Субакромиальный (impingement) синдром

Для цитирования: Беленький А.Г. Субакромиальный (impingement) синдром // РМЖ. 2005. №8. С. 545

Попытки серьезного изучения периартикулярных поражений плечевого сустава всегда обнажали гетерогенность клинических форм данной патологии и несостоятельность их объединения в одно заболевание. Мягкотканые поражения области плеча активно изучали ортопеды, ревматологи и невропатологи, привнося в видение проблемы специфические для каждой из этих специальностей представления. В настоящее время наблюдается определенный консенсус в отношении классификации периартикулярных поражений области плечевого сустава, отражением которого является исключение из практического применения обобщающего термина «плече–лопаточный периартрит», как явно устаревшего.

Отражением ортопедического (биомеханического) взгляда на нетравматическую патологию сухожильного аппарата области плечевого сустава является концепция Neer (1972), который ввел в практику термин subacromial impingement syndrome (субакромиальный синдром столкновения). Neer постулировал, что причиной патологии является нарушения баланса между мышцами–стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом (рис. 1), и, как следствие, к хронической травматизации сухожилий мышц ротаторной манжеты плеча при движениях. Neer рассматривал дегенеративно–воспалительный процесс сухожильного аппарата области плечевого сустава, как стадийный процесс, приводящий в финале к полным разрывам сухожилий. В процесс вовлечены структуры, расположенные между головкой плечевой кости, передне–нижней поверхностью акромиона и клювовидно–акромиальной связкой, к которым относятся сухожилия надостной, подостной, подлопаточной мышц, длинной головки бицепса и субакромиальная сумка с вторичным вовлечением ключично–акромиального сустава.
Наиболее ранимой структурой этой области является сухожилие надостной мышцы. Мышца ответственна за стабилизацию (центрирование) головки плечевой кости в момент отведения плеча под воздействием мощной дельтовидной мышцы (рис. 2).
Автор, на основании сопоставления морфологических и клинических данных, предложил классификацию поражения сухожилий ротаторной манжеты плеча как стадии субакромиального синдрома:
I – отек и кровоизлияния в сухожилиях;
II – фиброз, утолщение сухожилий, появление в них частичных надрывов (рис. 3);
III – полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.
Neer считал, что в 95% случаев «спонтанные» разрывы (в том числе «ползучие») сухожилий вращательной манжеты плеча и длинной головки двуглавой мышцы плеча есть результат прогрессии субакромиального синдрома.
Позже, в 1989 г., Zlatkin выделил по данным магнитно–ядерно–резонансной томографии 4 структурные стадии субакромиального синдрома:
0 – отсутствие морфологических изменений;
I – повышение интенсивности сигнала от сухожилий без изменений их толщины и надрывов;
II – повышение интенсивности сигнала с неровностью поверхности и утоньшением сухожилий;
III – полный разрыв сухожилия надостной мышцы (или других мышц ротаторной манжеты).
Клиническими проявлениями субакромиального синдрома являются признаки множественного поражения сухожилий области плечевого сустава, частое рецидивирование болевого синдрома и тенденция к его хроническому течению. В клинической диагностике субакромиального синдрома используют тесты Нира (фото 1) и Хоукинса (фото 2), при которых вызывается сдавление субакромиальных структур (дополнительное прижатие их головкой плечевой кости к нижней поверхности акромиона) и воспроизведение таким образом характерного болевого синдрома.
Тест Нира. При фиксации лопатки осматриваемого одной рукой другой рукой врач поднимает вытянутую руку пациента под углом, средним между передним сгибанием и отведением. При этом происходит пассивное сдавление структур под передней частью акромиона. Боль при выполнении этого движения свидетельствует о субакромиальном синдроме.
Тест Хоукинса. При сгибании руки пациента под углом 90° в локтевом и плечевом суставах производят дополнительную внутреннюю ротацию в плечевом суставе путем форсированного давления на локтевой сустав снизу. Появление боли в этот момент свидетельствует о поражении субакромиальных структур.
Помимо функциональных тестов, в диагностике субакромиального синдрома используют пробное введение анестетика в субакромиальную сумку. Если после процедуры боли при выполнении активных и пассивных движений полностью исчезают, диагноз субакромиального синдрома считают обоснованным. Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии синдрома лечение не отличается от лечения простого тендинита и включает покой, лечебную гимнастику, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При назначении НПВП учитывается как эффективность, так и безопасность препарата. Одним из наиболее эффективных НПВП, обладающих выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом является ацеклофенак (Аэртал). Механизмом действия препарата является подавление циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты в простагландины (ПГ). Известны две изоформы – ЦОГ–1 и ЦОГ–2. Недавно проведенное исследование ацеклофенака в отношении подавления активности ЦОГ–1 и ЦОГ–2 в цельной крови человека показало, что ацеклофенак ингибирует оба изофермента, но преимущественно экспрессию ЦОГ–2 и таким образом приближается к селективным. Кроме того, ацеклофенак ингибирует еще и синтез таких воспалительных цитокинов, как IL–1b, и в этом отношении противовоспалительная ингибирующая активность ацеклофенака многосторонне влияет на воспаление и боль, подавляя и ЦОГ–2, и IL–1b, что делает его препаратом выбора для купирования болей при субакромиальном синдроме.
В то же время большое внимание уделяется проблеме безопасности при использовании НПВП. В первую очередь изучаются побочные эффекты со стороны ЖКТ, среди которых учитываются все симптомы, которые могут быть связаны с этой патологией. В результате многочисленных исследований показано, что Аэртал слабо угнетает простагландины слизистой оболочки желудка, что сопровождается меньшим числом побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта и лучшей переносимостью по сравнению с другими НПВП.
При упорном болевом синдроме используют субакромиальное введение микрокристаллических глюкокортикостероидов (не более 3 инъекций в течение года). Лечебная гимнастика (изометрическая) направлена на восстановление баланса мышц–стабилизаторов и депрессоров головки плечевой кости (вращательной манжеты плеча и двуглавой мышцы плеча). При II стадии синдрома, отличающейся более упорным течением, лечение также в основном ограничено консервативными методами, но при его неэффективности в течение года применяются и хирургические методы, включающие субакромиальную декомпрессию (пересечение клювовидно–акромиальной связки с передней акромионопластикой). При III стадии, встречающейся исключительно у пациентов в возрасте более 40 лет с длительным болевым синдромом и характеризующейся грубыми дегенеративными изменениями сухожилий надостной мышцы и длинной головки бицепса, показания к оперативному лечению более обоснованы.
Оперативное лечение заключается в артроскопической ревизии субакромиального пространства, удалении остеофитов на нижней поверхности акромиона, часто расположенных в области суставных поверхностей ключично–акромиального сустава, и восстановлении целостности сухожилий.
Таким образом, субакромиальный синдром (синдром сдавления ротаторов плеча, шифр М.75.1 по МКБ 10) представляет собой одну из форм дегенеративно–воспалительного поражения сухожильного аппарата плечевого сустава, отличающуюся от простого тендинита характерными диагностическими признаками.
Знание приемов клинической функциональной диагностики патологии плечевого сустава, в необходимых случаях дополняемых данными инструментальных методов, позволяют врачу дифференцированно подходить к диагностике и лечению гетерогенной группы заболеваний мягких тканей области плечевого сустава. При этом в абсолютном большинстве случаев удается установить правильный диагноз в соответствии с современной классификацией и определить оптимальную для пациента тактику лечения.
Одна из задач данной публикации – убедить врачей в необходимости отказаться от устаревшего термина «плече–лопаточный периартрит», который, к сожалению, все еще продолжает встречаться в отечественной медицинской литературе.

