитуровом опьянении, но частично зависит и от принимаемого препарата. Так, радедорм вызывает опьянение, сходное с алкогольным, сочетающимся с выраженной заторможенностью, сонливостью, миорелаксацией; феназепам вызывает расторможенность, немотивированную двигательную активность; диазепам вызывает эйфорию. Следует, однако, отметить, что больные, злоупотребляющие производными бензодиазепинов, чаще всего чередуют или комбинируют разные препараты этой группы.

Доза, необходимая для достижения эйфории, обычно в несколько раз превосходит терапевтическую. При однократном приеме 4—5 таблеток (20— 25 мг) диазепама (седуксена, реланиума) внутрь можно испытать состояние эйфории. Последняя характеризуется повышенным настроением, неусидчивостью, стремлением куда-то идти, что-то делать. При этом может снижаться четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внимания, снижается скорость реакций. Некоторые больные отмечают ощущение полета, невесомости.

Внешне пациенты в описанном состоянии производят впечатление людей, находящихся в состоянии выраженного алкогольного опьянения. У них нарушена координация, походка становится неуверенной, с пошатыванием. Они оживлены, болтливы. Речь дизартрична. В речевой продукции обнаруживаются персеверации. Отмечается бледность кожных покровов, лица. Зрачки расширены, с вялой реакцией на свет. Язык обложен плотным беловатым налетом. Слизистые оболочки сухие. Мышечный тонус (особенно нижних конечностей) резко снижен. Опьянение заканчивается сном или постепенно проходит и сменяется состоянием вялости, физической слабости, «руки не поднимаются, ноги как ватные». Нарушается аппетит. После прекращения приема диазепама состояние нормализуется через сутки. Внутривенное введение диазепама в дозе, превышающей терапевтическую, вызывает эйфорию, похожую на барбитуровую. При этом в действии внутривенно введенного диазепама отчетливо выражен снотворный эффект.

Через 3—4 нед после начала систематического приема бензодиазепинов прежние дозы уже не вызывают эйфории. Количество принимаемого препарата увеличивается. Растет толерантность. Постепенно изменяется форма опьянения. Неусидчивость, болтливость остаются, но нарушения моторики, статики почти не выражены. По мере вытрезвления в значительно большей степени становится выраженным постинтоксикационное состояние в виде вялости, безразличия, слабости, апатии, подавленности. Наряду с этим отмечаются раздражительность, злобные реакции, плаксивость. Дозы, значительно превышающие терапевтические, могут вызывать психомоторное возбуждение, иногда сопровождающееся иллюзиями и галлюцинациями, расстройствами сознания по типу сумеречного. Описаны психозы, вызванные острой интоксикацией бензодиазепинами, в частности феназепамом, развивающиеся преимущественно по типу делирия.

При передозировке производными бензодиазепинов развивается сопорозное расстройство сознания, переходящее в кому. Опасными для жизни являются нарушения внешнего дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и почек. Отмечаются арефлексия и мидриаз.

В структуре абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов имеются психические и соматоневрологические расстройства. К первым относятся раздражительность, вплоть до тяжелых дисфорий, напряженность, подавленное настроение, значительное усиление тревоги и беспокойства, ажитация или, наоборот, вялость, повышенная утомляемость, а также деперсонализация и выраженные расстройства сна, нередко с кошмарными сновидениями. Соматоневрологические расстройства включают вегетативные нарушения: повышенную потливость, гипергидроз, тахикардию (до 100 ударов и более в минуту), гипотензию, иногда гипертермию. Кроме того, отмечаются анорексия, тошнота, рвота. Могут быть головокружения, головная боль. Наблюдаются мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук, нарушения координации движений, зрения, затруднения речи. На 2—3-й сутки после отмены бензодиазепинов возможны фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей. Кожные покровы бледны. Зрачки широкие, вялореагирующие на свет. Выражен мелкий горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок.

M . Lader (1983) выделяет три группы симптомов при отмене бензодиазепинов: психические, соматические, расстройства восприятия. К последним он относит парестезии, светобоязнь, гиперакузию, обонятельную и тактильную гиперчувствительность, чувство жара и холода.

После отмены бензодиазепинов, так же как и после отмены барбитуратов, могут наблюдаться судорожные припадки и психозы, развивающиеся в основном по типу делирия. Y . L . Mackinnen , W . A . Packer (1982) указывают на возможность развития в абстиненции параноидных психозов с галлюцинациями. B . Wolf , R . Grohrnann и соавт. (1988) выделяют четыре типа психозов при отмене бензодиазепинов: делириозный синдром с субступором и ажитацией; шизофреноподобный параноидно-галлюцинаторный синдром; тревожно-депрессивный синдром; психоз, при котором на первый план выступают причудливые ощущения изменений тела и явления деперсонализации.

Продолжительность абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов — до 2—3 нед, иногда 1 мес. В отдельных случаях абстинентный синдром после отмены бензодиазепинов может продолжаться от 3 до 6 мес.

Кроме производных бензодиазепинов, для наркотизации применяются транквилизаторы и других химических групп. К их числу относятся мепробамат (принадлежащий группе карбаминовых эфиров замещенного пропандиола) и триоксазин. Фармакологическое действие этих препаратов сходно с действием производных бензодиазепинов. Они вызывают психическую релаксацию, уменьшают напряженность и в то же время не вызывают сонливости и заторможенности. С наркогенной целью принимаются в дозах, значительно превышающих терапевтические. Способ приема — только внутрь. Эффект наступает спустя 30—40 мин. Вначале появляются ощущения изменения своего состояния, расслабленности в теле, чувство опьянения, сопровождающееся повышением активности и настроения. Возникает желание что-либо делать, общаться с окружающими. Такое состояние удерживается в течение 5—7 ч, после чего отмечается неглубокая астения с сонливостью и двигательной заторможенностью. Внешний вид больных напоминает таковой при алкогольном опьянении: лицо гиперемировано, глаза с характерным блеском, зрачки расширены; наблюдаются дизартрия и расстройство координации. Психотическая симптоматика обычно не выражена.

Последствия длительного злоупотребления транквилизаторами. В этих случаях, так же как и при злоупотреблении барбитуратами и другими снотворными, формируется своеобразный дефект личности, напоминающий органический с изменением всей структуры личности. У больных наблюдаются интеллектуально-мнестические нарушения. Лицо становится маскообразным, мимика бедной. Замедлена речь и все движения. Нарастает вялость. Наблюдаются черствость, грубость, эгоистичность, жестокость по отношению к близким. Нарушаются нравственные и этические нормы поведения. Резко падает работоспособность. Больные становятся непригодными к работе, связанной с умственной и физической нагрузкой.