Литература
1. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей. В руководстве по внутренним болезням. Ревматические болезни. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. –М. Медицина.1997 – С. 411–428.
2. МКБ 10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр.// ВОЗ. Женева – 1995.– Том 1., часть 3.
3. Сalis M., Akgun K., Burtane M. et al. Diagnostic values of clinical diagnostic tests in subacromial impingement syndrome / / Ann Rheum Dis 2000; Vol 59.– p. 44–47.
4. Neer CS. Anterior acromionoplasty for chronic impingement syndrome of shoulder. // J Bone Joint Surg 1972 ; Vol 54A. – p. 41–50.
5. Thornhill TS. Shoulder pain. In: Kelley H. Sledge K. Ed. Textbook of rheumatology. Saunders 1993. – pp. 417–440.
6. Walch G., Noel E., Boulahia A. Rotator cuff tears: epidemiology, differentiation, clinical presentation and natural history// Rheumatology in Europe 1999.– Vol. 28.–N 4.–pp.129–136.

Синовиальные суставы (диартрозные) обеспечивают движение различных частей туловища человек.

Болевой синдром в плечелопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению

Для цитирования: Никифоров А.С., Мендель О.И. Болевой синдром в плечелопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2008. №12. С. 1700

Распространенность болевого синдрома в плечелопаточной области среди взрослого населения со­став­ляет 4–7%, увеличиваясь до 15–20% в возрасте 60–70 лет. Количество впервые выявляемых случаев в год на 1000 взрослого населения составляет 4–6 в возрасте 40–45 лет и 8–10 в возрасте 50–65 лет, с некоторым преобладанием у женщин.

На сегодняшний день плечелопаточный болевой синдром принято считать симптомокомплексом полиэтиологического типа. Его клинические проявления могут быть обусловлены поражением связочно–мы­шеч­ного аппарата, окружающего плечевой сустав, самого плечевого сустава (артрит), а также патологическими изменениями на уровне шейного отдела позвоночника (шейный остеохондроз и спондилоартроз).
Термин «Плечелопаточный периартрит» не является этиологическим диагнозом. Однако он может рассматриваться как ориентировочный, обобщающий термин, требующий, по возможности, уточнения, которое достигается с достаточной степенью надежности не сразу, да и не всегда.
Наиболее частой причиной острой, подострой и хро­нической боли в области плеча являются дегенеративно–воспалительные поражения сухожилий глубоких мышц плеча. В этой связи выделяют поражение мышц, окружающих сустав (дегенерация, кальцификация, частичные или полные разрывы, воспаление), патологию ключично–акро­миального сустава, поражения капсулы сустава, субакромиальной сумки и комплексное поражение структур, расположенных под акромионом (субакромиальный синдром).
В Международной классификации болезней 10–го пе­ре­смотра (1995 г.) все периартикулярные поражения области плечевого сустава представлены в виде отдельных нозологических форм, в основном соответствующих классификации, предложенной T. Thornhill (табл. 1)
Эту классификацию в дальнейшем разными авторами предлагалось пополнить такими терминами, как «синдромом столкновения плеча», «синдром сдавления ротаторов плеча, или супраспинальный синдром» и др. Многие из этих названий могут рассматриваться как следствие комплексных поражений плечевого сустава, обычно возникающих при нарушении биомеханики его тка­ней, прилежащих к субакромиальной сумке. По­след­нее обстоятельство позволило объединить их под на­зва­нием «субакромиальный синдром».
Следует отметить, что в данную классификацию во­шли далеко не все состояния, проявляющиеся болью в области плеча. Что касается связи плечелопаточного синдрома с патологией позвоночных структур, то на се­го­дняшний день здесь нет единого мнения. Большин­ство зарубежных исследователей признают самостоятельность и локальность процессов в плечевом поясе, считая их лишь совпадающими по времени с прогрессированием остеохондроза. Отечественными неврологами рассматривается возможность неврогенной этиологии плечелопаточного синдрома и предлагается следующий механизм его развития: поражение спинномозговых корешков в позвоночнике и нервных стволиков в капсуле плечевого сустава вызывают формирование очагов нейроостеофиброза по рефлекторным механизмам. В качестве доказательства правомочности этой теории свидетельствуют следующие аргументы: данный синдром развивается на фоне уже имеющихся симптомов шейного остеохондроза или спондилоартроза; в некоторых случаях наблюдается развитие двухстороннего процесса (с вовлечением плечевых суставов); дерецепция пораженного диска купирует проявления плечелопаточного синдрома. Ряд авторов высказывают мнение, что, возможно, имеет место сочетание двигательной дисфункции в шейном отделе позвоночника и болей в нем с плечелопаточной патологией, обусловленной мышечно–то­ниче­ским и миофасциальным синдромами плечевого пояса.
Помимо вышеуказанных нужно иметь в виду и другие, различные по этиологии и патогенезу причины болевых проявлений и двигательных расстройств в плечевом су­ставе и в шейном отделе позвоночника. Среди них – различные варианты поражения плечевого сплетения, от­дель­ных сосудисто–нервных пучков, как это бывает при тон­­нельных синдромах, развитие дегенеративных и де­струк­тивных процессов, в основе которых могут быть об­щие сосудистые заболевания, ведущие к локальным гемодинамическим нарушениям, а также неопластические процессы.
Клиническая картина и топическая диагностика
периартикулярных поражений области плеча
Наиболее частой причиной боли и ограничения движений в плечевом суставе признается дегенера­тив­но–вос­па­лительное поражение сухожилий глубоких мышц, участвующих в движениях плеча – тендиниты. Это обусловлено анатомическими особенностями строения плечевого сустава – с прохождением сухожилий в узких анатомических каналах, и с большой нагрузкой, приходящейся на эти мышцы. К этиологическим факторам тендинитов относят микротравматизацию, кальцификацию, нарушения обменных процессов. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов, из которых трудно выделить главный. Так, дегенеративные изменения сухожилий вращательной манжеты плеча, с одной стороны, могут быть проявлением естественного процесса инволюции, с другой – результатом микротравм, последствия которых накапливаются в течение всей жизни Появление боли при поражении сухожилий области плечевого сустава в большинстве случаев связано с присоединением к первичному дегенеративному процессу воспалительной реакции.
Микроскопические изменения в тканях при тендинитах. На начальных стадиях выявляются очаговый некроз или частичные разрывы сухожильных волокон, асептическое воспаление сухожилий и серозных сумок. На поздних стадиях – фиброзные изменения, ведущие к развитию контрактур. При кальцифицирующем периартрите в околосуставных тканях определяются отложения солей кальция, чаще гидроксиапатита.
Тендинит мышц вращающей манжетки плеча. Для тендинита мышц вращающей манжетки плеча характерна боль в верхне–наружном отделе плеча, иногда иррадиирущая в локоть. Боль, как правило, возникает после значительных и непривычных физических нагрузок, например, после работы с высоко поднятыми руками.
Тендинит сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча (бицепса). При этом состоянии возникает боль в верхне–передних отделах плеча. Боль проявляется после физических нагрузок, связанных с перенапряжением двуглавой мышцы (поднятие тяжестей). При пальпации определяется болезненность в межбугорковой борозде. Отведение и ротация плеча, как правило, не нарушены. Для выявления поражения сухожилия бицепса проводят тест сопротивления активной супинации кисти. Положение руки больного такое же, как при исследовании вращающей манжеты (плечо прижато к туловищу). Врач обеими руками обхватывает кисть больного и просит его совершить активную супинацию кисти, а сам оказывает сопротивление этому движению. При поражении длинной головки двуглавой мышцы плеча возникает боль.
Для поражения сухожилия надостной мышцы или ткани субакромиальной сумки характерна боль в среднем секторе верхней дуги плечевого сустава, а также боль при сопротивлении активному отведению плеча, но его маятникообразные движения вперед и назад при этом остаются безболезненными.
При поражении подостной и малой круглой мышц положительна проба сопротивления активной наружной ротации плеча. Во время ее проведения больной сгибает руку в локтевом суставе на 90 градусов. Врач одной рукой прижимает локоть больного к туловищу, другой рукой фиксирует предплечье, и просит больного отводить плечо, оказывая сопротивление этому движению. У больного при этом затруднено причесывание головы. В момент выполнения пробы возникает боль в верхнем отделе плеча.
При поражении подлопаточной мышцы положительна проба сопротивления активной внутренней ротации. Производится при положении руки больного в позиции аналогично той же, что и при проведении описанной выше пробы, только в этом случае боль возникает при внутренней ротации плеча, например, при попытке завести руку за спину. Иногда определяется болезненность при пальпации места проекции поврежденных сухожилий. Пальпация проводится следующим образом: больного просят положить руку на противоположное плечо. Врач под выступающим участком акромиона по направлению к большому бу­горку последовательно пальпирует сухожилия надостной, подостной, малой круглой мышц. Затем больной заводит руку за спину, а врач под передним отделом акромиального отростка по направлению к малому бугорку плечевой кости пальпирует сухожилие подлопаточной мышцы.
Для вовлечения в патологический процесс ключично–акромиального сустава выявляется ограничение мак­си­мального отведения руки (более, чем на 90 градусов) из–за болевого синдрома. Пальпаторная болезненность в проекции ключично–акромиального сустава подтверждает диагноз.
Ретрактильный капсулит (РК) или «замороженое плечо» рассматривают как проявление синдрома симпатической рефлекторной дистрофии. В патогенезе данного синдрома основную роль играет регионарное нарушение нейротрофической функции вегетативной нервной системы. От тендинитов РК отличается отсутствием дегенеративного и воспалительного компонентов. РК характеризуется диффузным фиброзным поражением капсулы плечевого сустава и вовлечением костных структур (регионарный остеопороз). Главной клинической особенностью РК является ограничение объема пассивных движений в плечевом суставе во всех плоскостях. При этом плечо фиксировано в состоянии приведения, невозможны отведение плеча и заведение руки за спину. При ротации плеча кнутри (феномен «застегивания подтяжек») боль усиливается. В некоторых случаях отмечается снижение чувствительности (гипалгезия) на наружной поверхности плеча, возможны отек и цианоз кисти, снижение кожной температуры. Топическая диагностика поражения структур плечевой области на основании клинических проявлений представлена в таблице 2.
Среди заболеваний, которые нередко проявляются болями в тканях плечевого пояса, особое место занимает шейный остеохондроз и вторичная вертеброгенная радикулопатия. Дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках (МПД) чаще встречаются в нижнешейном отделе позвоночника (С5, С6, С7). Верте­бро­генная радикулопатия С4–С6 корешков проявляется болью в области шеи, надплечья и лопатки, иррадиирущей вниз по наружному краю плеча. Наблюдаются слабость и гипотрофия дельтовидной и двуглавой мышц плеча. Снижается или отсутствует рефлекс с бицепса. Вы­является гипалгезия кожи в области лопатки, на на­руж­ной поверхности плеча и парестезии в области 1 пальца кисти. При шейном остеохондрозе с явлениями радикалгии или шейного радикулита, наряду с рефлекторной мышечно–тонической реакций нередко возникают вегетативно–трофические расстройства. Они могут проявляться, в частности, в форме плечелопаточного синдрома или синдрома плечелопаточного периартрита. Плечелопаточный синдром в сочетании с отеком и другими вегетативно–тро­фи­ческими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава известен как синдром «пле­чо–кисть» (синдром Штайн­бро­ке­ра). При этом синдроме кожа отечной кисти напряжена, цианотична. Со временем в ней возникают мышечные атрофии, сгибательная контрактура пальцев. Рас­це­ни­ва­ется как нейродистрофический и вегетативнососудистый синдром при шейном остеохондрозе.
Нередко при шейном остеохондрозе, цервикалгии и шейном радикулите возникает ночная дизестезия рук – брахиалгия Вартенберга или ночная брахиалгия Путмена–Шультца. Для этого синдрома характерны боль, дизестезии, парестезии, возникающие в зоне С6– С8 дерматомов во время сна, ведущие к пробуждению и исчезающие обычно при активных движениях руками. Рас­це­ни­ва­ет­ся как следствие растяжения плечевого сплетения или вторичных гемодинамических расстройств в нем. Чаще проявляется у женщин в период менопаузы.
Синдром передней и средней лестничных мышц, мышцы, поднимающей лопатку, малой грудной мышцы также проявляются болью в области плечевого пояса. Их диагностика базируется на данных пальпации мышц, выявлении характерных триггерных точек и двигательных расстройств. Пациентов нередко больше беспокоит боль, чем ограничение движений. Особенностью клинической картины синдрома передней лестничной мышцы, помимо наличия болей в плече, надплечье, иногда – в кисти, являются признаки компрессии нервно–мышечного пучка в межлестничном промежутке. Характерны разной степени выраженности сенсорные и вазомоторные расстройства, а также усиление болей при наклоне головы в здоровую сторону, отведении и ротации плеча.
Современные принципы лечения
Начиная лечение больного с плечелопаточным бо­ле­вым синдромом, следует помнить о том, что результаты лечения во многом зависят от правильного представления больного о своем заболевании и от его активного участия в реабилитационном процессе. Кон­сер­ва­тив­ное лечение включает в себя отдых и прекращение воздействия провоцирующих факторов. В первую очередь необходимо ограничить нагрузку на пораженный сустав. Критерием является боль: пациенту разрешаются движения, которые не вызывают усиления боли. Покой, иммобилизация конечности (ношение руки в «косыночной» повязке) рекомендуется только при очень сильной боли, и то лишь в течение несколько часов в день. Длительная иммобилизация усиливает в дальнейшем функциональную недостаточность сустава и ведет к стойкому ограничению движений. ЛФК назначается при регрессии болевого синдрома. Она направлена на укрепление мышц плечевого с целью предотвращения будущих обострений. Рекомендуемые движения для мышц плечевого пояса: внутреннее вращение, внешнее вращение и отведение. Широкое распро­стра­не­ние в ле­че­нии плечелопаточного синдрома и цервикалгий получили различные методы рефлекторной терапии (фи­зио­терапии, иглотерапии, сегментно–точечный массаж и т.д.). Имеется большой опыт при лечении цервикалгии и болевого синдрома плечелопаточной локализации применения электрофореза 0,5% или 2% раствора новокаина. Хороший терапевтический эффект оказывают синосуидальные моделированные токи (СМТ), в том числе СМТ–форез лекарственных препаратов, с последующим переходом на грязевые аппликации, общие сульфидные ванны. Описываются хорошие результаты при сочетанном применении ультразвуковой терапии (УЗ) и СМТ. При мышечных и туннельных синдромах в области плечевого пояса показано сочетанное применение дециметровых волн, электростимуляции, электрофореза лекарственных веществ, магнитотерапии. Хорошие результаты достигаются при сочетании СВЧ–терапии с интерференционными токами. Следует отметить, что при капсулите физиотерапевтические методы мало эффективны.
Медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение при плечелопаточном синдроме, в первую очередь, направлено на уменьшение боли, отека тканей, снятие мышечного спазма и увеличение функционального состояния плечевого сустава. Однако современные представления о преимущественно дегенеративном характере поражения сухожильно–связочных структур при плечелопаточном синдроме, предполагают возможность повышения эффективности терапии за счет использования препаратов, способных повлиять на процесс дегенерации.
Блокады и другие инъекционные методы. Важное место в лечении болевого синдрома при плечелопаточной или шейной его локализации занимает местная блокада триггерных и болезненных точек 0,5–2% раствором новокаина или 1–2% раствором лидокаина. С той же целью можно пользоваться одним их этих растворов с добавлением на 10–20 мл раствора 75–100 мг гидрокортизона и 200–500 мкг витамина В12. У больных с поражением тканей, расположенных вблизи плечевого сустава, целесообразно локальное лечение глюкокортикостероидами (ГКС). При субакромиальном бурсите ГКС вводят непосредственно в субакромиальную сумку, на­пример, 4 мг бетаметазона (0,5 мл). Как правило, в этом случае может быть достаточным однократное введение препарата. При тендинитах показано введение ГКС в сухожилие пораженной мышцы. Для определения места инъекции ориентируются на наиболее болезненные точки. Препарат, например, бетаметазон вводят в дозе 2–4 мг в сочетании с 0,5 мл 2% новокаина, иногда такие инъекции вводят в несколько точек. При тендините длинной головки бицепса кортикостероиды вводят в межбугорковую борозду. При отсутствии у больного противопоказаний нет смысла медлить с проведением данного метода лечения. При капсулите эффективно внутрисуставное введение ГКС. Необходимо проводить введение ГКС именно в пораженный сустав, а не «обкалывание» периартикулярных тканей, которое если и оказывает действие, то только за счет системного действия препарата. Раннее проведение внутрисуставной инъекции ГКС позволяет купировать болевой синдром, сокращая естественную длительность болевой фазы.
Системная противовоспалительная и обезболивающая терапия. Для купирования болей в плечелопаточной области широко применяются простые аналгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и мышечные релаксанты. В классическом варианте используют как неселективные (диклофенак 100–150 мг/сут., ибупрофен 1200 мг/сут. и т.д.), так и селективные (мелоксикам до 15 мг/сут, целекоксиб 100–200 мг/сут.) НПВП. При выраженном болевом синдроме в некоторых случаях приходится прибегать к применению наркотических анальгетиков – трамадола или его сочетания с парацетамолом. При мышечно–тоническом синдроме эффективно использование мышечных релаксантов (тизанидин 6–12 мг/сут., толперизон 150–300 мг/сут.). Мио­ре­лаксанты снижают патологическое мышечное напряжение, уменьшают боль и облегчают движения в позвоночнике и суставах. До­ка­зано, что при болевом синдроме, возникающем вследствие мышечного спазма, сочетанное применение НПВП и миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли и восстановлению функциональных способностей. НПВП назначаются на срок не более, чем 1–2 недели. Длительное проведение противовоспалительной терапии не рекомендуется в связи с возможностью развития нежелательных эффектов, в первую очередь, со стороны желудочно–кишечного тракта. Опре­де­ленный лечебный эффект можно ожидать и от применения локальных лекарственных средств, содержащих обезболивающие и противовоспалительные средства в виде мазей, геля, кремов и т.д. Они удобны тем, что в случае их применения существенно сокращается вероятность развития побочных эффектов от применения НПВП.
Терапия, направленная на улучшение регенеративных процессов в структурах опорно–двига­тель­ного аппарата. В большинстве случаев в основе клинических проявлений плечелопаточного синдрома лежит поражение связочно–сухожильного аппарата, преимущественно дегенеративного характера. В то же время, одним из важнейших факторов, предопределяющих вероятность хронического течения боли при плечелопаточном болевом синдроме, могут быть нарастающие в степени вы­раженности дегенеративные процессы в хрящевой ткани различных структур позвоночника.
Как известно, связки и сухожилия представляют собой плотную специализированную соединительную ткань, состоящую из матрикса (фибриллы коллагена I ти­па, эластин, протеогликаны – кератан сульфат, хондроитин сульфат) и клеток – фиброцитов (фиброциты су­хожильных пучков называются сухожильными клетками – тендиноцитами). Клетки тканей связок/сухожилий имеют одинаковое происхождение с суставными хондроцитами, демонстрируют одинаковые возрастные из­менения метаболических процессов и механических свойств, способны поддерживать нормальный процесс ремоделирования, но в меньшей степени реагируют на стимулирование восстановления. «Патогенез дегенеративной патологии сухожилий схож с патогенезом остеоартроза и связан с нарушением равновесия между на­грузкой, испытываемой конкретной соединительнотканной структурой (однократно или в течение длительного периода) и репаративными возможностями фибробластов, клеток, обеспечивающих гомеостаз сухожильной ткани [Беленький А.Г.]».
Таким образом, в комплексном лечении плечелопаточного синдрома целесообразно применение фармакологических средств, стимулирующих продукцию со­став­ляющих соединительной ткани (тканей сухожильно–свя­зоч­ного аппарата) и хрящевой ткани (в том числе структур позвоночника), замедляющих их разрушение, и тем самым препятствующих прогрессированию дегенеративных заболеваний всех структур опорно–двига­тель­ного аппарата.
В настоящее время к таким веществам относят медленно действующие противовоспалительные или структурно–модифицирующие средства, так называемые «хондропротекторы». К ним, в первую очередь, относят хондроитина сульфат (ХС) и глюкозамин (Г). ХС принимает участие в формировании костной ткани, связок, поддерживает упругость и эластичность сосудистой стенки. По химической структуре ХС является сульфатированным глюкозоаминогликаном с молекулярной массой 14000 дальтон, выделяемым из хрящей птиц и крупного рогатого скота. Г является природным аминомоносаха­ри­дом. Ис­точ­ником его получения служит хитин, выделенный из панциря ракоообразных. Г син­тезируется в организме в виде глю­ко­замин–6–фос­фа­та. В суставах и в межпозвонковых дисках он входит в структуру молекул гликозамингликанов, гепарансульфата, кератан сульфата и гиалуронана. Г необходим для биосинтеза гли­колипидов, гликопротеинов, глюкозаминогликанов (му­ко­полисахаридов), гиалуроната и протеогликанов.
Большинство клинических исследований ХС и Г, проведенных в мире, связано с изучением их действия при остеоартрозе периферических суставов. Эффек­тив­ность ХС и Г в отношении подавляющего влияния на дегенерацию сус­тав­ного хряща, а также наличие у них достоверного противовоспалительного эффекта, подтверждены в исследованиях на моделях ОА у животных и в клинической практике. В двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях доказано, что при остеоартрозе ХС и Г способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, восстанавливают подвижность пораженных суставов, а также способны предупреждать повторные обострения и улучшать состояние суставного хряща, обеспечивая существенное замедление дальнейшего развития дегенеративного процесса. Имеется целый ряд работ как зарубежных, так и отечественных авторов, посвященных исследованиям эффективности ХС, Г и их комбинации при остеохондрозе и спондилоартрозе. По этим данным ХС и Г оказывают положительное влияние на обмен в хрящевой ткани МПД и межпозвонковых суставов, способствуя замедлению прогрессирования остеохондроза и спондилоартроза.
Исследования in vivo и in vitro продемонстрировали наличие синергических отношений между ХС и Г, связанных с улучшением регуляции синтеза матричных про­тео­гликанов и деактивацией активности металлопротеаз, что свидетельствует о целесообразности их сов­местного применения для получения более достоверного лечебного эф­фекта. Более высокий лечебный эффект комбинации ХС и Г на болевой синдром при ос­тео­артрозе коленных суставов подтвержден в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании, проведенном в 2003–2005 гг. на базе не­скольких научно–кли­ни­ческих центрах США.
Что же касается изучения влияния ХС и Г на сухожилия и связки, то количество публикаций по этому вопросу ограничено. Так как коллаген является основным ком­понентом связочного аппарата, то можно предположить, что регуляция его синтеза с помощью комбинации Г и ХС также может улучшить восстановление околосуставных тканей. В этом отношении интерес представляет работа Louis Lippiello и соавт., которой исследователи продемонстрировали эф­фективность действия комбинации ХС и ГА на синтез коллагена в культуре теноцитов, клетках связок и хондроцитах с помощью меченого ра­дио­активного пролина. Через 48 часов воздействия ком­бинацией «5?g ml–1ГЛЮКО­ЗА­МИН+4?g ml–1 ХС» меченный гидроксипролин вырос на 132% в клетках свя­зок, на 27% в теноцитах и на 49% в клетках сухожилий. Таким образом, эти данные с высокой вероятностью свидетельствуют о терапевтической эффективности комбинации ХС и Г при лечении дегенеративной па­то­логии мягких тканей сустава (сухожильно–свя­зоч­ного аппарата).
Учитывая выше изложенное, представляется целесообразным включение в комплексную терапию «плечелопаточного периартрита» комбинированных препаратов ХС и Г.
Комбинированный хондропротектор АРТРА (500 мг хондроитина сульфата и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) уже в течение нескольких лет успешно применяется в лечении дегенеративных заболеваний опорно–дви­га­тель­ного аппарата. Клинические исследования, проведенные в ведущих медицинских центрах России, по­ка­зали, что препарат АРТРА оказывает достоверное обезболивающее и противовоспалительное действие (уменьшает боль и скованность в пораженных суставах и позвоночнике (рис. 1, 2), улучшает функциональное состояние суставов и позвоночника, позволяет снизить дозу или полностью отменить принимаемые больным НПВП. Эффективность АРТРА с клинической точки зрения подтверждена данными МРТ, которое выявило на фоне лечения АРТРА увеличение площади суставной поверхности и высоты хряща в исследуемых точках у пациентов с ОА коленных суставов. АРТРА обладает прекрасной переносимостью и высокой безопасностью. На фоне приема АРТРА в два раза снижается частота НПВП–гастропатий и снижается риск обострений заболеваний сердечно–сосудистой системы (АГ, ИБС).
Таким образом, включение препаратов ХС и Г (АРТРА) в схемы лечения больных с плечелопаточным болевым синдромом, обусловленным дегенеративными изменениями (тендиниты сухожилий глубоких мышц плеча, в том числе на фоне травмы, поражение ключично–акромиального сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника и т.д.), позволит позитивно повлиять на болевой синдром, уменьшить дегенеративные изменения во всех тканях плечелопаточной области и ускорить их восстановление.

Смотрите так же:  Какого цвета моча при гонореи

Актуальность проблемы Проблема профилактики инсульта имеет не только медицинское, но и важ.

Причины и лечение боли в плече Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Исайкин А. И., Черненко А. А.

В статье рассматриваются наиболее распространенные причины боли и двигательных нарушений в плечевом суставе. Описан патогенез и клинические особенности различных заболеваний околосуставного аппарата плечевого сустава. Представлены современные подходы к лечению периартикулярной патологии плечелопаточной области.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Исайкин А.И., Черненко А.А.,

Causes and treatment of shoulder pain

The article discusses the most common causes of pain and movement disorders in the shoulder joint. The pathogenesis and clinical pattern of various diseases of the juxta-articular apparatus of the shoulder joint are described. Current approaches to the treatment of periarticular pathology of the humeroscapular area are demosnatrated.

Текст научной работы на тему «Причины и лечение боли в плече»

А.И. ИСАЙКИН \ А.А. ЧЕРНЕНКО 2

1 Кафедра нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 2 Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова УКБ №3 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛИ В ПЛЕЧЕ

В статье рассматриваются наиболее распространенные причины боли и двигательных нарушений в плечевом суставе. Описан патогенез и клинические особенности различных заболеваний околосуставного аппарата плечевого сустава. Представлены современные подходы к лечению периартикулярной патологии плечелопаточной области.

Ключевые слова: периартрит плечевого сустава, патология вращательной манжеты плеча, адгезивный капсулит, нестероидные противовоспалительные средства, нимесу-лид, декскетопрофен

Распространенность боли в плече среди населения, по разным оценкам, составляет от 7 до 26%. По данным скандинавского исследования, боль в плече является одной из наиболее частых причин нетрудоспособности населения, на долю которой приходится 18% оплачиваемых больничных листов [22]. Наиболее частой причиной болей в плечевой области является периартрит плечевого сустава (shoulder periarthritis). В литературе используют различные термины для определения этого состояния (плечелопаточ-ный периартроз, плечевая периартропатия, синдром «замороженного плеча», синдром сдавления ротаторов плеча (subacro mial impingement syndrome) и т. д.), что отчасти объясняет большой разброс статистических данных, приводимых разными авторами. Для плечелопаточного периартрита характерна боль в области периартикулярных тканей плечевого сустава с ограничением объема движений в нем. Под периар-тритом подразумевают группу разных по этиологии и клинической картине заболеваний околосуставного аппарата плечевого сустава [1]. Один из пионеров в изучении периартикулярной патологии плечелопаточной области, Codman, предложивший в 1934 г. термин «замороженное плечо», описал это как состояние следующим образом: «трудно определить, трудно лечить и трудно объяснить с точки зрения патологии».

Смотрите так же:  Кровяные сопли из носа

АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Плечевой пояс состоит из 3 костей: лопатки, ключицы и плечевой кости. Плечевой сустав — шаровидный, многоосевой, синовиальный. Основой его является суставная впадина лопатки и головка плечевой кости («шар в лузе»). При этом поверхность головки плечевой кости по площади в три раза больше поверхности суставной впадины лопатки. В плечевом суставе нет внутрисуставных связок. Капсула плечевого сустава тонкая, имеет глубокую нижнюю складку и 2 отверстия, в одном из которых сухожилие длинной головки бицепса, во втором — подлопаточной мышцы. Сверху плечевой сустав защищен сводом, образованным клювовидным отростком лопатки, акромионом и клювовидно-акромиальной связкой. Укрепляет плечевой пояс плоский синовиальный акроми-

ально-ключичный сустав. Субакромиальная сумка, находящаяся в норме в спавшемся состоянии, при отведении руки способствует гладкому скольжению большого бугорка плечевой кости по нижней поверхности акромиального отростка. Движения в плечевом суставе осуществляются вокруг трех осей: сагиттальной — отведение и приведение руки, фронтальной — сгибание (т. е. поднятие руки вперед) и разгибание, а также вертикальной — вращение плеча вместе с предплечьем и кистью кнутри и кнаружи. Кроме того, в плечевом суставе возможно круговое вращение. Отведение плеча выше горизонтального уровня тормозится за счет упора большого бугорка плечевой кости в клювовидно-акромиальную связку. Стабильность сустава в основном определяется мышцами вращательной манжеты плеча: надостной, подостной, малой круглой и подлопаточной. Ряд авторов отдельно выделяют манжету длинных ротаторов, которую формируют такие мышцы, как дельтовидная, большая круглая, широчайшая мышца спины и др. Таким образом, плечевой сустав является, с одной стороны, самым мобильным, а с другой — наименее защищенным крупным суставом органи зма, что определяет повышенный риск уязвимости этого сустава [1].

■ Для патологии вращательной манжеты плеча характерна разлитая тупая боль в верхненаружном отделе плеча (в области дельтовидной мышцы, под акромионом, около бугорка плечевой кости, иногда с иррадиацией до локтя). Боль, как правило, возникает после значительных или непривычных физических нагрузок, усиливается при подъеме руки вверх

Причины развития периартикулярных поражений плечевого сустава разнообразны и до конца не ясны. Факторами риска могут быть прямая и непрямая травма, хроническая микротравматизация структур плечевого сустава. Часто заболевание возникает после динамических или статических физических нагрузок, направленных на сжатие или растяжение сустава, связанных с профессиональной деятельностью или спортом. Обсуждается роль врожденных аномалий строения сустава и связочно-мышечного аппарата, таких как дисбаланс мышц вращательной манжетки плеча и нарушение центровки головки плечевой кости в суставе. В патогенезе

имеют значение как дегенеративно-дистрофические процессы, так и воспалительные, метаболические, нейротрофические процессы и до конца еще не изученные иммунные механизмы. Отмечена связь между поражением внутренних органов и периартикулярной патологией. Плечелопаточный периартрит часто возникает после инсульта (на стороне гемипареза), инфаркта миокарда, поражения легких и плевры, патологии желчного пузыря и других заболеваний внутренних органов. Исследования последнего десятилетия показали значимость психологических, социальных и экологических факторов в развитии и поддержании болевого синдрома плеча [1, 22].

Влияние вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника на развитие плечелопаточного болевого синдрома широко дискутируется, однако однозначных данных по этому вопросу нет. При плечелопаточном периартрите достаточно часто выявляются функциональные блоки на среднем шейном уровне. Рефлекторное напряжение мышц, принимающих участие в формировании вращательной манжеты плеча, может способствовать возникновению болевого синдрома и дисфункции плеча, компрессия вегетативных волокон, иннерви-рующих плечевой сустав, при диско-радикулярном конфликте также гипотетически может приводить к нарушению суставной трофики. Другими причинами болевых проявлений и двигательных расстройств в плечевом суставе могут быть различные варианты поражений плечевого сплетения и отдельных сосудисто-нервных пучков (при туннельных синдромах), а также неопластические процессы [1, 3].

В МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра, 1995) диагноз «периартрит плечевого сустава» отсутствует; все периартикулярные поражения области плечевого сустава представлены в виде отдельных нозологических форм, в основном соответствующих классификации, предложенной Т. ТЬотЬШ, 1989:

1. Тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы).

2. Тендинит двуглавой мышцы плеча.

3. Кальцифицирующий тендинит.

4. Разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава.

5. Адгезивный капсулит.

По нашему мнению, более обоснованно в повседневной клинической практике разграничивать периартикулярные поражения на патологию вращающей манжеты (первые 4 пункта классификации) и поражение собственно капсулы (пункт 5). Важно проводить такое разграничение в дебюте заболевания, т. к. длительно существующая патология вращательной манжеты приводит к изменениям капсулы, и наоборот, при адгезивном капсулите в процесс вовлекаются пери-артикулярные мышцы и сухожилия.

ПАТОЛОГИЯ ВРАЩАТЕЛЬНОЙ МАНЖЕТЫ ПЛЕЧА

Она считается самой распространенной причиной боли и двигательных нарушений в плечевом суставе. Чаще страдают мужчины старше 40 лет, в процесс обычно вовлекается доминирующая рука [2, 16].

В последние годы часто используется термин, предложенный в 1972 г. Neer, — синдром столкновения плеча, или синдром сдавления ротаторов плеча, супраспинальный синдром (М75.1 — МКБ-10: impingement syndrome или subacromial impingement syndrome). Это практически синоним патологии вращательной манжеты плеча, связанный с поражением сухожилий и мышц в результате хронической микротравма-тизации или острой травмы преимущественно под корако-акромиальной аркой. Наиболее уязвимым местом вращательной манжеты является сухожилие надостной мышцы, т. к. оно находится прямо под акромиальным отростком лопатки.

■ Возникновение боли при отведении руки на 60-120° свидетельствует о повреждении сухожилия надостной мышцы и/или субакромиальной сумки, появление боли при подъеме руки вверх

на уровне 160-180° указывает на патологию ключично-акромиального сустава

Часто вследствие возрастных или посттравматических изменений происходит заострение акромиального отростка с отложением на нижней, обращенной к вращательной манжете, поверхности солей кальция в виде шипов-остеофитов, приводящее к травматизации сухожилий. Имеет значение форма акромиального отростка. Bigliani выделил три типа акромиона: акромион 1-го типа имеет плоскую форму, 2-й тип — более изогнутый, лежит параллельно головки плечевой кости и 3-й тип — с заостренным крюком, что создает повышенную опасность поражения. Кроме того, в развитии этого синдрома играют роль хронические воспалительные артритические процессы, кальцификация сухожилий и т. п. [9, 16].

При электромиографии трапециевидной мышцы у больных с патологией вращательной манжетки плеча не выявляется существенных изменений [5]. Neer выделил три стадии процесса:

1-я стадия — острого воспаления, отека (и возможного кровоизлияния) сухожилия мышц вращательной манжеты плеча, как правило, возникает у пациентов до 25 лет и регрессирует при адекватной консервативной терапии;

2-я стадия — формируется в возрасте 25-45 лет, утолщенное сухожилие создает условия, способствующие трению; в нем развиваются необратимые явления тендинита и фиброза;

3-я стадия — обычно развивается после 40 лет. Ключевым фактором является механическое разрушение сухожилий вращательной манжетки плеча. На этом этапе отмечается уменьшение субакромиального пространства и наличие остеофитов коракоакромиальной арки [9, 16].

Для патологии вращательной манжеты плеча характерна разлитая тупая боль в верхненаружном отделе плеча (в области дельтовидной мышцы, под акромионом, около бугорка плечевой кости, иногда с иррадиацией до локтя). Боль, как правило, возникает после значительных или непривычных физических нагрузок, усиливается при подъеме руки вверх.

Многие пациенты отмечают, что боль мешает им уснуть, особенно в положении лежа на стороне пораженного сустава. На более поздних стадиях боль усиливается, может возникать ограничение движений в суставе. Иногда отмечается пощелкивание в суставе в момент опускания руки. Характерно избирательное ограничение подвижности в пораженной мышце, при сохранности (на ранних стадиях) объема пассивных движений.

Для дифференциальной диагностики поражения различных отделов традиционно используется ряд проб. В Кохрановском обзоре (2013 г.) не выявлено наиболее адекватных тестов для диагностики синдрома вращательной манжеты в связи с разнообразием исполнения и интерпретации в различных исследованиях [10]. В то же время наиболее информативными считаются положительный тест болезненной дуги (Дауборна) и тест на сопротивление наружной ротации [12].

Смотрите так же:  Ринит клиника

Проба Дауборна позволяет выявить поражение сухожилия надостной мышцы, субакромиальной сумки и ключично-акромиального сустава; при дугообразном отведении и подъеме руки вверх через сторону во фронтальной плоскости возникает боль в пораженных структурах, которые ущемляются между акромионом и большим бугорком плечевой кости. Возникновение боли при отведении руки на 60-120° свидетельствует о повреждении сухожилия надостной мышцы и/или субакромиальной сумки, появление боли при подъеме руки вверх на уровне 160-180° указывает на патологию ключично-акромиального сустава.

Для поражения надостной мышцы и ее сухожилия характерна боль в среднем секторе верхней дуги плечевого сустава, а также боль при сопротивлении активному отведению плеча, но маятникообразные движения плеча вперед и назад при этом не сопровождаются болезненностью.

При субакромиальном бурсите больные жалуются на боли при отведении и сгибании в плече, в положении лежа на больной стороне. Затруднены элементарные бытовые действия — одевание, причесывание, уход за лицом и т. п.; боль может распространяться вниз по руке; иногда больные могут вспомнить о перенапряжении, предшествующем появлению симптоматики, но чаще никакой явной причины выявить не удается. Объем движений в плечевом суставе может быть резко ограничен из-за боли. Пальпация передне-боковой поверхности сустава выявляет болезненность различной степени выраженности.

Для поражения подостной и малой круглой мышц характерно усиление боли в верхнем отделе плеча при проведении пробы на сопротивление активной наружной ротации плеча. Больной сгибает руку в локтевом суставе на 90°, врач одной рукой прижимает локоть больного к туловищу, другой рукой фиксирует предплечье и просит больного отводить плечо (наружная ротация), оказывая сопротивление этому движению; «бытовой эквивалент» пробы — причесывание головы.

Для поражения подлопаточной мышцы характерна боль при проведении пробы на сопротивление активной внутренней ротации. Тест производится при положении руки больного в той же позиции, что и при проведении описанной

выше пробы, только в этом случае боль возникает при внутренней ротации плеча (на фоне сопротивления со стороны врача этому движению). «Бытовой эквивалент» пробы -вынимание предметов из заднего кармана брюк, а также попытка завести руку за спину, сопровождаемая болью.

Большое значение в диагностике пораженной мышцы имеет воспроизведение типичного паттерна боли при пальпации места проекции поврежденных сухожилий: больного просят положить руку на противоположное плечо; врач под выступающим участком акромиона по направлению к большому бугорку последовательно пальпирует сухожилия надостной, подостной, малой круглой мышц; затем больной заводит руку за спину, а врач под передним отделом акроми-ального отростка по направлению к малому бугорку плечевой кости пальпирует сухожилие подлопаточной мышцы [1].

■ Для поражения подостной и малой круглой мышц характерно усиление боли в верхнем отделе плеча при проведении пробы на сопротивление активной наружной ротации плеча

При тендините сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча (бицепса) боль возникает в верхнепередних отделах плеча после (или на фоне) физических нагрузок, связанных с перенапряжением двуглавой мышцы. При пальпации определяется болезненность в межбугорковой борозде; отведение и ротация плеча, как правило, не нарушены. Для выявления поражения сухожилия бицепса проводят тест сопротивления активной супинации кисти. Положение руки больного такое же, как при исследовании вращающей манжеты (плечо прижато к туловищу); врач обеими руками обхватывает кисть больного и просит его совершить активную супинацию кисти, а сам оказывает сопротивление этому движению, при поражении длинной головки двуглавой мышцы плеча возникает боль.

Разрыв сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча характеризуется резкой болью, иногда хрустом в момент травмы, например в момент подъема тяжести или резком насильственном разгибании согнутой в локтевом суставе руки (у пожилых людей возможен бессимптомный «дебют» травмы); сила руки на сгибание предплечья уменьшается; активное напряжение двуглавой мышцы плеча умеренно болезненно, выявляется снижение мышечного тонуса и западение верхней ее части, брюшко мышцы выбухает под кожей нижней трети плеча; сгибание и супинация предплечья ослаблены; исследование нужно производить, сравнивая со здоровой конечностью.

Слабость и затруднение при поднятии руки вверх может свидетельствовать о разрыве сухожилий вращательной манжеты плеча (как правило, является осложнением вывиха плеча). Наиболее часто повреждаются сухожилия всех трех мышц одновременно, но возможны и изолированные разрывы сухожилий надостной мышцы или только подостной и малой круглой; на ранних этапах диагностика затруднена

клинической симптоматикой вывиха плеча и последующей иммобилизацией гипсовой повязкой. Обычно больные обращаются после продолжительного реабилитационного лечения, которое часто не приносит эффекта. Больные жалуются на нарушение функции плечевого сустава, боли, утомляемость и ощущение дискомфорта в нем; при пальпации отмечается болезненность в области большого бугорка. Характерны двигательные расстройства: не удается отведение плеча; при попытке выполнить это движение рука активно отводится от туловища на 20-30°, а затем подтягивается кверху вместе с надплечьем (симптом Леклерка); объем пассивных движений полный, но если отвести плечо и не удерживать его, рука падает (симптом падающей руки); кроме того, при пассивном отведении плеча появляется симптом болезненного препятствия в момент прохождения плечом горизонтального уровня, возникающий за счет уменьшения подакромиального пространства.

Среди дополнительных методов исследования традиционно применяют рентгенографию плечевых суставов, в первую очередь для исключения серьезных поражений переломов, вывихов, опухолевых поражений, кровоизлияния в сустав и т. п. Ультразвуковое сканирование представляется оправданным и экономически эффективным инструментом оценки патологии вращательной манжеты плеча. В сложных случаях проводят магнитно-резонансную томографию сустава [16].

Следует также кратко рассмотреть клинические признаки вовлечения в патологический процесс ключично-акро-миального сустава: в данном случае имеет место ограничение из-за боли максимального отведения руки (более чем на 90°). Болезненность при пальпации в точке проекции ключично-акромиального сустава подтверждает диагноз; в диагностике эффективна и широко применяется рассмотренная выше проба Дауборна.

АДГЕЗИВНЫЙ (РЕТРАКТИЛЬНЫЙ) КАПСУЛИТ

Это хроническое фиброзное воспаление капсулы плечевого сустава. Распространенность адгезивного капсулита (АК) в популяции 2-5% [7, 26], среди пациентов с сахарным диабетом — 11-36% [27]. Чаще развивается у женщин после 45 лет, без четкой связи с профессиональной и физической активностью. Локализация поражения односторонняя, редко — двусторонняя. По определению Американского общества хирургов, специализирующихся на поражениях плечевого и локтевого сустава, адгезивный капсулит — это «состояние неясной этиологии, характеризующееся значительным ограничением активных и пассивных движений при отсутствии известных внутренних поражений плечевого сустава». Иногда АК развивается на фоне сахарного диабета, дифунк-ции щитовидной железы, заболеваний сердца и легких, перенесенного инсульта, паркинсонизма, аутоиммунных заболеваний, ретровирусной терапии ингибиторами протеаз.

АК разделяют на первичный и вторичный. Первичный АК характеризуется постепенным болезненным ограничением объема активных и пассивных движений на фоне фиброз-

ного воспаления капсулы сустава при отсутствии явных провоцирующих моментов. Вторичный АК возникает на фоне процессов, вызывающих ограничение подвижности плечевого сустава, таких как кальциевая тендинопатия (КТ), патология вращательной манжеты плеча, артрита, травм или хирургических вмешательств на плече, что важно для выбора дифференцированного лечения [6].

Диагноз АК ставится на основании клинических данных. Типично постепенное начало с усилением боли и ограничением подвижности в плечевом суставе. Боль ноющая, постоянная, усиливается при лежании на пораженной стороне, характерна утренняя скованность. Боль усиливается при наружной ротации, отведении руки, заведении ее за спину. Плечо на пораженной стороне приподнято, иногда наблюдается диффузная припухлость вокруг сустава, создается впечатление укорочения всех мышц плечевого пояса, в дальнейшем наблюдается атрофия мышц плечевого пояса и их повышенная утомляемость. Важным признаком, позволяющим судить о вовлечении в патологический процесс капсулы сустава, является соотношение объема активных и пассивных движений; при поражении капсулы ограничены те и другие в равном объеме (в то время как превышение объема пассивных движений над активными свидетельствует о поражении сухожилий вращательной манжеты или двуглавой мышцы плеча). При наклоне вперед объем движения в плечевом суставе не увеличивается. Отведение руки осуществляется не в плечевом суставе, а за счет лопаточно-реберного соединения — при попытке отведения руки менее чем на 60° начинается ротация лопатки [2, 3, 24].

■ По определению Американского общества хирургов, специализирующихся на поражениях плечевого и локтевого

сустава, адгезивный капсулит -это «состояние неясной этиологии, характеризующееся значительным ограничением активных и пассивных движений при отсутствии известных внутренних поражений плечевого сустава»

Течение адгезивного капсулита характеризуется определенной стадийностью [12, 19]:

■ 1-я стадия длится около 3 мес., отмечается боль и уменьшение амплитуды активных и пассивных движений. Морфологически на этой стадии определяется диффузный гипер-васкулярный синовиит.

■ 2-я стадия («замораживания») продолжается 3-9 мес. Определяется резкое ограничение подвижности сустава, может сохраняться боль в покое. При артроскопии и биопсии выявляют гипертрофический синовит с формированием рубцовых изменений и фиброзирования капсулы.

■ 3-я стадия продолжается с 9-го по 15-й мес. Ограничение движений преобладает над болевым синдромом, который отмечается при попытке форсированного движения. Морфологически обнаруживаются фиброзные изменения сино-

виальной оболочки, плотная коллагеновая ткань с тонким слоем гипертрофированной и гиперваскуляризированной синовиальной оболочки.

■ На 4-й стадии (15-24 мес.) отмечается регресс боли и постепенное восстановление объема движений.

Диагноз АК, как правило, ставится клинически. Методы дополнительной диагностики используются в основном для исключения другой патологии плечевого сустава. Рентгенологическое исследование плеча при АК не показывает никаких патологических изменений, иногда выявляются признаки остеопороза. Рентгенография позволяет исключить другие серьезные причины боли в плече, сопровождающиеся резким ограничением подвижности, такие как каль-цифицирующий тендинит, артрит, травма, асептический некроз головки плечевой кости и т. д. МРТ носит вспомогательный характер для диагностики АК, она может показать утолщение коракобрахиальной связки и суставной капсулы, облитерацию аксиллярного кармана, уменьшение жира под клювовидным отростком [24].

■ Нимесил® (нимесулид)-препарат из группы НПВП, в структуре которого имеется сульфонилидная группировка. Оказывает выраженное

противовоспалительное, а также анальгетическое и жаропонижающее действие. Механизм действия связан с угнетением синтеза простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой желудка или почках, что обусловлено ингибированием преимущественно ЦОГ-2

В проспективном исследовании было выявлено, что в течение 10 лет только 39% пациентов имели полное восстановление, у 54% имелись клинические признаки без функциональных ограничений и 7% были инвалидизированы [21]. В другом исследовании было показано, что у 50% пациентов наблюдались боли и скованность в среднем через семь лет после начала заболевания [23].

Консервативная терапия синдрома вращающей манжеты плеча эффективна в 70-90% случаев. Рекомендовано ограничение нагрузки на сустав в острый период с постепенной реабилитацией, назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), введение стероидных препаратов и местных анестетиков, различные виды и методы физиотерапии, включая постизометрическую релаксацию и мануальную терапию [9]. Терапевтическое лечение может занять от нескольких недель до нескольких месяцев, и если заболевание не запущено, то, как правило, такая терапия дает хороший клинический результат [16, 28].

Нет данных о преимуществе различных вариантов оперативного лечения над консервативной терапией [25]. Оперативное (артроскопическое) вмешательство показано в случае полного разрыва манжеты ротаторов плеча или неэффективности консервативной терапии в течение 6 мес. У молодых пациентов, особенно при травматическом генезе АК, операция может быть рекомендована и в более ранние сроки [16].

НПВС эффективны при АК, что было показано в системном обзоре [30]. В настоящее время считается, что НПВС наиболее показаны на ранних, воспалительных стадиях заболевания [13, 19]. Могут применяться как селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-2), так и неселективные препараты [31]. Среди НПВП с преимущественным ингибировани-ем ЦОГ-2 при различных суставно-мышечных болях хорошо зарекомендовал себя препарат Нимесил® (нимесулид). Препарат оказывает выраженное противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие. Механизм действия нимесулида связан с угнетением синтеза проста-гландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой желудка или почках, что обусловлено преимущественным ингибированием ЦОГ-2. Препарат быстро проникает в синовиальную жидкость сустава, оказывая выраженный противовоспалительный эффект при суставной патологии, имеет низкий риск гастроинтестинальных осложнений [32]. Относительный риск тяжелых поражений печени находится в пределах соотношения «польза/риск», рекомендованных в Европе, и сопоставим с риском при применении других НПВС [17]. Опыт применения нимесулида более чем в 50 странах показал, что его назначение позволяет добиться хорошего контроля над суставной болью, острой и хронической, при этом, в отличие от коксибов, нимесулид в меньшей степени увеличивает риск кардиальных осложнений [20].

Дексалгин® (декскетопрофен) — неселективный НПВП. Механизм действия связан с ингибированием синтеза про-стагландинов на уровне ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Выпускается как в инъекционной, так и в таблетированной форме. Инъекции препарата Дексалгин® применяются в период острого болевого синдрома. В дальнейшем рекомендуется перевод пациента на прием препарата в виде таблеток. При комбинированной терапии с опиоидными анальгетиками декскетопро-фена трометамол значительно (до 30-45%) снижает потребность в опиоидах. Результаты постмаркетингового когорт-ного исследования продемонстрировали соответствие профиля безопасности перорального декскетопрофена критериям безопасности ЕМЕА (Европейского агентства по лекарственным препаратам) и подтвердили обоснованность вывода о внесении декскетопрофена в группу препаратов первой линии при лечении острой (в т. ч. суставно-мышечной) боли [4].

Быстрый, но непродолжительный эффект дает перораль-ное назначение кортикостероидов. Методом выбора является интра- или периартикулярное введение глюкокортикоидов, особенно в сочетании с физиотерапевтическими мероприятиями. Имеются данные о положительном эффекте внутрисуставного введения препаратов глюкуроновой кислоты.